Хроническая интоксикация бензолом анемия

Токсическое влияние бензола в виде паров или через кожу было отмечено впервые в 1897 г. Сантессоном.

Бензол применяется для растворения каучука. Наибольшей опасности отравления этим веществом подвергаются рабочие на резиновых фабриках.

Отравления бензолом бывают острые и хронические. Важно, что он может проявить свое действие и при малых количествах, но воздействующих длительное время. Кроме того, воздействие его на систему крови может проявиться и через 1-2 года после того, как данный работник оставил производство.

По отношению к заболеваниям системы крови важны хронические отравления бензолом.

Итальянские авторы различают четыре варианта заболеваний системы крови при отравлении бензолом: 1) апластические анемии характера панмиелофтиза, 2) псевдоапластические анемии, при которых периферическая кровь дает полную картину апластической анемии, а пункция костного мозга показывает гиперплазию клеток, т. е. налицо торможение созревания и выхода клеток из костного мозга, 3) атипические анемии, проходящие с лейкоцитозом, и 4) лейкозы, вызванные воздействием бензола на костный мозг.

Логична и практически важна схема развития отравления бензолом, разработанная Московским институтом труда и профессиональных заболеваний.

Первая фаза — функциональное угнетение лейкопоэтической функции костного мозга — лейкопения за счет снижения количества гранулоцитов.

Вторая фаза — развитие органического поражения костного мозга, всех его функций — лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Третья фаза — резко выраженное поражение костного мозга.

Четвертая фаза — гибель костного мозга. Токсический панмиелофтиз.

Пятая фаза — присоединение септической инфекции, ведущей к гибели больного.

Изменения костного мозга характерны для гипорегенераторных его состояний: постепенное обеднение его клетками, относительное увеличение количества ретикулярных и плазматических клеток, резкое замедление созревания клеток.

Начальные клинические симптомы нехарактерны: нарастающая слабость, головокружение, головные боли, нарушения сна. У женщин нарушаются менструации, необильные с неправильным циклом.

При отравлении парами бензола анемия развивается чаще и более резко у женщин, чем у мужчин. Вейль с сотрудниками при обследовании работающих с бензолом нашли анемию у 33% мужчин и у 82% женщин.

Больные бледнеют. Кровяное давление снижается. Появляются петехии на коже, десны разрыхлены, зубы кариозны.

Уже начальные, указанные выше клинические признаки у работников, имеющих дело с бензолом, должны заставить внимательно исследовать больного клинически и гематологически. Важно наблюдение, что состояние желудочной секреции имеет значение при проявлении отравления бензолом. Страдающие ахилией и ахлоргидрией заболевают чаще.

Лечение состоит, во-первых, в удалении работника с данного производства. Дальше показаны повторные переливания крови, препараты железа, печени, витамина В12 в обычных дозах, указанных выше. Страдающие анемией от отравления бензолом в первой и второй фазах при удалении от воздействия паров бензола сравнительно быстро поправляются. При переходе в третью фазу выздоровление идет чрезвычайно медленно, и через год еще могут наблюдаться явления поражения костного мозга. Широко применяются стимуляторы лейкопоэза.

Профилактика состоит в общегигиенических мероприятиях. По отношению к каждому отдельному рабочему необходимы систематические, повторные исследования крови.

Прав Лейтнер, который говорит, что исследования крови необходимы у подобных рабочих так же, как исследования рентгеновыми лучами лиц, находящихся в условиях, благоприятствующих развитию туберкулеза.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
М. Тушинский

Источник

Бензол — жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразо- ванию, хронические — к повреждению перенхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения главным образом происходят в системе кроветворения. Определяются резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизситые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговоые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции, желто-розовый. Микроскопически определяется гипоплазия костного мозга.

Клиническая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожных покровов, слизистых за счет метгемоглобинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, проявляющееся в виде астенического синдрома, судорог, исчезновения сухожильных рефлексов, повышения тонуса парасимпатической нервной системы (потливость, брадикардия). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное, болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка».

Читайте также:  Причина бледности при анемии

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе.

В клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астено- вегетативных и астено-невротических расстройств, полиневритиче- ского синдрома.

Астенический синдром характеризуется повышенной истогцаемо- стью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и АД.

Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук.

Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорга- нической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, сопровождаемой болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови — лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, АД снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцито- пения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной, форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

Читайте также:  Что такое геморрагическая анемия крови

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождаемой нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С. Показаны пребывание больного на свежем воздухе и полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопо- терь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Профилактика. Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат — содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Источник

    При
    острой интоксикации –
    застойное полнокровие внутренних
    органов, точечные кровоизлияния в
    легких, плевре, эпикарде, брюшине,
    слизистой желудочно-кишечного тракта,
    отек, полнокровие мозга и его оболочек,
    мелкие кровоизлияния.

    При
    хронической интоксикации
    – резкое общее малокровие, кровоизлияния
    в кожу, слизистые и серозные оболочки,
    внутренние органы, мягкую мозговую
    оболочку, вещество мозга и его желудочки,.
    Повышена проницаемость кровеносных
    сосудов, периваскулярный межуточный
    склероз.

    Костный
    мозг желто-розовый, слизеподобный.
    Гипоплазия, реже аплазия по типу
    панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии
    костного мозга, вплоть до лейкемии.
    Селезенка уменьшена с явлениями
    гемосидероза. Печень несколько увеличена,
    жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный
    склероз, инфильтраты из лимфоидных и
    плазматических клеток. Дистрофия
    эпителия извитых канальцев почек,
    избыточный подкожно-жировой слой,
    язвенные дефекты слизистых.

    1. Классификация бензольной интоксикации

    Выделяют:

    А.
    По течению:

    • острую,

    • подострую,

    • хроническую
      бензольную интоксикацию,

    • остаточные
      явления выше перечисленных интоксикаций,

    • отдаленные
      последствия выше перечисленных
      интоксикаций.

    Б.
    По стадиям процесса:

    • I
      стадия – функциональных, обменных,
      обратимых изменений.

    • II
      стадия – структурных , мало или
      необратимых изменений.

    В.
    По степени тяжести:

    • 1-я
      – легкая,

    • 2-я
      – средней тяжести,

    • 3-я
      – тяжелая.

    Г.
    По пути поступления бензола в организм:

    • ингаляционная,

    • транскутанная,

    • смешанная.

    Примерный
    диагноз.

    1. Острая
      ингаляционная интоксикация бензолом
      тяжелой степени, I стадия, коматозное
      состояние (интоксикация профессиональная).

    2. Хроническая
      смешанная (ингаляционная, транскутанная)
      интоксикация бензолом тяжелой степени,
      стадия органических поражений. Синдром
      токсической энцефаломиелополиневропатии.
      Анемический, геморрагический, вторичного
      иммунодефицита синдромы (интоксикация
      профессиональная).

    1. Клиника бензольной интоксикации

    Особенности
    клинической картины бензольной
    интоксикации зависят от:

    • путей
      поступления бензола в организм,

    • длительности
      поступления,

    • количества
      поступившего в организм бензола,

    • индивидуальной
      чувствительности организма,

    • воздействия
      других неблагоприятных производственных
      факторов,

    • воздействия
      неблагоприятных факторов внешней
      среды.

    Поэтому
    наряду с типичными, имеют место редкие
    атипичные формы бензольных интоксикаций.

    Острая
    бензольная интоксикация.

    Возникает
    при аварийных ситуациях, несчастных
    случаях и грубых нарушениях технологических
    процессов при попадании большого
    количества бензола одномоментно или
    за одну рабочую смену. Поражается в
    первую очередь и в основном нервная
    система.

    Клиника
    зависит от степени тяжести интоксикации.

    Легкая
    интоксикация.

    Проявляется легкой эйфорией, общей
    слабостью, головокружением, шумом в
    ушах, головной болью, тошнотой, рвотой,
    неуверенной походкой.

    Исход.
    Все явления полностью бесследно исчезают
    в течение нескольких часов.

    Интоксикация
    средней степени тяжести.

    Клиника дополняется неадекватным
    поведением, беспокойством, бледностью
    кожных покровов, гипотермией тела,
    тахипноэ, частым слабым пульсом,
    артериальной гипотонией, мышечными
    фасцикуляциями, тоническими и клоническими
    судорогами, расширением зрачков. Возможно
    коматозное состояние.

    Исход.
    Возможно полное выздоровление. Иногда
    в качестве остаточных явлений и отдаленных
    последствий – астеновегетативный
    синдром.

    Тяжелая
    интоксикация.

    Характеризуется мгновенной потерей
    сознания, токсической комой, остановкой
    дыхания вследствие паралича дыхательного
    центра.

    Читайте также:  Какие питания помогает анемия

    Исход.
    В большинстве случаев – смертельный.

    Хроническая
    бензольная интоксикация.

    Развивается
    вследствие многократного длительного
    вдыхания паров бензола или при
    систематическом попадании его на кожу.

    Поражается
    в первую очередь костномозговое
    кроветворение. Поражение нервной системы
    развивается на фоне гематологических
    нарушений, реже – предшествует изменениям
    в костном мозге.

    Развивается
    медленно. Беспокоит общее недомогание,
    быстрая утомляемость, головная боль,
    головокружение, нарушение ритма сна,
    повышенная раздражительность. В отдельных
    случаях одновременно с этим – боли в
    эпигастральной области, диспептические
    расстройства, потеря аппетита, изжога,
    тошнота, иногда рвота.

    Гипопластический
    процесс в костном мозге проявляется
    кровоточивостью, нарастающей слабостью,
    головокружением, шумом в голове,
    сердцебиением, ноющими болями в трубчатых
    костях.

    Геморрагический
    синдром.

    Представлен кровоточивостью десен,
    носовыми и маточными кровотечениями,
    спонтанными «синяками» на коже,
    мелкоточечными кровоизлияниями,
    положительными симптомами жгута и
    щипка.

    Анемический
    синдром.

    Проявляется бледностью кожных покровов
    и видимых слизистых,функциональным
    систолическим шумом над верхушкой
    сердца, астеническим состоянием.

    Отмечается
    наклонность к полноте и болезненность
    костей при перкуссии.

    Изменения
    периферической крови при типичной форме
    бензольной интоксикации характеризуются
    последовательным поражением лейкопоэза,
    тромбоцитопоэза и эритропоэза.

    Лейкопения
    характеризуется нейтрофилопенией и
    относительным лимфоцитозом.

    Тромбоцитопения
    проявляется уменьшением количества
    молодых форм тромбоцитов, наличием
    «лысых» форм тромбоцитов, лишенных
    цитоплазматических выростов. Снижается
    активность свертывающей системы крови
    и усиление фибринолиза, нарушается
    баланс витамина С.

    Апластическая
    анемия.

    Характеризуется уменьшением количества
    эритроцитов и появлением макроцитов,
    гипогемоглобинемией при нормальном
    или повышенном цветовом показателе.

    Поражение
    нервной
    системы

    при бензольной интоксикации в I
    стадию функциональных, обменных,
    обратимых изменений

    проявляется в виде неспецифических

    • астенического,

    • астено-вегетативного
      или

    • астено-невротического
      синдромов.

    Астенический
    синдром
    предшествует
    или развивается одновременно с изменениями
    в крови. У больных отмечается снижение
    физической и умственной работоспособности,
    общая слабость, повышенная раздражительность,
    плаксивость, обидчивость, умеренные
    головные боли к концу рабочего дня,
    лабильность настроения.

    В
    дальнейшем к астеническим проявлениям
    присоединяется лабильность артериального
    давления, брадикардия, гипергидроз,
    «игра вазомоторов», замедленный
    дермографизм, что составляет клинику
    астено-вегетативного
    синдрома
    .

    При
    присоединении к астеническим проявлениям
    нарушений основных корковых функций
    (внимание, память, интеллект, мышление,
    речь) клиническая картина укладывается
    в понятие астено-невротического
    синдрома
    .

    Поражение
    периферических
    нервов

    чаще развивается при транскутанном
    поступлении бензола в организм и
    проявляется в виде синдрома чувствительной
    или двигательной формы полиневропатии.
    При этом больные жалуются на нерезкие
    боли и слабость в руках и ногах. Отмечается
    гипотрофия мышц, болезненность при
    пальпации нервных стволов, гипестезия
    в дистальных отделах конченостей, цианоз
    и снижение кожной температуры в дистальных
    отделах конечностей, повышенная
    потливость кистей и стоп, ослабленная
    пульсация периферических сосудов,
    судороги в икроножных и других мышцах.
    Снижается электровозбудимость мышц.

    Во
    II
    стадию бензольной интоксикации, стадию
    органических, мало или необратимых
    изменений нервной системы
    при
    бензольной интоксикации наблюдается
    синдром токсической энцефалопатии или
    синдромом фуникулярного миелоза.

    Для
    токсической
    энцефалопатии

    характерна асимметрия иннервации
    черепно-мозговых нервов, анизокория,
    интенционный тремор рук, мышечные
    подергивания, экстрапирамидный
    гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия.
    Возможно острое нарушение мозгового
    кровообращения с гемипарезами, афазией,
    амаврозом, офтальмоплегией.

    Синдром
    фуникулярного миелоза

    (поражение спинного мозга) проявляется
    слабостью и болями в ногах, нарушением
    координации движений, нарушением
    проприоцептивной чувствительности,
    снижением сухожильных и миотатических
    рефлексов.

    Поражение
    печени
    проявляется
    развитием жировой дистрофии, проявляется
    болями в правом подреберье, увеличением
    размеров печени, нарушением детоксикационной,
    углеводная и белковообразовательной
    функции. Болевой синдром обусловлен
    дискинезией желчевыводящих путей и
    желчного пузыря. Имеет место билирубинемия
    с увеличением нерастворимой фракции
    без признаков воспаления в желчи. В
    тяжелых случаях возможен цирроз печени.

    Поражениепищеварительных
    желез
    характеризуется
    гиперсаливацией, увеличением количества
    желудочного сока с понижением кислотности
    и переваривающей способности. В дальнейшем
    функция желез угнетается.

    Функция
    поджелудочной
    железы п
    овышается
    независимо от степени тяжести бензольной
    интоксикации.

    Поражение
    сердечно-сосудистой системы

    проявляется тахикардией, артериальной
    гипотонией, при анемии – гипертрофией
    сердца, резким систолическим шумом над
    всеми точками сердца.

    У
    женщин возможно нарушение
    овариально-менструального цикла,
    длительные и обильные месячные.

    По
    степени
    тяжести хронической бензольной
    интоксикации
    выделяется:

    Легкая
    степень.

    Характеризуется быстрой утомляемостью,
    общей слабостью, головной болью, снижением
    аппетита, нарушением сна. В крови:
    нестойкая лейкопения (до 4х109/л и <),
    нейтрофелия, умеренный ретикулоцитоз.

    Средняя
    степень.

    Дополнительно – кровоточивость десен,
    носовые кровотечения, обильные месячные,
    бледные видимые слизистые и кожа.
    Положительный сисмптом жгута и щипка.
    Печень умеренно увеличена, болезненна.
    В крови: лейкопения (3,5-3,0х109/л и <),
    ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная
    анемия, тромбоцитопения (120-100х109/л),
    удлинение времени кровотечения до 6-10
    мин по Дуке, повышенная СОЭ.

    Тяжелая
    степень.

    Имеет место резкая общая слабость,
    головокружение, частые обморочные
    состояния, выраженная кровоточивость,
    точечные кровоизлияния, ишемия миокарда,
    артериальная гипотония, гипореактивность
    ЦНС, заторможенность высшей нервной
    деятельности, явления фуникулярного
    миелоза со снижением глубокой
    чувствительности и рефлексов на нижних
    конечностях. Нарушена функция печени.
    В крови: лейкоцитопения (2,0-0,7х109/л),
    нейтропения, относительный лимфоцитоз,
    тромбоцитопения (50-30х109/л и <), гипохромная
    анемия, повышенная СОЭ (50-70 мм/ч), резко
    пониженный индекс ретракции сгустка.

    Соседние файлы в предмете Гигиена

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

      11.03.2016113.49 Кб52Гигиена детей и подростков — полный тест.docx

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник