Хпн при анемии тесты
содержание ..
10
11
12
13 ..
АНЕМИИ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
3.134. Анизоцитоз – это
изменение:
А. формы эритроцитов
Б. количества эритроцитов
В. содержания гемоглобина в
эритроците
Г. размера эритроцита
Д. всех перечисленных
параметров
3.135. Пойкилоцитоз –
это изменение:
А. формы эритроцитов
Б. размера эритроцитов
В. интенсивности окраски
эритроцитов
Г. объема эритроцитов
Д. всех перечисленных
параметров
3.136. К развитию
микросфероцитоза могут привести:
А. наследственный дефект
белков мембраны эритроцитов
Б. повреждение
эритроцитарной мембраны эритроцитарными антителами
В. наследственный дефицит
эритроцитарных энзимов
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
3.137. Подсчет эритроцитов рекомендуется проводить
сразу после взятия крови при:
В. апластических анемиях
Г. В12 – дефицитных анемиях
Д. всех перечисленных
анемиях
3.138. Наибольшее
значение в дифференциальной диагностике иммунного и
наследственного микросфероцитоза имеет:
А. определение осмотической
резистентности эритроцитов
Б. эритроцитометрические
исследования
В. проба Кумбса
Г. все перечисленное
Д. ни один из перечисленных
методов
3.139. Низкий цветовой показатель наблюдается при:
А. эритроцитопатии
Б. талассемии
Д. во всех перечисленных
случаях
3.140. Низкий цветовой
показатель характерен для:
А. свинцовой интоксикации
Б. железодефицитной анемии
В. пароксизмальной ночной
гемоглобинурии
Г. всех перечисленных
заболеваниях
Д. нет правильного ответа
3.141. Цветовой показатель 1,0 или близкий к 1,0
отмечается при:
А. апластической анемии
Б. эритроцитопатии
В. острой постгеморрагической
анемии
Г. во всех перечисленных
заболеваниях
3.142. Высокий цветовой показатель отмечается при:
А. В12 – дефицитной анемии
Б. фолиеводефицитной анемии
В. наследственном отсутствии
транскобаламина
Г. всех перечисленных
заболеваний
Д. ни при одном из
перечисленных
3.143. Среднее
содержание гемоглобина в эритроците повышено при:
А. мегалобластной анемии
Б. железодефицитной анемии
В. анемии при
злокачественных опухолях
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
3.144.
Средний объем
эритроцита увеличен:
А. железодефицитная анемия
Б. талассемия
Г. В12- дефицитная анемия
Д. все перечисленное верно
3.145. Анизоцитоз
эритроцитов отмечается при:
А. макроцитарной анемии
Б. миелодиспластическом
синдроме
В. железодефицитной анемии
Г. метастазах
новообразований в костный мозг
3.146. Для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12
характерны:
А. пойкилоцитоз
В. базофильная пунктация
эритроцитов
Г. эритроциты с тельцами
Жолли и кольцами Кебота
Д. все перечисленное
3.147. При
наследственном микросфероцитозе эритроциты характеризуются:
А. уменьшением среднего
диаметра
Б. MCV в пределах
нормы
В. МСН в пределах нормы
Г. увеличением толщины
Д. всем перечисленным
3.148. Для В12 – дефицитных анемий характерны:
Б. анизохромия
В. нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево
Г. лейкопения с нейтропенией
и относительным лимфоцитозом
Д. все перечисленное
3.149. Причиной
гиперсигментации нейтрофилов не может быть:
А. дефицит фолиевой кислоты
Б. дефицит витамина В-12
В. наследственные аномалии
сегментации нейтрофилов
Г. дефицит железа
Д. хронический миелолейкоз
3.150. Увеличение
количества миелокариоцитов наблюдается при:
Б. иммунных тромбоцитопениях
В. апластических анемиях
Г. гемофилиях
Д. всех перечисленных
заболеваниях
3.151. Резкое снижение
количества миелокариоцитов в костном мозге наблюдается при:
А. анемии Фанкони
Б. цитостатической болезни
Г. всех перечисленных
болезнях
Д. ни при одном из
перечисленных
3.152. Признаками
мегалобластического кроветворения могут наблюдаться при:
А. аутоиммунной
гемолитической анемии
Б. эритромиелозе
В. дифиллоботриозе
Д. всех перечисленных
заболеваниях
3.153.
Мегалобластический тип кроветворения при гемолитических анемиях обусловлен:
Б. нарушением кишечной
абсорбции витамина В12 и фолиевой кислоты
В. В12 – ахрестическим
состоянием
Г. повышенной потребностью в
фолиевой кислоте или витамине В-12 из-за с интенсивного эритропоэза
Д. всеми перечисленными
причинами
3.154. В мазке костного
мозга индекс Л/Э 1:2, индекс созревания эритрокариоцитов 0,4.Это характерно
для:
А. острого эритромиелоза
Б. железодефицитной анемии
В. лейкемоидной реакции
Г. гипопластической анемии
3.155. Гемоглобин
выполняет функцию:
А. транспорта метаболитов
Б. пластическую
В. транспорта кислорода и
углекислоты
Г. энергетическую
Д. транспорта микроэлементов
3.156. Гемоглобин является:
А. белком
Б. углеводом
В. хромопротеидом
Г. липидом
Д. минеральным веществом
3.157. В состав гемоглобина входят:
А. углеводы и белки
Б. порфирины и белки
В. липиды и белки
Г. микроэлементы и белки
Д. витамины
3.158. Белковой частью гемоглобина является:
А. альбумин
Б. трасферрин
В. церулоплазмин
Г. глобин
Д. гаптоглобин
3.159. У взрослого человека можно получить методом
электрофореза виды гемоглобинов:
А. Hb H и Hb F
Б. Hb A, Hb A-2, Hb F
В. Hb A, Hb E
Г. Hb S, Hb A, Hb F
Д. Hb A, Hb D, Hb S
3.160. Основным типом гемоглобина взрослого человека
является:
А. Hb P
Б. Hb F
В. Hb A
Г. Hb S
Д. Hb D
3.161. Патологическим типом гемоглобина не является:
А. Hb F
Б. Hb S
В. Hb M
Г. Hb C
Д. все перечисленное
3.162. Разделение гемоглобинов можно провести:
А. химическим методом
Б. Электрофорезом
В. гидролизом
Г. протеолизом
Д. высаливанием
3.163. К производным гемоглобина относятся все
перечисленные вещества, кроме:
А. оксигемоглобина
Б. оксимиоглобина
В. сульфогемоглобина
Г. метгемоглобина
Д. карбоксигемоглобина
3.164. Белковая часть гемоглобина «А» состоит из пептидных
цепей:
А. альфа и бета
Б. альфа
В. бета
Г. Альфа и гама
Д. бета и гама
3.165. Аномальным гемоглобином называется:
А. гемоглобин с измененной
структурой гема
Б. гемоглобин с включением
липидов
В. гемоглобин с измененной
структурой глобина
Г. гемоглобин со снижением
сродства к кислороду
Д. гемоглобин с увеличением
сродства к кислороду
3.166. Синтез в
эритроцитах гемоглобина «S» сопровождается развитием:
А. апластической анемии
Б. гипохромной анемии
В. мегалобластной анемии
Г. серповидно-клеточной
анемии
Д. нормохромной анемии
3.167. Для эритроцитов с аномальным гемоглобином
характерно:
А. изменение сродства к
кислороду
Б. изменение резистентности
эритроцитов
В. изменение растворимости
гемоглобина
Г. снижение устойчивости на внешние
факторы
Д. все перечисленное
3.168. Талассемия – это:
А. качественная
гемоглобинопатия
Б. наличие аномального
гемоглобина
Г. структурная
гемоглобинопатия
Д. гемоглобинобинурия
3.169. При бета-талассемии наблюдается:
А. увеличение синтеза
бета-цепей глобина
Б. снижение синтеза
бета-цепей глобина
В. увеличение синтеза
гамма-цепей глобина
Г. снижение синтеза
альфа-цепей глобина
Д. снижение синтеза
гемоглобина
3.170. При альфа-талассемии наблюдается:
А. снижение синтеза
альфа-цепей глобина
Б. увеличение синтеза
альфа-цепей глобина
В. гемоглобинурия
Г. снижение синтеза
бета-цепей глобина
Д. снижение синтеза
гемоглобина
3.171. Талассемии могут протекать по типу:
А. гиперхромной анемии
Б. гипопластической анемии
В. хронического лейкоза
Г. аутоиммунной анемии
Д. все перечисленное верно
3.172. Эритроцитарные энзимопатии характеризуется:
А. измененной структурой
глобина
Б. измененной структурой
гема
В. нарушением синтеза
глобина
Г. дефицитами ферментных
систем
Д. все перечисленное верно
3.173. Основным энергетическим субстратом в
эритроцитах является:
А. глюкоза
Б. фруктоза
В. липиды
Г. глютатион
3.174. Среди эритроцитарных энзимопатий наиболее
часто встречается:
А. пируваткиназы
В.
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Г. альдолазы
Д. энолазы
3.175. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
протекает по типу:
А. гемолитической анемии
Б. гиперхромной анемии
В. апластической анемии
Г. железодефицитной анемии
Д. сидеробластной анемии
3.176. Костный мозг гиперклеточный, индекс Л/Э = 1/6.
Среди эритрокариоцитов преобладают клетки гигантских размеров (более 25 мкм) с
нежной хроматиновой структурой ядер, базофильной цитоплазмой. Созревание нейтрофилов
замедленно, среди последних много гигантских миелоцитов и метамиелоцитов,
гиперсегментированных нейтрофилов, мегакариоциты больших размеров, с
гиперсегментированными ядрами, содержащие тромбоциты. Указанная картина
костного мозга характерна:
А. В12-дефицитной анемии
Б. эритроцитарной
энзимопатии
В. железодефицитной анемии
Г. острого эритромиелоза
Д. всех перечисленных
заболеваний
3.177. В костномозговом пунктате найдено:
миелокариоцитов 15тыс/мкл, лимфоцитов 65% единичные гранулоциты и эритробласты,
повышенный процент плазматических клеток, липофагов, содержащих бурый пигмент.
Мегакариоциты не обнаружены. Указанная картина костного мозга характерна для:
А. апластической фазы
острого лейкоза
Б. апластической анемии
Г. хронического миелолейкоза
Д. всего перечисленного
3.178. В костномозговом пунктате: количество
клеточных элементов умеренно снижено, созревание гранулоцитов не нарушено,
мегакариоцитопоэз сохранен. Л/Э индекс равен 4:1. Указанная картина костного
мозга характерна для:
А. анемии Фанкони
Б. анемии Даймонд-Блекфана
В. апластической анемии
Г. всех перечисленных анемий
Д. ни одной из перечисленных
анемий
3.179. Мужчина 52 лет, жалобы на боли в костях, в
крови моноцитоз (20%), СОЭ-80 мм/ч, на рентгенограмме костей черепа мелкие
множественные дефекты. В пунктате грудины количество плазматических клеток
увеличено до 50%. Предположительный диагноз:
А. острый лейкоз
Б. анемия
В. миеломная болезнь
Г. агранулоцитоз
Д. микросфероцитоз
3.180. Мальчик10 лет, поступил с подозрением на
острый лейкоз. Состояние тяжелое, кожа бледно-желтушная, склеры иктеричные,
башенный череп, высокое стояние твердого неба, печень и селезенка увеличены.
Анализ крови: выраженная нормохромная анемия, тромбоциты в норме. В миелограмме
эритробластоз. Наиболее вероятный диагноз:
А. острый лейкоз
Б. апластическая анемия
В. микросфероцитарная
гемолитическая анемия
Г. инфекционный мононуклеоз
Д. миеломная болезнь
3.181. Костный мозг
беден клеточными элементами, миелокариоциты почти полностью
отсутствуют,
обнаруживаются ретикулярные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, единичные
базофилы. Указанная картина характерна для:
А. инфекционного
мононуклеоза
В. апластической анемии
Г. острого лейкоза
Д. всех перечисленных
заболеваний
3.182. Больной 22 года,
клиника острого живота. Анализ крови: гемоглобин немного снижен, СОЭ в пределах
нормы, лейкоциты 25 тыс/л, в лейкоцитарной формуле бластные клетки составляют
87%. Это характерно для:
А. инфекционного
мононуклеоза
Б. острого перитонита
В. апластической анемии
Д. всех перечисленных
заболеваний
3.183. Увеличение
значений МСНС (более 390 г/л) указывает на:
А. нарушение синтеза
гемоглобина в эритроцитах
В. ошибку в работе
анализатора
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
3.184. Железодефицитная анемия характеризуется:
А. MCV-¯, MCH-¯, MCHC
– N, RBC- гистограмма располагается в зоне нормальных значений
Б. MCV- N, MCH- N, MCHC
–N, RBC – гистограмма располагается в зоне нормальных
значений
В. MCV- , MCH- , MCHC-N, RBC –
гистограмма смещена вправо
Г. MCV- ¯, MCH- ¯, MCHC-
¯, RBC – гистограмма смещена влево
Д. нет правильного ответа
3.185. Мегалобластная анемия характеризуется:
А. MCV — ,МСН — , МСНС – , RBC – гистограмма смещена вправо
Б. MCV – N,
МСН – N, МСНС – N, RBC –
гистограмма располагается в зоне нормальных значений
В. MCV — ¯, МСН — ¯, МСНС — ¯, RBC – гистограмма смещена влево
Г. MCV — , МСН — , МСНС – N, RBC –
гистограмма уплощена и смещена вправо
Д. нет правильного ответа
3.186. Для анемии при
хронической почечной недостаточности характерно:
А. MCV – N,
МСН – N, МСНС – N, RBC –
гистограмма располагается в зоне нормальных значений
Б. MCV — ¯, МСН — ¯, МСНС — ¯, RBC – гистограмма смещена влево
В. MCV — , МСН — , МСНС – N, RBC –
гистограмма смещена вправо
Г. показатели меняются
неоднозначно
Д. нет правильного ответа
3.187. Снижение индексов
МСН и МСНС указывает на:
В. ускоренное созревание
эритроцитов
Г. нарушение процессов
дифференцировки эритрокариоцитов
Д. нет правильного ответа
3.188. Анемии при хронических
заболеваниях характеризуются:
А. развитием анемии,
преимущественно нормохромного типа
В. активацией системы
мононуклеарных фагоцитов
Г. перераспределением железа
в организме
Д. всеми перечисленными
признаками
3.189. Для
дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических
заболеваний важное значение имеет определение:
А. сывороточного железа и
ОЖСС
Б. концентрации трансферрина
в крови
В. концентрации феррина в
крови
Г. исследование миелограммы
ОТВЕТЫ — РАЗДЕЛ 3. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. -Г 3.19.
-А 3.37. -В 3.55. -А 3.73. -Б 3.91. -Д 3.109.
-А 3.127. -Д
3.2. -Д 3.20.
-Б 3.38. -В 3.56. -Б 3.74. -Д 3.92. -Г 3.110.
-Д 3.128. -В
3.3. -Д 3.21.
-А 3.39. -Б 3.57. -В 3.75. -А 3.93. -Б 3.111.
-Д 3.129. -Д
3.4. -Д 3.22.
-Г 3.40. -Д 3.58. -А 3.76. -Б 3.94. -Г 3.112.
-Д 3.130. -В
3.5. -Б 3.23.
-А 3.41. -Д 3.59. -Б 3.77. -А 3.95. -А 3.113.
-А 3.131. -А
3.6. -Г 3.24. -В 3.42.
-Д 3.60. -В 3.78. -Д 3.96. -Д 3.114. -А 3.132.
-А
3.7. -Д 3.25.
-А 3.43. -Б 3.61. -Б 3.79. -А 3.97. -В 3.115.
-Б 3.133. -Д
3.8. -Д 3.26.
-А 3.44. -Б 3.62. -Б 3.80. -А 3.98. -А 3.116.
-Б 3.134. -Г
3.9. -Д 3.27.
-В 3.45. -Б 3.63. -Б 3.81. -Г 3.99. -Д 3.117.
-В 3.135. -А
3.10. -А 3.28. -Г
3.46. -Г 3.64. -А 3.82. -В 3.100. -Г 3.118.
-Д 3.136. -А
3.11. -В 3.29. -Б
3.47. -Б 3.65. -Г 3.83. -Г 3.101. -А 3.119.
-А 3.137. -Д
3.12. -В 3.30. -Д
3.48. -В 3.66. -Д 3.84. -А 3.102. -В 3.120.
-Г 3.138. -В
3.13. -Д 3.31. -А
3.49. -А 3.67. -Б 3.85. -Г 3.103. -Д 3.121. -Д 3.139.
-Б
3.14. -А 3.32. -Д
3.50. -Г 3.68. -Г 3.86. -Б 3.104. -А 3.122.
-В 3.140. -Г
3.15. -Г 3.33. -Д
3.51. -Д 3.69. -А 3.87. -Д 3.105. -Д 3.123.
-Г 3.141. -Г
3.16. -Г 3.34. -Д
3.52. -Д 3.70. -В 3.88. -Г 3.106. -Б 3.124.
-Д 3.142. -Г
3.17. -А 3.35. -В
3.53. -А 3.71. -В 3.89. -Д 3.107. -Д 3.125.
-А 3.143. -А
3.18. -В 3.36. -А
3.54. -Г 3.72. -Д 3.90. -В 3.108. -Б 3.126.
-Д 3.144. -Г
содержание ..
10
11
12
13 ..
Источник
Хронические заболевания почек характеризуются неприятной симптоматикой. Анемия при ХПН не является редкостью. Она возникает по причине снижения уровня железа, недостаточного количества эритропоэтина.
Основные причины анемии при заболеваниях почек
При хронической почечной недостаточности развивается нефрогенная анемия. Ее основные признаки по сути такие же, как и при обычном малокровии – снижение уровня гемоглобина крови, эритроцитов.
Главным триггерным фактором процесса служит уменьшение продукции эритропоэтина. Ситуация встречается при нарушении работы почек, когда падает скорость клубочковой фильтрации. Интоксикация при хронической патологии почек, почечной недостаточности также замедляет синтез этого гормона.
Число эритроцитов также сокращается по причине нарушения гомеостаза, когда в организме накапливаются кислоты. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН) проводится гемодиализ, который способствует очистке крови от вредных веществ.
Если сочетается эта патология со снижением усвоения организмом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, продукция эритроцитов также нарушается. Такая ситуация возможна при заболеваниях почек, поскольку поздние стадии характеризуются повреждением слизистой оболочки кишечника, нарушением всасывания необходимых продуктов, развивается дефицит железа, прогрессирует анемия.
Симптомы нефрогенной анемии
Эта патология влияет на работу всех органов и систем организма. Клиническая картина анемии при почечной недостаточности манифестирует не сразу по причине медленного течения. На первых этапах несколько снижается артериальное давление, а затем встречаются:
- общие симптомы – слабость, головные боли;
- повышенная раздражительность;
- снижение аппетита;
- нарушение сна.
При прогрессе почечной недостаточности возникают различные патологии сердечно-сосудистой системы. Больные ХПН страдают от одышки при незначительной нагрузке, тахикардии, развивается выраженная гипертрофия миокарда. Развитие железодефицита, нарушение синтеза эритропоэтина приводит к усугублению сердечной недостаточности. Отмечается бледность кожных покровов.
Угнетается работа центральной нервной системы. Хроническая недостаточность почек с анемией провоцируют развитие депрессии, угнетению когнитивных функций. Половая функция также ухудшается у обоих полов.
Осложнения и последствия
Самое страшное последствие хронической почечной недостаточности, сопровождающейся анемией – смерть пациента. Чем ниже гемоглобин, тем выше вероятность летального исхода. При несвоевременном выявлении анемии развиваются явления стенокардии, кровоточивость органов пищеварения, кровеносных сосудов. Важно отметить, что малокровие у детей негативно влияет на их развитие.
Тяжелым отдаленным последствием считается развитие сердечной недостаточности по причине гипоксии. Недостаток ферритина, низкий уровень сывороточного железа ведут к тому, что сердце усиливает выброс крови во время систолы, что ведет к гипертрофии миокарда, гипертонической болезни.
Диагностика
Постановка диагноза осуществляется на основании анализа крови, который позволяет определить уровень гемоглобина. При его низких показателях говорят о тяжелой форме анемии. Дополнительно исследуют содержание ферритина, связь трансферрина с железом.
Болезнь почек устанавливается посредством проведения анализов мочи, биохимического исследования крови, УЗИ органов брюшной полости. Дополнительно врачи назначают изучение свойств эритроцитов, гемоглобина, определение уровня железа. Важную информацию можно получить посредством установления внутреннего кровотечения.
Лечение дефицита железа у больных с ХПН
Если у пациента с почечной недостаточностью отмечается феррум-дефицит, лечение заключается в назначении препаратов, направленных на восстановление депо этого элемента. Обычно они прописываются в таблетированной форме. При поражении органов пищеварения их вводят парентерально.
Подкожное введение эритропоэтина способствует улучшению качества жизни пациентов с малокровием на фоне заболевания почек в составе комплексной терапии. Анемии хорошо поддаются лечению этим препаратом за счет воздействия на один из этапов патогенетической цепочки. Здесь важным моментом является то, что передозировка лекарственным средством грозит такими осложнениями, как гипертензия и тромбозы.
Терапия анемии при ХПН включает железосодержащие лекарственные средства, фолиевую кислоту, витамин В12. Иногда при гемодиализе врачи уходят от таблетированных препаратов, отдавая предпочтение внутривенному или внутримышечному их введению.
Состояние пациента значительно улучшается после аллотрансплантации почки, но такой шаг допустим только при пересадке органа от близких родственников при полной антигенной совместимости. Такие больные находятся на пожизненном наблюдении нефролога и трансплантолога.
Клинические эффекты препаратов Эпоэтина
Введение Эпоэтина альфа, Эпоэтина бета хорошо стимулирует формирование эритроцитов. Улучшаются такие показатели крови, как ретикулоциты, гемоглобин, гематокрит. Скорость захвата железа клетками растет. Средство не влияет на лейкопоэз.
При онкологических заболеваниях крови встречается эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизов, в связи с чем наступление клинического эффекта запаздывает на 2-3 недели, либо же не наступает вообще.
Показания и противопоказания к лечению Эпоэтином
Препарат рекомендован к введению при наличии у пациентов анемии различной природы:
- при заболеваниях почек;
- при онкологических процессах на фоне химиотерапии, в том числе при поражении костного мозга;
- лимфомы;
- миеломная болезнь;
- при аутогемотерапии;
- профилактика малокровия у недоношенных деток.
Целевой гемоглобин и этапы лечения Эпоэтином
Эффектами введения этого лекарственного вещества является рост гемоглобина с гематокритом. Улучшается работа всех органов и тканей за счет снижения явлений гипоксии. Лечение препаратом подразумевает две стадии:
- начальная, проводится коррекция малокровия;
- поддерживающая для стабилизации состояния пациента.
Врачи рекомендуют держать уровень гемоглобина не ниже 110 г/л, поскольку анемичным синдромом является снижение этого показателя ниже обозначенной цифры.
Выбор схемы введения Эпоэтина и препаратов железа
Определение дозы эритропоэтина, а также коррекцию лечения определяет исключительно врач. Для лечения анемии при хронической почечной недостаточности вводится препарат внутривенно медленно, в течение двух минут. Целью лечения считается достижение уровня гематокрита не менее 30%, при этом он не должен расти больше чем на 0,5% за 7 дней.
Стадия коррекции подразумевает подкожное введение препарата трижды за неделю по 20 МЕ/кг массы тела. Доза увеличивается при недостаточном росте гематокрита. Важно отметить, что суммарное количество лекарственного средства допустимо за один прием в неделю. Максимальной дозой считается 720 МЕ/кг за 7 дней. Поддерживающая терапия анемии при ХПН подразумевает двукратное снижение дозировке при нормальном уровне гематокрита.
Железосодержащие лекарственные средства предпочтительнее назначать в таблетках по причине того, что железо усваивается в просвете кишечника. Рекомендованной дозой является 80-100 мг за сутки. Лечение продолжается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень гемоглобина, а показатель сывороточного железа не будет находиться у верхней границы нормы. Но здесь важно не допустить передозировки.
Причины снижения ответа на препараты Эпоэтина
Эффективность назначения эритропоэтина доказана для лиц всех возрастов, в том числе у пожилых, старых пациентов и маленьких деток. Данные многоцентровых исследований подтверждают наличие хорошего ответа на лечение этим лекарственным средством. За 4 месяца наблюдений уровень гемоглобина при тяжелых почечной анемии поднимался на 20 единиц.
Сниженный ответ на введение таких лекарственных средств наблюдался при выявлении других причин снижения гемоглобина – выраженном железодефиците, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты или при наличии хронических неустановленных геморрагий. Это обусловлено тем, что препараты эритропоэтина не способны повлиять на эти патогенетические звенья.
Побочные эффекты эритропоэтина
Среди побочных эффектов лекарственного средства отмечаются нижеприведенные.
- Развитие или усугубление артериальной гипертензии, а также возможное появление гипертонических кризов с осложнениями – нарушения сознания, выраженные головные боли, головокружения, дезориентация в пространстве.
- Тромбоз, тромбоэмболические явления.
- Усугубление течение ишемических процессов, усиление явлений стенокардии.
- Развитие парциальной красноклеточной аплазии.
- Снижение количества тромбоцитов, особенно часто такое состояние встречается при внутривенном введении эритропоэтина.
Среди лабораторных показателей отмечается увеличение концентрации калия и фосфатов крови. Количество ферритина и железа падает, но растет гематокрит. Иногда отмечаются такие аллергические реакции, как:
- зуд кожных покровов с высыпаниями, вплоть до крапивницы;
- при индивидуальной непереносимости развивается анафилактический шок.
Другие виды побочных эффектов – головные боли по типу мигрени, гипертермия, ознобы, боли суставов, покраснение кожи в месте введения эритропоэтина.
Источник
