Иммунограмма при бронхиальной астме
Изменение иммунологических параметров при остром воспалении носит фазовый характер и соответствует представлениям о функциональной активности звеньев иммунной системы в трехклеточной моделе (схеме) иммунокооперации [129]. Результаты сопоставления динамики показателей иммунограммы и общего анализа крови привели ученых к выводу о том, что иммунограмма (термин имеет происхождение от созвучного термина «гемограмма», примененного В.Шиллингом в начале XX века [221]) является развернутой характеристикой и продолжением лейкограммы периферической крови. Эти особенности были подробно описаны в монографии К.А.Лебедева и И.Д.Понякиной в 1990 году [98]. Анализ особенностей иммунного статуса у больных острой пневмонией, основанный на материале журнальных статей, подтверждает общую схему динамики иммунограммы при воспалительных заболеваниях, в тоже время противоречивые данные встречаются достаточно часто [141, 148, 160].
В первые дни развития воспаления легких, как правило, регистрируются следующие изменения в иммунограмме (Таблица 7; Рис. 14).
Таблица 7.
Иммунограмма при пневмонии в период разгара
-
Нормальное количество или некоторое снижение содержания Т-лимфоцитов [148, 160], снижение их функциональной активности в реакции бласттрансформации [45, 160]. -
Увеличение или нормальное значение соотношения теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов [45, 147]. -
Повышение содержания активных Т-лимфоцитов [147].
Таблица 7.
Иммунограмма при пневмонии в период разгара (продолжение)
-
Нормальное количество В-лимфоцитов, увеличение [147] или уменьшение их количества [148, 160]. -
Снижение иммуноглобулинов классов G и A [148]. -
В период разгара пневмонии может выявляться активация фагоцитарной активности нейтрофилов [175].
Через десять — четырнадцать дней от начала заболевания наблюдается динамика иммунологических показателей. При этом иммунный статус может быть описан следующим образом (Таблица 8; Рис. 15).
Таблица 8.
Иммунограмма при пневмонии в период разрешения
-
Наблюдается увеличение относительного содержания Т-лимфоцитов [160]. -
Сохраняется высокое относительное содержание активных Т-лимфоцитов, снижение теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов [147]. -
Повышение количества В-лимфоцитов [147, 160], либо снижение количества В-лимфоцитов [160]. -
Увеличение концентрации сывороточного иммуноглобулина класса М [110].
Другие особенности иммунограммы выявляются в период реконвалесценции Таблица 9; Рис. 16).
Таблица 9.
Иммунограмма при пневмонии в период реконвалесценции
-
Нормализация количества Т-лимфоцитов [147]. -
Повышение содержания или нормальное количество В-лимфоцитов [147, 148]. -
Нормальная концентрация иммуноглобулина класса М в сыворотке крови или снижение его содержания [160].
Таблица 9.
Иммунограмма при пневмонии в период реконвалесценции (продолжение)
-
Увеличение концентрации сывороточных иммуноглобулинов G и А [110, 148]. -
Нормализация показателей фагоцитарной активности нейтрофилов [175].
Рис. 14. Иммунный статус в период разгара пневмонии
Рис. 15. Иммунный статус в период разрешения пневмонии
Р
ис. 16. Иммунный статус при пневмонии в период реконвалесценции
Отклонение от описанной схемы динамики иммунологических показателей, по мнению многих авторов, отмечается при затяжном течении пневмонии. К таким нарушениям относят следующие (Таблица 10; Рис. 17).
Таблица 10.
Иммунограмма при затяжном течении пневмонии
-
Выраженное продолжительное снижение Т-лимфоцитов [160]. -
Длительное угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов [175]. -
Низкая концентрация иммуноглобулина M в сыворотке крови [160]. -
Длительное увеличение концентрации иммуноглобулина G в сыворотке крови [160]. -
Повышение концентрации общего иммуноглобулина класса E в сыворотке крови [121, 160]. -
Длительное снижение гемолитической активности системы комплемента [160].
Р
ис. 17. Иммунный статус при затяжном (осложненном) течении пневмонии
Отмечено также, что указанные нарушения, в частности увеличение концентрации общего иммуноглобулина класса E у больных острой пневмонии, сопровождаются нарушением вентиляционной функции легких по обструктивному типу [121, 160].
Обнаружено, что фазовые изменения системы гемостаза: гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза в остром периоде пневмонии, имеют корреляционную взаимосвязь с динамикой В-лимфоцитов при обычном течении заболевания. При затяжном течении эти взаимоотношения нарушаются. В этой ситуации характерно длительное угнетение фибринолиза параллельно снижению числа В-лимфоцитов, и создаются условия для развития фиброза легочной ткани [63, 147, 160].
Показано, что хронические неспецифические заболевания легких сопровождаются стойкими изменениями в иммунном статусе. При хроническом бронхите возможны следующие основные особенности иммунограммы (Таблица 11; Рис. 18).
Таблица 11.
Иммунограмма при хроническом бронхите
-
Снижение относительного, реже абсолютного содержания Т-лимфоцитов [21, 45, 98, 116], реакции на ФГА (фитогемагглютинин) в лимфопролиферативном тесте [34, 123, 202]. -
Снижение иммунорегуляторного индекса преимущественно за счет снижения Т-хелперов [103]. -
Увеличение количества В-лимфоцитов [103, 202]. -
Увеличение концентрации сывороточного иммуноглобулина класса М [45, 59, 103]. -
Увеличение концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов G и A [103]. -
Отсутствие реакции со стороны концентрации сывороточного иммуноглобулина класса А или ее снижение [59].
Р
ис. 18. Схема иммунного статуса при хроническом бронхите
Достаточно постоянно, наряду с увеличением концентрации иммуноглобулина класса G, можно встретить ее относительное снижение, особенно при хроническом обструктивном бронхите, сопровождающегося дыхательной недостаточностью 3 степени (ДН III) по отношению к величине этого показателя при хроническом обструктивном бронхите с дыхательной недостаточностью первой степени (ДН I). Такие же особенности отмечены и для концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов M и А, что объясняется действием гипоксии [59, 72, 116]. В работе А.Э.Макаревич и соавт. (1990) указывается, что повышение уровня сывороточного иммуноглобулина класса G у больных хроническим бронхитом имеет обратнопропорциональную зависимость от тяжести заболевания. Этот факт рассматривается авторами как подтверждение снижения адаптационных возможностей В-лимфоцитов по мере прогрессирования болезни [103].
Обнаружено, что у больных хроническим обструктивным бронхитом, имеющих дыхательную недостаточность третей степени, отмечается тенденция к увеличению относительного содержания Т-лимфоцитов [72].
Исследования, посвященные состоянию системы гемостаза при острой пневмонии, свидетельствуют о наличии изменений, ведущих к нарушению микроциркуляции в очаге поражения и повышению проницаемости кровеносных сосудов. Это возникает в результате поражения сосудистой стенки бактериями, действия эндотоксинов, проникающих в сосудистое русло. Показано, что процессы гиперагрегации и гиперкоагуляции сопровождают острый период круппозной пневмонии и менее выражены при очаговой пневмонии. Максимальное проявление гиперкоагуляционных сдвигов при лабораторной оценке гемостаза отмечается к 3-4 дню заболевания. В то же время, выявляется угнетение фибринолиза, что обусловлено влиянием ингибиторов процесса: альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина [160]. Появление микротромбов в сосудах очага воспаления возникает за счет местного внутрисосудистого свертывания крови.
При неосложненном течении пневмонии в стадии стабилизации, обычно к концу первой недели заболевания, наблюдается некоторая активация фибринолиза и восстановление нормальной свертываемости крови. Эти изменения коррелируют с увеличением синтеза иммуноглобулинов [147]. Затяжные пневмонии сопровождаются более длительной гиперкоагуляцией, что считается причиной последующего развития склеротических изменений, возникающих при участии фибробластов, для которых фибрин является матрицей и стимулятором нтенсивного синтеза коллагена [160].
Существует мнение, что причиной гипокоагуляционных кровотечений при заболеваниях легких в послеоперационном периоде может быть гипоксия [72, 169].
Процессы гиперкоагуляции считаются характерными для туберкулеза легких наряду с усилением активности фибринолитических процессов, что ведет к повышенной опасности геморрагического синдрома [203]. В тоже время, большинство неспецифических воспалительных процессов в легких характеризуется прежде всего снижением фибринолитического потенциала за счет нарушения образования активатора плазминогена и увеличения содержания ингибиторов фибринолиза, в том числе альфа2-макроглобулина [56].
Такое различие можно объяснить влиянием протеолитических ферментов при деструктивных процессах. В этом примере наглядно проявляется зависимое положение системы свертывания крови от состояния лейкоцитов в очаге воспаления — главного звена иммунной системы.
Одновременно с перечисленными изменениями при всех воспалительных процессах в легких авторы отмечали увеличение концентрации фибриногена в сыворотке крови [116]. Как уже говорилось, его уровень зависит от активации антиген-презентирующих клеток, вырабатывающих интерлейкин-1. Имеются наблюдения о параллельном увеличении концентрации и других реактантов острой фазы: церулоплазмина, орозомукоида, альфа1-антитрипсина и СОЭ [203]. При этом, следует отметить, что увеличение концентрации фибриногена может говорить о наличии хронического течения ДВС-синдрома, который может иметь скрытое течение [10]. Например, в период разгара острой пневмонии диагностика ДВС-синдрома лабораторными методами составляет 58% [160]. Его критериями большинство авторов считают: наличие фибрин-мономерных комплексов, продуктов деградации фибриногена, в то время как изменения в коагуляционном звене гемостаза могут быть разнонаправленными или говорить о наличии гиперкоагуляции, например: увеличение времени аутокоагуляционного теста, протромбинового времени и тромбинового времени [115, 203], а также, в случае ДВС-синдрома, выявляется: снижение числа тромбоцитов, увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов [56].
Интересным представляются результаты исследования взаимоотношения системы иммунитета и фибринолиза при пневмонии, представленные в работе А.В.Пуртова (1987). Показано, что при очаговой пневмонии имеется зависимость между количеством В-лимфоцитов и активацией системы фибринолиза, проявляющаяся в фазе разрешения пневмонии. В этот период определяется увеличение в крови активатора плазминогена [147]. Автор пишет, что рост активности кровяного активатора плазминогена у реконвалесцентов в определенной степени следует рассматривать как явление вторичное, обусловленное первичным увеличением содержания Т- и В-лимфоцитов.
Некоторые авторы указывают на вероятность дискретности местного (в очаге поражения) и общего фибринолитического потенциала при хронических воспалительных заболеваниях легких, что возможно связано с компенсаторными механизмами, направленными на улучшение дренажной функции легочного аппарата. Возникают проблемы, связанные с интерпретацией данных о состоянии фибринолитической активности по результатам исследования периферической крови, которые могут не отражать процессы в легких [202]. При этом степень выброса активатора плазминогена и лизокиназ в ткани легкого пропорциональна степени выраженности гипоксии легочной ткани [72].
Обнаружена зависимость показателей фибринолиза и степени дыхательной недостаточности. Были выявлены следующие изменения при 3-й степени дыхательной недостаточности: снижение антиплазминовой активности, повышение тканевого активатора плазминогена, сопровождаемое нарастанием концентрации в сыворотке крови продуктов деградации фибриногена, увеличением относительного содержания Т- и В-лимфоцитов [72].
Для хронических воспалительных заболеваний легких характерными изменениями считаются наличие гиперкоагуляции и угнетение фибринолиза. Но внутрисосудистого тромбоза у этих больных в большинстве случаев не наступает [116]. Эту особенность пытаются объяснить, указывая на следующие данные: наличие большого количества активаторов фибринолиза в легочной паренхиме, наличие гипоксемии, стимулирующей нарастание активатора плазминогена, высвобождение лизосомальных гидролаз при деструктивных формах воспаления.
А.А.Хренов и соавт. (1987) показали, что при хроническом обструктивном бронхите наблюдается снижение активности кровяного активатора плазминогена и увеличение фибринолитической активности лаважной жидкости бронхов. В то же время не отрицается возможность истощения фибринолитического потенциала, появление микротромбов и блокады микроциркуляции в мелких сосудах легких [202].
Доказано, что степень воспалительной реакции и связанной с ней интоксикации прямо коррелирует с выраженностью гиперкоагуляции у больных хроническими нагноительными заболеваниями легких [169].
Утверждается также факт, что любой воспалительный процесс в организме сопровождается активацией факторов свертывания и торможения фибринолитической активности [56, 116]. При этом, природа воспаления (инфекционная или иммунологическая) не играет никакой роли. Эти процессы описываются как проявления ДВС-синдрома, проявляющегося внутрисосудистым тромбообразованием. Его причина заключается в нарушении отдельных звеньев клеточного, плазменного или сосудистого гомеостаза или изменении определенного баланса между факторами клеточных элементов крови, плазмы и сосудистой стенки. Перечисленные факты авторы относят к характеристикам патогенеза таких заболеваний, как хронический бронхит и бронхиальная астма.
Таким образом, изменения величин показателей системы иммунитета и гемостаза часто имеют содружественный фазовый характер при остром воспалительном процессе бактериальной этиологии. Первые дни развития реакции характеризуются снижением количества Т-лимфоцитов, сколонностью к гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов, наблюдается депрессия фибринолиза. В дальнейшем количество Т-лимфоцитов нормализуется, растет количество В-лимфоцитов, сывороточных иммуноглобулинов основных трех классов, имеет место активация системы фибринолиза, что, как правило, совпадает с ростом концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Хронические неспецифические воспалительные процессы характеризуются стойкими изменениями в иммунном статусе. Чаще имеется стойкая депрессия количества Т-лимфоцитов, их функциональной активности. Изменения в гуморальном иммунитете могут носить характер как гипер-, так и гипоактивности. Параллельно выявляется нарушение микроциркуляции в очаге поражения, длительно нарушаются процессы фибринолиза. Паракоагуляционные тесты часто имеют положительную оценку при разнонаправленных изменениях в коагуляционном звене, указывая на проявление ДВС-синдрома.
Поделитесь с Вашими друзьями:
В статье рассматриваются наиболее частые причины, приводящие к потере контроля над астмой. Показано, что показатели иммунограммы как в фазу обострения, так и в фазу ремиссии разнотипны, что, возможно, связано с разными причинами обострения заболевания, тяжести ее течения, различным возрастом и другими факторами.
Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы (БА), «золотой стандарт» контроля над заболеванием достигается не более чем у 10% пациентов [1]. Отсутствуют четкие данные об изменениях системного иммунитета в разные фазы болезни при различных триггерных моментах. В нашем исследовании проанализированы наиболее частые причины, приводящие к потере контроля над астмой. Показатели иммунограммы как в фазу обострения, так и в фазу ремиссии разнотипны и не имеют отчетливо прослеживающихся тенденций, что, возможно, связано с разными причинами обострения заболевания, тяжести ее течения, различным возрастом, полом и другими факторами.
Целью работы являлось изучение причинных факторов, вызвавших обострение БА, послужившее поводом для госпитализации в стационар, оценка изменений некоторых показателей системного иммунитета при бронхиальной астме в зависимости от фазы процесса и триггерного механизма обострения.
В исследовании участвовали 82 пациента в возрасте от 17 до 84 лет (средний возраст 54,9 ± 2,3 года) с длительностью заболевания от 1 месяца до 36 лет, находившихся на стационарном лечении в терапевтическом отделении клиники Челябинской медицинской академии. Диагноз устанавливался в соответствии с международными согласительными документами [2]. Критерием включения в исследование служило наличие клинико-инструментальных проявлений обострения бронхиальной астмы: учащение приступов удушья, прогрессивное нарастание экспираторной одышки, кашля, появление свистящих хрипов, а также усиление бронхиальной обструкции (снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду или пиковой скорости выдоха, и/или повышение вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя [3]. Отбор больных проводился методом сплошной выборки с исключением лиц с наличием сопутствующих заболеваний (пневмония, ХОБЛ, онкопатология, хронический алкоголизм, токсикомания, психические заболевания, болезни крови, хроническая почечная и печеночная недостаточность). Обследование включало заполнение анкеты, где содержались сведения о месте работы, специальности, вносились сведения о факторах риска: отягощенном семейном анамнезе, перенесенных заболеваниях, в частности простудных (ОРВИ), профессиональных вредностях, курении, его интенсивности и стаже. Из функциональных тестов проводились спирометрия, в том числе проба с бронхолитиком (сальбутамол в количестве 400 мкг), электрокардиография, ЭХО-кардиография, рентгенографическое исследование органов грудной клетки. Общеклинические анализы крови и мочи выполнялись по общепринятым методикам на базе биохимической и клинической лабораторий. Всем пациентам проведено микробиологическое исследование мокроты. Иммунологическое исследование было проведено 32 пациентам на базе иммунологической лаборатории методом проточной цитометрии в период обострения и ремиссии заболевания. Статистический анализ производился общепринятыми методами вариационной статистики с использованием программы STATISTICA 6,0. Достоверность оценивалась по точному критерию Фишера, критерию t Стьюдента (в случае нормальных распределений признаков), по критерию Вилкоксона (для выборок, которые не являются нормально распределенными) и по критерию U Манна-Уитни (для независимых групп). Различия признавались существенными при уровне значимости р<0,05.
Среди обследованных больных преобладали женщины — 55 человек (67,2%), лиц мужского пола было 27 (32,8%). Большую часть составили пациенты среднего и пожилого возраста — 74,1%, лиц до 45 лет оказалось 25,9%. У большинства пациентов длительность БА превышала 5 лет и в среднем составила 9,8 ± 1,3 года. При анализе аллергологического статуса оказалось, что у 31% клинических признаков аллергии не было выявлено, а в большинстве случаев пациенты имели непереносимость различных веществ, причем у 44,8% наблюдалась моновалентная сенсибилизация, а у 24,2% — поливалентная. Повышение общего иммуноглобулина Е выявлено у 73% обследованных больных.
Больные с легкой интермиттирующей астмой составили 10%, с легкой персистирующей — 23%, со средней и тяжелой степенью — 31% и 36% соответственно. Две трети от всех госпитализированных больных составили пациенты со средне-тяжелым течением БА (67 %).
Рис. 1. Причины обострений бронхиальной астмы
Примечание: 1 — сочетание факторов 5 — дебют болезни
2 — недостаточная базисная терапия 6 — контакт с аэрополлютантами
3 — респираторные инфекции 7 — изменение метеоусловий
4 — контакт с аллергеном
Частота причин, приводящих к обострению БА, представлена на рисунке 1. Как видно из полученных результатов, примерно в половине случаев (44,8%) причинами обострения являются 2 и более факторов, причем в 92,3% из них триггерных агентов было 2, а 7,7% — 3. Среди этих причин наблюдались следующие сочетания провоцирующих факторов: сочетание недостаточной базисной терапии с присоединением респираторной инфекции — в 17,2%, с декомпенсацией сердечной деятельности — в 3,4%, с изменением метеоусловий и контактом с аллергеном — по 1,7% от всех случаев обострения. Респираторная инфекция как причина дебюта заболевания отмечена в 8,6%. Сочетание респираторной инфекции и контакта с аэрополлютантами наблюдалось у 3,4% пациентов, с частотой 1,7% — ее сочетание со стрессовыми факторами. И, наконец, декомпенсация сердечной деятельности как причина начала болезни выявлена в 3,4% случаев. Из сочетания 3 факторов имеются следующие комбинации: действие респираторной инфекции совместно с аллергенным воздействием, как причина дебюта заболевания отмечена в 1,7 %, респираторная инфекция в сочетании с обострением гастроэзофагеальнорефлюксной болезни в этом же качестве отмечена в 1,7% от всех причин госпитализации по поводу неконтролируемой БА.
На втором месте по частоте встречаемости выявлена недостаточная базисная терапия заболевания — 22,4 % от всех обследованных больных. Еще одной ведущей причиной является респираторная инфекция, которая составила 18,9% от общего количества различных причин. Относительно меньшее значение в обострении БА имеют следующие факторы: дебют болезни как причина госпитализации зафиксирован в 5% случаев, контакт с алллергеном — также в 5%, и по 1,7% случаев составили взаимодействие с азрополлютантами и изменение метеоусловий.
Всем пациентам проводилось исследование микрофлоры мокроты, у 39 больных (55,2 %) выделена патогенная микрофлора в диагностическом титре (табл. 1).
Как видно из представленных результатов, в половине случаев (51,5%) обнаруживаются ассоциации микроорганизмов, причем вторым сочетанным патогеном в 75% являются грибы рода Candida. В монокультуре ведущую роль в обострении БА занимает Streptococcus spp (21,2%), на втором месте по частоте встречаемости находится Staphylococcus spp (16,1%). Значительно меньшую роль играют грам-отрицательная и анаэробная флора.
Таблица 1
Спектр микроорганизмов мокроты больных БА
| Род | Вид | n = 39 | % |
| Streptococcus | Я-haemolyticus,viridans, pneumonia, mitis | 8 | 21,2 |
| Staphylococcus | aureus, epidermidis | 6 | 16,1 |
| Enterococcus | faecalis, durans | 3 | 5,1 |
| Candida Pseudomonas | albicans aureginosa | 2 | 3,1 |
| Pseudomonas | aureginosa | 1 | 1,7 |
| Klebsiela | pneumonia | 1 | 1,7 |
| Ассоциации микроорганизмов | Streptococcus + Staphylococcus, Streptococcus + candida, Staphylococcus + candida, Enterococcus+ candida, Pseudomonas+ candida | 18 | 51,5 |
| Итого | 39 | 100 |
Учитывая ведущие причины обострений, описанные выше, нами проанализированы некоторые показатели клеточного иммунитета в различные периоды заболевания, в зависимости от триггерного механизма обострения (рис. 2, 3).
Рис. 2. Показатели клеточного иммунитета у больных БА в период обострения
Пациенты были распределены на 2 группы: по обострению БА, вызванному респираторной инфекцией, и пациенты, поступление которых в стационар было обусловлено недостаточной или отсутствием базисной терапии. Из показателей изучалась динамика субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.
Рис. 3. Показатели клеточного иммунитета у больных БА в период ремиссии
Как видно из представленных диаграмм, наибольшая вариация показателей наблюдалась в 1 группе: при инфекционном обострении БА наблюдалось снижение Т-клеточного звена, причем в период ремиссии восстановились до нормы CD3+19+ и CD3+4+, а CD3+8+ остался сниженным.
Иммунорегуляторный индекс в обострение составлял 2,04 ± 0,25, тогда как в период ремиссии увеличился до 2,72 ± 0,27. В В-лимфоцитарном звене исходно нормальные показатели в период ремиссии стали превышать верхнюю границу нормы. Все представленные изменения показателей достигли статистической значимости (р<0,05). Во 2 группе вариации показателей отмечены только по показателям общего количества Т-клеток: в период обострения он был снижен с достижением нормы в ремиссию, и по хелперной субпопуляции, количество которых превысило нормальные значения в период ремиссии, в сравнении с исходно нормальным уровнем (р<0,05). По остальным показателям в разные периоды болезни статистически значимых изменений выявлено не было (р>0,05). Мы сравнили показатели в зависимости от причины обострения БА: между проанализированными показателями достоверно значимых различий выявлено не было (р>0,05).
Таким образом, анализ представленных данных позволяет сделать вывод, что почти в половине случаев госпитализации в развитии обострений БА принимают роль 2 и более факторов, причем в большинстве случаев одним из них является недостаточная базисная терапия или респираторная инфекция. На втором месте находится недостаточное лечение как единственный фактор обострения, а на третьем месте — респираторные инфекции. Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что одним из важнейших компонентов ведения пациентов с БА является проведение образовательных программ с целью повышения комплайнса между пациентом и врачом и, в свою очередь, приверженности к проводимой терапии. Вторым необходимым условием является улучшение специфической и неспецифической профилактики респираторных инфекций.
В структуре этиологических факторов в половине случаев выявляются ассоциации микроорганизмов, причем в 75% вторым патогеном обнаруживается грибковая флора. Полученные результаты коррелируют с данными авторов, которые подчеркивают важную роль микогенной аллергии в развитии и обострении БА [6, 7]. Так, наличие повышенной чувствительности к грибам рода Candida отмечалось в 24-47,7% от всех больных, страдающих астмой. По данным В.И. Пыцкого (2007), грибковая инфекция не только утяжеляет течение БА в связи с присоединением инфекционно-обусловленного воспалительного процесса, но и в некоторых случаях «вмешиваются» в этиопатогенез самого заболевания в случае формирования сенсибилизации к инфекционному агенту, что в свою очередь утяжеляет течение БА [8]. По-прежнему сохраняет свою актуальность Streptococcus spp, которая занимает ведущее место в обострении БА (21%). Значительно меньшую роль играют грам-отрицательные и анаэробные микроорганизмы.
Показатели иммунограммы в зависимости от фазы болезни более выражены при инфекционной причине обострения БА. Между показателями в зависимости от триггерного механизма статистически значимых различий не выявлено. Несмотря на то, что в последние годы были получены данные, которые значительно расширяют представления о механизмах патогенеза аллергических заболеваний, в настоящее время не существует единой достоверной точки зрения на изменения иммунитета при возникновении БА, ее течении, обострениях, вызванных различными причинами [9]. При сопоставлении результатов определяются значительные различия, которые, возможно, связаны с неодинаковым возрастно-половым составом, количественным соотношением исследуемых больных по этиопатогенетическому признаку БА, тяжести ее течения, сроков исследования и т. д. [10, 11]. В нашем исследовании также не было получено однозначных результатов, что требует более углубленного изучения данной проблемы.
Г.Л. Игнатова, И.А. Захарова
Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования
Городская клиническая больница № 4
Игнатова Галина Львовна — доктор медицинских наук, профессор
Литература:
1. Ленская Л.Г., Огородова Л.М., Малаховская М.В., Кобякова О.С. Анализ прямых медицинских затрат на лечение бронхиальной астмы в Томской области. Пульмонология 2004; 4: 37-43.
2. Global initiative for asthma, 2006. Global burden of asthma: A summary GINA
3.Чучалин А.Г. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы. М: 2005.
4. Зубков М.Н. Современные проблемы резистентности пневмотропных патогенов. Пульмонология 2007; 5: 5-11.
5. Резцова Ю.А. Роль респираторных инфекций в обострении бронхиальной астмы. Consilium medicum 2002; 4: 159-162.
6. Ковзель Е.Ф., Соболев А.В., Митрофанов В.С. Характер микогенной сенсибилизации у больных бронхиальной астмой, проживающих в регионе северо-запада РФ. Проблемы медицинской микологии 2003; 5 (2): 28.
7. Соболев А.В., Аак О.В., Соловьева Г.И. Микогенная аллергия при атопическом дерматите. Проблемы медицинской микологии 2004; 6(2): 118.
8. Пыцкий В.И. Некоторые дискуссионные проблемы аллергологии. Взгляд на бронхиальную астму и атопию. Часть 1. Российский аллергологический журнал 2006; 6: 42-58.
9. Суздальцева Т.В., Вечканова Н.Н., Суздальцева Н.А. Фенотипические аномалии лимфоцитов периферической крови при аспирин-индуцированной и атопической бронхиальной астме. Аллергология и иммунология 2007; (1): 36.
10. Куделя Л.М., Сидорова Л.Д., Сенников С.В., Козлов В.А. Состояние системного и местного иммунитета у больных с поздней астмой. Пульмонология 2003; 5: 24-31.
11. Wenzel S.E., Peters S.P. Severe asthma: An Overview. J. Allergy Clin. Immunol 2006; 117: 487-94.
