Хронический бронхит клиника диагностика лечение

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Хронический бронхит

Хронический бронхит

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей — трахеитами, фарингитами, ларингитами, тонзиллитами, синуситами, ринитами. Неинфекционными факторами, вызывающими обострение хронического бронхита, могут являться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дефицит a1-антитрипсина и др.

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях — атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

  1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
  2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
  3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
  4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
  5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
  6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Читайте также:  Противогрибковые препараты при бронхите

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.

При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Читайте также:  Обструктивный бронхит и коклюш отличия

Источник

  • Острый
    бронхит
     —воспалительное
    заболевание бронхов, преимущественно
    инфекционного характера, проявлябщееся
    кашлем (сухим или с выделением мокроты)
    и продолжающееся не более 3 недель.

  • Этиология

  • Заболевание
    вызывают вирусы (вирусы гриппа,
    парагриппозные, аденовирусы,
    респираторно-синцитиальные, коревые,
    коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
    стрептококки, пневмококки и др.);
    физические и химические факторы (сухой,
    холодный, горячий воздух, окислы азота,
    сернистый газ и др.). Предрасполагают
    к заболеванию охлаждение, курение
    табака, употребление алкоголя,
    хроническая очаговая инфекция в
    назофарингеальной области, нарушение
    носового дыхания, деформация грудной
    клетки.

  • Патогенез

  • Повреждающий
    агент проникает в трахею и бронхи с
    вдыхаемым воздухом, гематогенным или
    лимфогенным путем (уремический бронхит).
    Острое воспаление бронхиального дерева
    может сопровождаться нарушением
    бронхиальной проходимости
    отечно-воспалительного или
    бронхоспастического механизма.
    Характерны гиперемия и набухание
    слизистой оболочки; на стенках бронхов
    в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
    или гнойный секрет; дегенеративные
    изменения реснитчатого эпителия. При
    тяжелых формах воспалительный процесс
    захватывает не только слизистую
    оболочку, но и глубокие ткани стенки
    бронхов.  

  • Классификация

  • Представлен
    несколькими
    формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
    бронхиолит.

  • Типы
    в зависимости от характера воспаления:
    катаральный, гнойный и гнойно-некротический. 

  • От причин
    острого бронхита выделяют:
    инфекционный бронхит, который развивается
    под действием инфекционных агентов
    (чаще всего вирусов, реже — бактерий),
    а также неинфекционный бронхит
    (химический и физический).

  • По
    локализации процесса выделяют:острый
    бронхит дистальной и проксимальной
    локализации.

  • Клиника

  • Кашель,
    выделение мокроты,ринорея, боль в
    горле, слабость, головная боль, одышка.

  • Кашель
    мучительный, он сопровождается болью
    за грудиной, может беспокоить в ночные
    часы и приводить к нарушению сна. При
    этом состояние еще более ухудшается
    из-за постоянных недосыпаний. Через
    2-3 дня после начала заболевания кашель
    становится влажным, с выделением
    мокроты, которая может быть слизистой
    (прозрачной) или гнойной (зеленоватого
    цвета). Последний признак свидетельствует
    о присоединении бактериальной
    инфекции.
    В
    случаях, когда кашель достаточно
    выражен по силе и является весьма
    продолжительным, в мокроте могут
    появляться следы крови.

  • Лечение.

  • Постельный
    режим, обильное теплое питье с медом,
    малиной, липовым цветом; подогретая
    щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
    кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
    кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
    3 раза в день; горчичники, банки на
    грудную клетку. При выраженном сухом
    кашле назначают кодеин (0,015 г) с
    гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
    в день. Препаратом выбора может быть
    либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
    Из отхаркивающих средств эффективны
    настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
    столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
    йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
    в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
    день в течение 7 дней и др. Показаны
    ингаляции отхаркивающих средств,
    муколитиков, подогретой минеральной
    щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
    натрия, эвкалиптового, анисового масла
    с помощью парового или карманного
    ингалятора.  Ингаляции проводят 5
    мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
    Бронхоспазм купируют назначением
    эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
    антигистаминные препараты. При
    неэффективности симптоматической
    терапии в течение 2—3 дней, а также
    среднетяжелом и тяжелом течении болезни
    назначают антибиотики и сульфаниламиды
    в тех же дозах, что и при пневмониях. 

  • Амоксициллин
    500 мг 3р/д

  • Доксициклин
    100 мг 2 р/сутки

  • Триметоприм
    160 мг 2р/сут

  • 33.
    Хронический бронхит. Этиология,
    патогенез, классификация, клиника,
    лечение и профилактика.
    Хроническое
    прогрессирующее заболевание,
    в
    основе которого лежит дегенеративное
    воспалительное поражение слизистой
    трахеобронхиального дерева с
    перестройкой секреторного аппарата
    и склерозом бронхиальной стенки
    ,
    развивающегося в результате длительного
    воспаления, вредных агентов и
    проявляющееся кашлем, выделением
    мокроты и одышки. Диагноз правомерен
    при наличии продолжительного кашля
    не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

  • Этиология.
    Причинные факторы: курение, инфекция
    (вирусная или бактериальная), токсическое
    воздействие, профессиональные вредности,
    недостаточность б-1-антитрипсина,
    домашнее загрязнение воздуха.

  • Патогенез:
    механическое и химическое раздражение
    слизистой оболочки вызывает увеличение
    образования бронхиального секрета и
    ведет к изменению его вязкостный
    свойств. Токсическое воздействие на
    клетки и дискриния приводят к нарушению
    функции мерцательного эпителия,
    увеличивая недостаточность мукоцилиарного
    экскалатора. Длительное воздействие
    токсических в-в ведет к дистрофии и
    разрушению реснитчатых клеток и
    образованию участков слизистой
    свободных от мерцательного эпителия.
    Такие же изменения вызывает действие
    респираторных вирусов. Нарушение
    мукоцилиарного клиренса ведет к
    нарущению его функций: секреторной,
    очистительной, защитной из-за чего
    участки слизистой теряют способность
    препятствовать адгезии микроорганизмовю.

    Читайте также:  Бронхит или коклюш у ребенка симптомы
  • Воспаление
    в слизистой бронхов ведет к формированию
    оксидативного стресса, что ведет к
    повреждению легочной ткани с развитием
    эмфиземы и перибронхиального фиброза,
    вызывающих необратимые бронхиальные
    обструкции и переходу хронического
    бронхита в хобл.

  • Класификация:

  • По
    этиологии:
    вирусные, бактериальные, от воздействия
    химических и физических факторов,
    пылевые.

  • По
    морфологическим изменениям: катаральный
    и гнойный.

  • По
    течению:
    стадия ремиссии и обострения.

  • По
    функциональным изменениям:
    необструктивный и обструктивный.

  • По
    осложнениям:
    дыхательная недостаточность, сердечная
    недостаточность, хроническое легочное
    сердце и эмфизема легких.

  • Классификация
    ХБ:
    простой (катаральный), слизисто –
    гнойный, другие хронические обструктивные
    легочные болезни: хронические
    астматический бронхит, эмфизематозный
    ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
    дыхания.

  • Эмфизематозный
    тип (тип А): развивается экспираторный
    стеноз мелких дыхательных путей и
    механизм воздушной ловушки, проявляющийся
    резким снижением переносимости
    физической нагрузки, одышкой цианозом,
    пыхтящим дыханием. Аускультативно:
    сухих хрипов может не быть, продуктивный
    кашель мало характерен.Больных называют
    Розовыми пыхтельщиками.

  • Бронхитический
    тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
    потоковых показателей, ранние дыхательная
    недостаточность. Называют синими
    одутловатиками.

  • Клиника.
    При простом хроническом бронхите
    отмечается кашель, недомогание,
    слабость, повышенная утомляемость,
    аускультативно: жесткое дыхание, иногда
    ослабленное. При слизисто-гнойном
    хроническом бронхите возможно появление
    влажных звучных мелкопузырчатых
    хрипов.

  • При
    хроническом обструктивном бронхите
    отмечается нарастание кашля, мокроты,
    одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
    ушей, акроцианоз), редкое глубокое
    дыхание, бочкообразная грудная клетка.
    Перкуторно
    смещение границ легких вниз, их
    малоподвижность, коробочный звук.
    Аускультативно
    – равномерное ослабленное дыхание с
    удлиненным выдохом, рассеянные сухие
    жужжащие хрипы, исчезающие после
    покашливания.

  • Лечение.

  • Бета
    – 2 агонисты – расслабляют гладкую
    мускулатуру бронхов и увеличивают
    частоту биения ресничек эпителия.

  • Антихолинэргики
    – первая линия терапии ХБ, блокада м-
    холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
    бронхов невелирует повышенную
    афферентную стимуляцию и ведет к
    уменьшению бронхоконстрикции,явлений
    трахеобронхеальной дискинезии,
    гиперкринии и дискринии.

  • Теофиллин:
    — способствует улучшению мукоцилиарного
    клиренса, стимулирует дыхательный
    цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
    и аккумуляции углекислоты. Диапазон
    терапевтической концетрации составляет
    5-15 мкг/ мл.

  • Мукорегуляторы
    и муколитики: амброксол – вызывает
    деполимеризацию кислых мукополисахаридов
    бронхиальной слизи, улучшает реологический
    св-ва мокроты, повышает синтез
    сурфактанта. Средняя терапевтическая
    доза = 30 мг 3 раза в сутки.

  • Ацетилцистеин:
    разрушает дисульфидные связи
    мукополисахаридов мокроты и стимулирует
    бокаловидные клетки, за счет повышения
    синтеза глутатиона, обладает
    антиоксидантным св-вом и способствует
    процессц детоксикации. Назначается
    по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
    при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

  • ГКС
    применяется при неэффективности
    базисной терапии в максимальных
    дозировках.

  • Антибиотики
    жмпирически.используют амоксициллин,
    макролиды (азитромицин), цефалоспорины
    2 поколения.

  • Профилактика.своевременное
    лечение острых бронхитов и респираторных
    заболеваний, раннее выявление и лечение
    начальных стадий хронического бронхита,
    закаливание организма.

  • БА –
    хроническое
    воспалительное
    заболевание дыхательных путей, в
    котором принимают участие многие
    клетки и клеточные элементы — развитие
    бронхиальной гиперреактивности(повышенной
    чувствительности к различным
    неспецифическим раздражителям по
    сравнению с нормой); ведущая роль в
    воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
    клеткам и лимфоцитам,)
    которая приводит к повторяющимся
    эпизодам свистящих хрипов, одышки,
    чувства заложенности в груди и кашля,
    особенно по ночам или ранним утром
    (обструкция дыхательных путей — часто
    бывает обратимой либо спонтанно, либо
    под действием лечения).

  • Этиология:Факторы
    развития: наследственность, аллергены,
    инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
    курение табака, загрязнение воздуха,
    питание, физическая нагрузка,
    эмоциональные факторы.

  • Патогенез:Ранняя
    астматическая реакция
    опосредуется гистамином, лейкотриенами и
    проявляется сокращением гладкой
    мускулатуры дыхатель­ных путей,
    гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
    оболочки.

  • Поздняя
    астматическая реакция развивается у
    каждого второго взрос­лого больного
    бронхиальной астмой. Лимфокины и
    другие гуморальные факторы вызывают
    миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
    эозинофилов и приводят к развитию
    поздней астматической реакции.
    Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
    способны повреждать эпителий дыха­тельных
    путей, поддерживать или активировать
    процесс воспаления, сти­мулировать
    афферентные нервные окончания.

  • Клинические
    формы БА:

  • Источник