Хронический бронхит с ателектазом
Многие воспринимают бронхит, как нечто обычное и не серьезное. «Кашель, да и кашель – он у всех бывает зимой» — именно так думает большинство пациентов, которые никогда серьезно не страдали болезнями дыхательных путей. На самом же деле лечение бронхита, хотя и происходит амбулаторно, предполагает постельный режим и строгое соблюдение врачебных рекомендаций. Но иногда клиническая картина, осложненная различными факторами (слабый иммунитет, длительный стаж курения, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний) принимает весьма нелицеприятный вид. И в ряде наступающих осложнений могут присутствовать не просто дыхательная недостаточность, а даже ателектаз легкого.
Что такое ателектаз легкого (АЛ)?
Ателектаз – это патологическое состояние, когда по каким-либо причинам легочные пузырьки становятся спавшимися, то есть перестают содержать воздух. Такие части тонут в воде и имеют кожистую консистенцию, что приводит к появлению различных инфильтративных процессов. При бронхите такое состояние может наступить в случае закрытия изнутри просвета бронхов. Это возникает ввиду такого признака бронхита у взрослого человека, как скопление большого количества слизи.
Закупорка бронхов слизистыми пробками чаще всего возникает в старческом возрасте или у детей с капиллярным бронхитом.
Когда спадается часть легкого, воздух из альвеол поглощает кровь. Причем гораздо быстрее происходит поглощение углекислоты (4 минуты) и кислорода (15 минут), чем поглощение азота (16 часов). Поэтому лишь по истечению 16 часов легкое становится безвоздушным. Нарастание эластического растяжения обуславливает тот факт, что циркуляция крови в безвоздушных сегментах значительно замедлена, но само содержание крови повышено. Такая разница в кровенаполнении отдельных частей легкого позволяет быстро провести рентгенологическое исследование, обнаружить патологические места и приступить к лечению.
Основные признаки ателектаза легкого
Чтобы остановить процесс обезвоздушивания легкого необходимо своевременно отреагировать на его начало. Главные признаки возникновения АЛ – это:
- прекращение дыхательной функции, сильная боль в груди и отдышка;
- проникновение крови в альвеолы и повышенная проницаемость коллоидных мембран;
- расширенные просветы кровеносных сосудов и низкое альвеолярное давление;
- пониженное содержание или чаще полное отсутствие воздуха в конкретном участке легкого.
При диагностике бронхитного АЛ применяется рентген, бронхоскопия и бронхография.
Основные методы лечения АЛ
Тотальный АЛ наблюдается крайне редко, а частичный поддается лечению, которое, прежде всего, предполагает устранение причины его появления, то есть раскрытие бронхов путем извлечения слизистых закупорок. Предотвратить данное осложнение можно своевременным удалением мокроты, приемом отхаркивающих препаратов, ингаляциями и другими аналогичными средствами. Если же АЛ появился, то госпитализации не избежать. После проведения диагностики доктора выбирают наиболее оптимальный способ извлечения мокротных пробок. Это может быть:
- перкуторный массаж – применяется на ранних стадиях, поскольку вызывает сильный кашель, и, как следствие, отхождение мокроты;
- процедура откашливания с помощью катетера, который вводится в легкое через рот или нос;
- операбельное раскупоривание бронхов – используется только в тяжелых случаях.
Таким образом, к бронхиту не стоит относиться легкомысленно, ведь это «привычное» заболевание может иметь осложнения, требующие хирургического вмешательства.
Хронический
бронхит —
заболевание, характеризующееся избыточной
продукцией слизи бронхиальными железами,
приводящей к появлению продуктивного
кашля в течение 3 мес. ежегодно на
протяжении 2 лет. Морфологический
субстрат хронического бронхита —
хроническое воспаление бронхиальной
стенки с гиперплазией слизепродуцирующих
бокаловидных клеток и слизистых
желез, что клинически выражается
симптомом выделения мокроты.
Этиология.
Факторы риска. Курение
— наиболее важный фактор хронического
бронхита (табачный дым снижает активность
движения ресничек бронхиального
эпителия, что приводит к нарушению
мукоцилиарного клиренса, повреждению
бронхиального покровного эпителия
с его метаплазией и дисплазией),
табакокурение оказывает ингибирующее
действие на активность альвеолярных
макрофагов, повреждая тем самым
механизмы местной легочной защиты.
Обострения хронического бронхита
отчетливо связаны с выбросами в атмосферу
S02
и N02.
Высокая частота хронического бронхита
у рабочих, имеющих контакт с органическими,
минеральными
пылями и токсичными газами.
Патогенез
и морфогенез: основывается
на нарушении дренажной функции мелких
бронхов в результате длительного
воздействия этиологических факторов.
При этом в стенке бронхов в ответ на
повреждение покровного бронхиального
эпителия развиваются: хроническое
воспаление, патологическая регенерация
(метаплазия), адаптивная гиперпродукция
слизи слизепродуцирующими бокаловидными
клетками и слизистыми железами. В бронхах
развивается хроническое катаральное
воспаление.
Патологическая
анатомия:
стенки бронхов становятся утолщенными,
окружаются прослойками соединительной
ткани, отмечается деформация бронхов.
При длительном течении хронического
бронхита могут возникать мешотчатые
и цилиндрические бронхоэктазы —
расширения просветов бронхов.
Микроскопические изменения обусловлены
развитием в бронхах хронического
слизистого или гнойного катарального
воспаления с метаплазией покровного
эпителия и
гиперплазией
слизистых желез и бокаловидных клеток.
В стенке бронха выражены клеточная
воспалительная инфильтрация,
разрастание грануляционной ткани, что
может приводить к формированию
воспалительных полипов слизистой
оболочки
бронха, склероз и атрофия мышечного
слоя.
Осложнениями
хронического
бронхита бывают бронхопневмонии,
формирование очагов ателектаза,
обструктивной эмфиземы легких,
пневмофиброза.
Бронхоэктатическая
болезнь —
заболевание, характеризующееся
определенным комплексом легочных и
внелегочных изменений при наличии
в бронхах бронхоэктазов (стойкой
патологической дилатации одного или
нескольких бронхов, содержащих
хрящевые пластинки и слизистые железы,
с разрушением эластического и мышечного
слоев бронхиальной стенки).
Патогенез
и морфогенез: существуютврожденные
и приобретенные бронхоэктазы.
Врожденные
бронхоэктазы формируются
с различными пре- и постнатальными
дефектами развития трахеобронхиального
дерева, что приводит к застою бронхиального
секрета и инфицированию. Присоединение
бактериальной инфекции приводит к
деструкции эластического каркаса и
мышечной оболочки стенки бронхов,
последующему склерозу и дилатации их
просветов.
В
развитии приобретенных
бронхоэктазов большое
значение имеет механизм обструкции
бронхов в сочетании с вторичной
бактериальной инфекцией. Поскольку
бронхиальная обструкция обычно
ограничена одним или несколькими
бронхами, то приобретенные бронхоэктазы
имеют локальный характер. Бронхоэктазы,
патогенез которых связан с предшествующими
им бронхопневмониями с выраженной
деструкцией легочной ткани, наблюдается
при осложненной кори, дифтерии,
аденовирусной инфекции, гриппе.
Иногда
бронхоэктазы могут развиваться вследствие
попадания в бронхи инородного тела,
казеозных масс при туберкулезе, сдавления
бронхов опухолью.
Патологическая
анатомия. Бронхоэктазы
имеют приобретенный характер,
обусловлены бронхообструктивным
синдромом, предшествующей
бронхопневмонией, попаданием инородного
тела и носят локальный характер. Наиболее
часто поражаются бронхи нижней доли
правого легкого.
При
микроскопическом исследовании в полости
бронхоэктаза обнаруживается гнойный
экссудат, содержащий микробные тела и
слущенный эпителий. Покровный эпителий
представлен оголенными базальными
клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной
метаплазии. Базальная мембрана
гофрированный вид. Обнаруживаются
дистрофия и разрушение хрящевой пластинки
бронха, атрофия и разрушения мышечного
и эластического слоев, склероз и диффузная
гистиолимфоцитарная воспалительная
инфильтрация всех слоев стенки
бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных
лейкоцитов. В прилежащей легочной
паренхиме наблюдаются поля фиброза,
очаги обструктивной эмфиземы легких.
Внелегочный
симптомокомплекс при бронхоэктатической
болезни обусловлен выраженной дыхательной
гипоксией и развитием гипертензии
в малом круге кровообращения. У больных
обнаруживаются пальцы в виде барабанных
палочек, ногти и виде часовых стекол,
«теплый» цианоз; гипертензия в
малом круге кровообращения ведет к
гипертрофии правого желудочка в раз
витию легочного сердца.
Осложнения
бронхоэктатической
болезни связаны с возможностью
развития легочного кровотечения,
абсцессов легкого, эмпиемы плевры,
хронической легочно-сердечной
недостаточности. Амилоидоз (вторичный
— АА-амилоид) и абсцессы головного
мозга. Каждое из названных осложнений
может стать причиной смерти больного
бронхоэктатической болезнью.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).
Общие сведения
Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.
Хронический бронхит
Причины
В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.
Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей — трахеитами, фарингитами, ларингитами, тонзиллитами, синуситами, ринитами. Неинфекционными факторами, вызывающими обострение хронического бронхита, могут являться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дефицит a1-антитрипсина и др.
Патогенез
В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).
Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.
Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях — атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.
На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.
Классификация
Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:
- По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
- По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
- По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
- По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
- По фазе процесса: ремиссия и обострение.
- По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).
Симптомы хронического бронхита
Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.
При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).
Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.
При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1
Диагностика
В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.
Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких.
Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.
Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.
Лечение хронического бронхита
Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).
Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).
При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.
При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.
Прогноз и профилактика
Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.