Хронический пиелонефрит железодефицитная анемия
Статья опубликована в рамках:
Выходные данные сборника:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ
Приходько Мария Александровна
аспирант СГМУ, г. Саратов
Гладилин Геннадий Павлович
д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов
Сенотова Марина Викторовна
заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов
Е-mail:
В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распространенность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].
Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной классификации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хронических тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].
Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обусловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].
Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].
За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций представить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспалением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].
Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшественников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].
Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.
Материалы и методы
Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).
Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».
Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с классификацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнестических данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.
Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).
Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Определение биохимических параметров проводили с помощью программируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.
Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.
Статистическую обработку данных осуществляли на персональном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводилось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариационные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерквартильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непараметрический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.
Результаты и обсуждения
При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отмечен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.
Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).
Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.
Таблица 1
Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)
Показатель | Контрольная группа, (n=29) | Больные ХрПн, (n=139) |
MCV, фл | 84,5 (4,3) | 86,5 (5,8) ⃰ ⃰ |
MCH, пг | 30,0 (1,8) | 29,7 (2,2) |
MCHC, пг | 355,8 (14,4) | 339,5 (17,7) ⃰ ⃰ |
RDW, % | 11,9 (0,5) | 13,0 (1,1) ⃰ ⃰ |
СЖ, мкмоль/л | 19,3 (4,6) | 13,7 (4,9) ⃰ ⃰ |
ОЖСС, мкмоль/л | 60,4 (7,8) | 49,3 (9,5) ⃰ ⃰ |
НТЖ, % | 31,7 (5,2) | 27,6 (7,8) ⃰ |
Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента
Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.
Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалительных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распределение данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.
Таблица 2
Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)
Показатель | Контрольная группа, (n=29) | Больные ХрПн, (n=139) |
ИЛ-6, пг/мл | 0,2 (0,1; 0,8) | 8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰ |
α-ФНО, пг/мл | 0,3 (0,2; 0,5) | 11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰ |
СФ, нг/мл | 47 (35; 80) | 155 (90; 290) ⃰ ⃰ |
Гп, пг/мл | 126 (48; 168) | 280 (192; 447) ⃰ ⃰ |
Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни
Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.
Выводы
ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохромной анемии.
Список литературы:
- Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
- Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
- Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
- Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
- Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
- Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
- Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
- Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
- Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.
Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии — довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.
Анемии различаются по причинам, течению, симптомам и прогнозу. Среди всех первое место занимает железодефицитная анемия, которая составляет до 80% случаев. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения железодефицитной анемией страдает каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире, а также до 50% детей раннего возраста, а это порядка 2 миллиардов человек.
Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.
Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.
Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.
Причины железодефицитной анемии:
1) Недостаточное поступление железа с пищей
— голодание,
— вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
— у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
— ранний перевод на искусственное вскармливание,
— позднее введение прикорма.
2) Повышение потребности в железе
— период роста и полового созревания у подростков,
— становление менструальной функции у девочек,
— частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
— опухолевый рост любой локализации,
— занятия спортом,
— беременность,
— грудное вскармливание.
Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.
3) Врожденный недостаток железа в организме
— недоношенность,
— рождение от многоплодной беременности,
— тяжелая железодефицитная анемия у матери,
— патологические кровотечения во время беременности и родов,
— фетоплацентарная недостаточность.
4) Нарушение всасывания железа.
В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:
— энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
— гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
— наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
— болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
— состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
— рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).
5) Повышенные потери железа:
— хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:
~ язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода;
~ геморрагического васкулита;
~ легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких, туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки — альвеолы);
~ микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;
~ у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки, эндометриоз, гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;
~ у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);
— аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).
6) Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.
— врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
— наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
— хронические гепатиты различной природы и циррозы печени
7) Алкоголизм. Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.
8) Применение лекарственных средств.
— нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
— антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа
— железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.
9) Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.
Симптомы железодефицитной анемии
1) Анемический синдром
2) Сидеропенический синдром
3) Негематологические проявления анемии
Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.
Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:
— общая слабость
— повышенная утомляемость и снижение работоспособности
— головокружение
— шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
— эпизоды учащенного сердцебиения
— усиление одышки при физической нагрузке
— обморочные состояния
При объективном обследовании выявляются:
— бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
— пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
— тахикардия, различные варианты аритмии
— умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов
Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).
Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:
— изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков
— склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище
— извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)
— снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания
— дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).
— ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных
— глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес
— атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита
— дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)
— симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)
— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
— предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции
— снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами
Негематологические последствия анемии:
— замедление роста плода у беременной с анемией,
— нарушение менструального цикла,
— импотенция,
— изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.
Диагностика железодефицитной анемии
I. Общий осмотр (цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).
II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.
Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:
Hb (гемоглобин) — норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.
RBC (эритроциты) — норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.
RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 — 1,3 до 0,2 — 2%.
Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) — у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже — 36-42%.
MCV (средний объем эритроцита) — норма 75-95мкм3.
MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.
MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) — норма 30-38%.
WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.
PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.
III. ОАМ (общий анализ мочи), первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови
IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)
V. Специфические биохимические исследования
1. определение железа в сыворотке крови
Норма: дети до 1 года — 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет — 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины — 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины — 11,64-30,43 мкмоль/л.
2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 — 75,0 мкм/л)
3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)
4. содержание трансферрина (норма 2.0-4.0 г/л)
5. содержание ферритина в сыворотке крови (мкг/л = нг/мл)
новорожденные 25 — 200
1 месяц 200 — 600
6 месяцев — 15 лет 30 — 140
мужчины 20 — 350
женщины 10 — 150
Беременность:
1-ый триместр 56 — 90
2-ой триместр 25 — 74
3-ий триместр 10 — 15
6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).
VI. Далее в плане дообследования вам могут назначить:
— анализ крови на ВИЧ и гепатиты В и С
— рентген легких, при необходимости бронхоскопия с биопсией (взятие кусочка ткани на анализ), компьютерная томография легких
— анализ кала на паразитов и скрытую кровь
— ФГДС и исследование кислотности желудочного сока
— УЗИ внутренних органов и почек
— исследование кишечника (ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия)
— консультация уролога, гинеколога, проктолога, гастроэнтеролога
— стернальная пункция (взятие образца красного костного мозга из грудины для исследования)
— УЗИ матки и придатков
— исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин
— консультация эндокринолога, ревматолога
— анализ на онкомаркеры
Лечение железодефицитной анемии
1. Диета
2. Пероральные препараты железа
3. Инъекционные препараты железа
4. Гемотрансфузия
Диета в лечении железодефицитной анемии
Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).
Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.
Лекарства от железодефицитной анемии
Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.
— сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).
— ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.
— мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.
— тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.
— актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.
— тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.
Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.
— венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).
— космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).
— ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).
Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
Особенности протекания и лечения железодефицитной анемии у детей
Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.
При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.
Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.
Рекомендовано:
— приоритет грудного вскармливания,
— длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
— введение мясного прикорма с 6 месяцев,
— исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
— прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.
Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.
При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.
— снижение иммунитета,
— учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
— у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
— у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
— редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
— гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).
Прогноз
В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.
Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.
Врач терапевт Петрова А.В.
