Хронический бронхит этиология клиника
Читайте также:
|
Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).
Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:
1) физических: переохлаждение, вдыхание пыли
2) химических: вдыхание паров кислот и щелочей
3) инфекционных: вирусы — 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.
Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.
Патогенез острых бронхитов:
Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) Þ инвазия патогена Þ гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата Þ дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса Þ отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез Þ развитие обструктивного компонента.
Классификация острых бронхитов:
1) первичные и вторичные острые бронхиты
2) по уровню поражения:
а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний)
б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра
в) бронхиолиты
3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести
4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные
Клиника и диагностика острого бронхита.
Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.
Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).
Объективноперкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.
Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.
Лечение острого бронхита.
1. Домашний режим, обильное питье
2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.
3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).
4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.
5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).
Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.
Выделяют ХБ:
а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер
б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.
Этиология хронического бронхита:
1) курение:
— никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены
— нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта
— компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей
— табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток
— стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы —> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия —> эмфизема
— активности АПФ альвеолярных макрофагов —> синтеза АТII —> легочная гипертензия
— никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям
2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.
3) влияние профессиональных вредностей— различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.
4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.
5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.
6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)
7)генетические факторы и наследственная предрасположенность
Патогенез хронического бронхита.
1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:
а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)
б. нарушение функции сурфактантной системы легких —> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве
в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов
г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (a1-антитрипсина и a2-макроглобулина)
д. снижение функции альвеолярных макрофагов
е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом
2. Структурная перестройка слизистой бронхов — значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез —> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты —> мукостаз
3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) —> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов —> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.
Клиническая картина хронического бронхита.
Субъективно:
1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.
2) отделение мокроты– она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).
3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.
Объективно:
1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.
3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.
Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.
Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:
— усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности
— появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)
— субфебрильная температура тела
— тахикардия при нормальной температуре
— усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты
— появление биохимических признаков воспаления
— сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр
Диагностика хронического бронхита.
1. Лабораторные данные:
а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса
б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.
в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).
2. Инструментальные исследования:
а) бронхоскопия– бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень — слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень — слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).
б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:
— бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);
— у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.
в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).
г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений
Осложнения ХБ.
1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма
2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.
Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.
1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.
2. В период обострения:
а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).
б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:
— муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)
— лечебные бронхоскопии с санацией бронхов
— бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)
— лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)
— физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика
в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)
Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.
Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 334; Нарушение авторских прав
Бронхит хронический — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)
I. Клинические формы:
- 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
- 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
- 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
- 4. Гнойный обструктивный бронхит.
- 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.
II. Уровень поражения:
- 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
- 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.
IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.
V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.
VI. Осложнения:
- 1. Эмфизема легких.
- 2. Кровохарканье.
- 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
- 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Этиология хронического бронхита
- 1. Вдыхание полютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
- 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
- 3. Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
- 4. Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы.
- 1. Нарушения носового дыхания.
- 2. Заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
- 3. Охлаждение.
- 4. Злоупотребление алкоголем.
- 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).
Патогенез хронического бронхита
1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).
2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).
3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.
Основные механизмы бронхиальной обструкции:
- 1) бронхо-спазм;
- 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
- 3) гипер- и дискриния;
- 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
- 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
- 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клинические симптомы
Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.
- 1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100— 150 мл в сутки, преимущественно утром.
- 2. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
- 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
- 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
- 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.
- 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
- 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
- 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
- 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
- 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
- 6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
- 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
- 8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
- 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
- 10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
- 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
Лабораторные данные
- 1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
- 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2 и γ-глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
- 3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота — повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота —снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
- 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.
Инструментальные исследования
Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень—слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень — слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень — слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет). Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных — эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции — снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии — снижение максимальной скорости выдоха.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин. 3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких. 6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности — исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.
Примеры формулировки диагноза
- 1. Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
- 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.