Индукторы и триггеры бронхиальной астмы

БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА.

БА — хроническое
персистирующее воспалительное заболевание
дыхательных путей, характеризующиеся
обострениями в виде кашля, появлением
свистящих хрипов, чувства заложенности
в груди, затруднением дыхания. Эти
симптомы обычно носят обратимый характер,
но иногда могут приводить к летальному
исходу. В реакции воспаления участвуют
тучные клетки, эозинофилы. Характерна
непостоянная обструкция дыхательных
путей, проходящая спонтанно либо в
результате лечения.

Механизмы обструкции
бронхиального дерева:

— отек слизистой
оболочки бронхов

— гиперсекреция
бронхиальных желез

— острая
бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В
настоящее время все этиологические
факторы БА называются тригеррными, то
есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

индукторы — то
есть триггеры, вызывающие воспаление.
Стимуляторы — то
есть факторы, ускоряющие острый
бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам
относится:

АТОНИЯ — генетическая
предрасположенность формирования
ответа в виде Ig E тучных клеток и
эозинофилов на обычные аллергены
окружающей Среды. Наиболее распространенные
из них: пыль, пыльца растений, некоторые
пищевые продукты, лекарства, органические
соединения животного и растительного
происхождения, воздушные и водные
полл………….., вирусная инфекция. Из
пылевых аллергенов наибольшая роль
принадлежит домашней пыли — гетерогенной
смеси, содержащей органические соединения
(остатки животного и растительного
белка, микробов). Но наиболее важную
часть составляют клещи, являющимися
мощными аллергенами. Считается, что
клещи обнаруживаются лишь при влажности
более 50%. Большая заболеваемость БА на
производстве металлических изделий,
ветеринаров, работников птицефабрик,
фермеров, рабочих нефтеперегонных
объединений, рабочих текстильной
промышленности, галантерейных магазинов,
при производстве пластмасс и лекарственных
препаратов. В этих случаях развивается
профессиональная БА и ее отличает от
обычной БА, то, что сенсибилизация
наступает только к единому аллергену.

К факторам
стимуляторам
относят в основном изменения физического
состояния: изменения физической нагрузки,
бег, холодный воздух, сильное эмоциональное
перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца
не изучен. В основе лежит аллергическое
воспаление. Согласно классификации
ТОМПСА, повреждения тканей при
аллергических реакции идет по 4 типам:

— реагиновому

— цитотоксическому

— иммунокомплексному

— туберкулиновому.

Для БА наиболее
характерны первый и последний типы.
Суть реагинового типа состоит в том,
что при попадании триггерами образуются
реагенты, которые представлены Ig E. Ig E
фиксируются на тучных клетках и создает
сенсибилизацию организма. Повторное
попадание триггера (аллергена) в организм
вызывает выброс целого ряда медиаторов
воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А),
лейкотриены, нейропептиды), которые
приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции,
бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип,
туберкулиновый, заключается в следующем:
в ответ на попадание аллергена образуются
сенсибилизированные лимфоциты, которые
выполняют роль Ат. При повторном введении
аллергена сенсибилизированные лимфоциты
секретируют больше 30 видов лимфокинов
(цитокинов), которые вызывают множество
эффектов со стороны тучных клеток и
приводят к выделению медиаторов
воспаления, вызывающие вышеописанные
изменения.

Другие типы
аллергических реакций также имеют
значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного
объема и потока, имеющие значение в
диагностике и классификации
БА:

ЖЕЛ — максимально
выявленный объем воздуха, который можно
выдохнуть после максимального вдоха.
Определяется по спирометрии или
спирографии.
Объем форсированного
выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) — максимальный
объем воздуха, выдыхаемый за первую
секунду после максимального (полного)
вдоха при форсированном дыхании.
Максимальный
поток выдоха (МПВ) — тот поток воздуха,
который формируется за время форсированного
выдоха. Фактически соответствует ОФВ.
Самый чувствительный
и ранний показатель — индекс Тифно =
ОФВ1 : ЖЕЛ

В норме МПВ должен
быть больше 80% от исходного (исходный
определяется по таблице), индекс Тифно
в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА
ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

Не тяжелая —
характеризуется короткими приступами
удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не
чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой
клиники нет. МПВ более 80% от исходного,
колебания дневного и вечернего измерений
МПВ менее 20%. Приступы могут быть
проходить спонтанно или при нерегулярной
ингаляции В2-агонистов короткого
действия (беротек).
Умеренная. Вне
обострения может развиваться эмфизема,
пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем
и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между
утренним вечерним измерениями составляет
20-30%. МПВ нормализуется после лечения.
Больные нуждаются в назначении
В2-агонистов короткого действия (беротек)
и пролонгированного действия. Приступы
купируются инъекциями бронхолитических
препаратов (эуфиллин).
Тяжелая. Частые
приступы, ночью ежедневные. Могут
развиваться осложнения: легочно-сердечная
недостаточность, а у части больных
астматический статус. МПВ менее 60%,
колебания между утренним и вечерним
измерениями МПВ составляют более30%.
После лечения МПВ к норме не приходит.
Требуется для лечения больных
кортикостероиды в виде ингаляционных,
пероральных и парентеральных форм,
бронходилятаторы (метилксантины,
В2-агонисты, холинолитики).

Таким образом,
основными проявлениями БА является
приступ удушья, в развитии клиники
которого различают 3 периода:

период предвестников
— возникают за несколько минут до
приступа в вид вазомоторного ринита,
ощущения сухости в носу, усиления
одышки, зуда кожи, раздражительности.
Период разгара
— характеризуется развитием удушья
экспираторного типа, то есть короткий
вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен,
сопровождается дистантными хрипами.
Больные занимают положение артопное,
покрыты холодным липким потом. Шейные
вены набухшие, пульс частит, границы
сердца расширяются вправо, тоны сердца
глухие, грудная клетка эмфизематозная,
дыхание частое. При перкуссии тимпанический
звук, дыхание жесткое с массой сухих
свистящих и жужжащих хрипов. Приступ
удушья прерывается кашлем с отхаркиванием
густой вязкой “стекловидной” мокроты.
Период обратного
развития — наступает после лечения,
характеризуется регрессом вышеописанных
клинических симптомов.

БА нужно
дифференцировать с сердечной астмой и
так называемым бронхоспастическим
синдромом (БОС) — симптомокомплекс,
обусловленный нарушением бронхиальной
проходимости, в генезе которого ведущую
роль занимает бронхоспазм. Таким образом,
БОС может сопровождать различные
патологические состояния или другие
заболевания :

аллергический
БОС (гетероаллергический) развивается
при анафилоксическом шоке
аутоиммунный —
развивается при системных васкулитах
(чаще при узелковом периартереите)
инфекционно-воспалителный
— при респираторных инфекциях, при
остром и хроническом обструктивном
бронхите
имитационный БОС
— при раздражении бронхиального дерева
(бронхоскопия, химические воздействия).
Гемодинамический
— при застое в слом круге кровообращения
эндокриногуморальный
— при гипопаратиреозе
неврогенный — при
истерии, диэнцефальном синдроме
токсический — при
назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при
БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом
будут другие проявления патологического
состояния или заболевания .

В диффдиагностике
важным является то, что изменения при
БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ
1, затем дать больному бронхолитики и
через некоторое время вновь провести
исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит
в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
БА.

Необходимо обучить
больного как самостоятельно снять
приступ и объяснить, что при ухудшении
состояния следует обратиться в врачу.
Оценка и мониторинг
тяжести БА по количеству приступов и
функции внешнего дыхания.
Избежание контакта
с триггерами, либо контролировать
пусковые факторы.
Разработка плана
медикаментозного лечения для постоянной
терапии, в период приступов (обострений)и
обеспечение регулярного капамнистического
длительного наблюдения больного.

Все медикаментозное
лечение больного БА предусматривает:

Противовоспалительное

кортикостероиды
интал
недокромил Na

Считается, что
кортикостероиды лучше всего применять
в виде аэрозолей (бекламетазон
дипропионата) или в виде ингаляций
сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций
аэрозоля применяется спитсер, который
уменьшает воздействие аэрозоля на
слизистую полости рта, тем самым снижается
риск развития кандидоза. Для применения
сухого порошка применяется ингалятор
“Турбо-Халер”. Если ингаляции не
помогают , то назначаются пероральные
кортикостероиды короткими курсами 5-7
дней, во избежании получения гормонозависимой
формы БА. При тяжелом течение заболевания
назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов
лучше назначить интал и препарат в 10
раз эффективный — недокромил Na в виде
ингаляций.

Бронходилятаторы

В2-агонисты
короткого
действия — фенотерол (беротек_) назначается
не чаще 4 раз в сутки. Однако, кроме
расширения бронхов он оказывает
расширение сосудов подслизистого слоя
бронхов, тем самым при частом употреблении
вызывает синдром “запирания легких”,
что может привести к клиническому
проявлению синдрома “рикошета”:
больной ингалируется Беротеком, а
вместо улучшения наступает еще больший
бронхоспазм. Таким образом, передозировка
В2-агонистов может привести к развитию
астматического статуса.
Пролонгированного
действия — фонотерол, санитерол.
Продолжительность действия более 12
часов.
Метилксантины
короткого действия: эуфиллин,
теофиллин
пролонгированного действия:
ретафил, эуфилонг.
Холинолитики :
атровент.
Смешанные
бронходилятаторы:
— дитек — сочетание
промогликота Na + беротек
— беродуал
— холинолитик + фенотерол.

Отхаркивающие
препараты. Применяются в основном
муколитики — бромгиксин и его производные.

В настоящее время
разработан поэтапный подход к лечению
БА, то есть выбор метода лечения
осуществляется в зависимости от тяжести
течения БА. Различают 4 ступени:

ступень —
назначается при нетяжелой БА. Терапия
по требованию (беротек).
Ступень —
назначается при умеренной БА. Кроме
бронходилятаторов необходимо назначение
противовоспалительной терапии (интал).
Ступень — при
отсутствии эффекта от лечения по второй
ступени увеличиваем дозу препаратов,
либо назначаем кортикостероиды в
ингаляциях.
Ступень —
назначается при тяжелой астме. Ежедневная
терапия бронходилятаторами и
противовоспалительными препаратами,
пероральная терапия кортикостероидами,
применение внутривенно кортикостероидов
при астматическом статусе.

Кроме медикаментозного,
существуют методы немедикаментозного
лечения БА:

РДТ —
разгрузочно-диетическая терапия, то
есть лечение голодом.
Иглорефлексотерапия.
Физиотерапевтические
методы лечения — в основном инголяции
отхаркивающих и бронхолитических
препаратов.
Баротерапия.
Галотерапия.
ЛФК, массаж —
вибрационный, грудной клетки, либо
перкуссионный.

Специфическая
гипосенсибилизация проводится редко
при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше
проводить неспецифическую десенсибилизацию
гистоглобулином
2мл 1 раз в 3 дня № 10.

ОСЛАЖНЕНИЯ БА:

развитие ДН
развитие СН
булезная эмфизема
(обтурационная)
спонтанный
пневмоторакс вследствие №3
астматический
статус — не просто затянувшийся приступ
БА, это качественно новое состояние
больных, основным патогенетическим
механизмом которого является полная
блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся
бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов
с гиперсекрецией бронхиальных желез,
гипоксемией, полицитемией и синдромом
острого легочного сердца. В астматический
статусе может трансформироваться любой
приступ БА, независимо от степени
тяжести, а не обязательно тяжелой.

Соседние файлы в предмете Госпитальная терапия

Источник

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Общие сведения

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Профессиональная бронхиальная астма

Причины

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

Классификация

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
персистирующим:

легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Симптомы профессиональной БА

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Диагностика

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

Лечение профессиональной БА

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Прогноз и профилактика

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

Источник