Хигм на фоне церебрального атеросклероза

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

  • I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
  • II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
  • III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.
Читайте также:  Лечение атеросклероза сосудов сердца народными средствами

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

  • Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
  • Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
  • Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
  • Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
  • Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
  • Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Источник

Церебральный атеросклероз

Хигм на фоне церебрального атеросклероза

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Церебральный атеросклероз принадлежит к опасным разновидностям классического атеросклероза. Его особенность состоит в том, что бляшки холестерина откладываются в основном в сосудах головного мозга, сужая их просвет и вызывая неприятные проявления заболевания. Второе название болезни «старческий склероз» указывает на значительный риск появления заболевания с возрастом.

Факторы риска и виды атеросклероза церебральных сосудов

Церебральный атеросклерозОтделить причины, которые вызывают конкретно атеросклероз церебральных сосудов, достаточно трудно. Атеросклеротические бляшки нарастают в местах повреждения внутренней оболочки сосудов, там также откладываются соли кальция. Вокруг них образуется соединительная ткань и тем самым сужает просвет артерий. Факторы, способствующие заболеванию, идентичны системному атеросклерозу:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Читайте также:  Облитерирующий атеросклероз брахиоцефальных сосудов

  • преобладание в меню пациента малополезных животных жиров и продуктов, имеющие негативное влияние на структуру сосудистой стенки (жаренные, острые и соленые блюда);
  • длительные вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем);
  • малоподвижный режим и, соответственно, избыточный вес;
  • гипертония, сахарный диабет, хроническая тревога и стресс, которых приводят к поражению оболочки сосудов;
  • возрастной фактор – менопауза у женщин.

Определенную роль играет и наследственная предрасположенность к возникновению такого недуга.

Классификаций атеросклероза церебральных артерий существует несколько.

По локализации патологического процесса: атеросклероз мозговой задней и мозговой передней артерий, сонной общей или сонной внутренней артерий, брахиоцефального ствола или средних артерий, лежащих поверх коры мозга.

По типу течения болезни: ремиттирующее (нарастание симптомов чередуется с их спадом), медленно-прогрессирующее (незначительное нарастание патологических проявлений), острое (внезапное появление симптомов), злокачественное (развитие инсульта и слабоумия) течение.

По этапам заболевания – для первого этапа характерны вазомоторные расстройства без стабильных клинических проявлений; второй этап представлен функциональными и структурными нарушениями, которые выявляются стойкими симптомами; органические разрушения сосудистой стенки приводят к инсульту, некротическим поражениям мозга и служат признаками третьего этапа.

Клиника атеросклероза мозговых сосудов

Симптомы церебрального атеросклероза зависят от вида пораженного сосуда и соответственно участка дисфункции мозга либо от нарушений мозговой деятельности в целом. К наиболее частым и типичным признакам относят:

  • расстройства умственной деятельности, внимания и памяти;
  • частые боли в голове и депрессивные состояния;
  • проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях;
  • нарушение сна и эмоциональная неустойчивость (плаксивость, высокая подверженность стрессу);
  • острота слуха и зрения нарушена и возникает патологическая реакция на звуковые и зрительные сигналы, изменение вкусовых качеств;
  • покраснение лица и повышенная потливость.

Возможны острые атаки ишемии головного мозга, которые длятся не более суток (24 часов) и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, расстройствами речи, слепотой, припадками эпилепсии. Возникают с разной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует расценивать состояния пациента как инсульт.

Следует заметить, что проявления старческого склероза не всегда возникают в начале заболевания, поэтому регулярный контроль состояния здоровья и периодические обследования в пожилом возрасте имеют смысл.

Одним из проявлений церебрального атеросклероза служит дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает в результате хронического кислородного голодания (ишемии) головного мозга при нарушении его кровоснабжения. Длительная нехватка питательных веществ и кислорода ведет к гибели участков мозга («немым инфарктам»).

Выделяют 3 клинические стадии болезни согласно тяжести проявлений.

Начальная стадия характеризуется нарушением эмоционального состояния пациента в виде депрессии. Депрессия развивается без видимой причины и плохо корректируется медикаментами. Присутствуют жалобы на боли в голове, суставов, дискомфортные ощущения во внутренних органах, недомогание. Кроме этого, наблюдается эмоциональная лабильность, плаксивость, ухудшается умственная деятельность, возникают проблемы с памятью, концентрацией внимания, расстройства сна и головокружение. Со временем симптомы нарастают, пациенты становятся неспособными выполнить обычную умственную работу. Появляется апатия и нарушается ориентировка в пространстве и времени. Отмечаются шаркающая хода и двигательные расстройства в руках. В III стадии присутствуют сложные нарушения речи, тремор конечностей, парезы, нередко отмечаются недержания мочи и эпилептические приступы.

Как определить атеросклероз сосудов мозга?

Церебральный атеросклероз диагностикаДиагноз церебральный атеросклероз можно установить после тщательного обследования пациента. Первым этапом служит качественный и тщательный расспрос пациента, учитывая всех жалобы и сроки их возникновения. После осмотра назначают инструментально-лабораторные методы. К обязательным обследованиям принадлежат:

  • исследование крови на свертывание, соотношение липидов и холестерина (липидный профиль);
  • допплерография за посредничеством ультразвука внемозговых сосудов – общей и внутренней сонной артерий;
  • допплерография внутричерепных сосудов через височные ямки;
  • контрастная ангиография – вводят йод-содержащее вещество, с помощью рентгена определяют состояние сосудов и степень сужения их просвета;
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ) характеризует наличие и величину нарушения коры головного мозга;
  • компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), при необходимости с использованием контраста, как нейровизуализационные методики, точно выявляют выраженность поражения мозга, позволяют определить тактику лечения и показания к оперативному вмешательству.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10 Церебральный атеросклероз в качестве диагноза выставляется нечасто и только после получения результатов выше перечисленных исследований. Он относится к серьезным заболеваниям, которые требуют многокомпонентного лечения.

Основные подходы к терапии атеросклероза

Лечение церебрального атеросклероза имеет более существенные успехи при раннем применении. Терапия должна быть комплексной, учитывая все факторы риска возникновения заболевания.

Коррекция рациона пациента включает отказ от вредной пищи (жареной, жирной, соленной), преобладание растительных ингредиентов и продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Меню больного должно состоять из овощей и фруктов, каш и растительных масел, нежирных видов мяса и рыбы, дробными порциями для борьбы с повышенным количеством холестерина в крови, лишним весом и гипертонией.

В режиме дня следует предусмотреть посильную физическую нагрузку, пешие прогулки и качественный отдых. Все это ликвидирует гиподинамию, нормализует вес и соответственно давление, улучшает сон.

От вредных привычек необходимо избавиться в короткие сроки.

Медикаментозная терапия объединяет препараты для снижения уровня липидов и холестерина в крови (Правастатин, Флувастатин), для улучшения мозгового кровообращения и работы сердца (Винпоцетин, Пиритинол), сосудорасширяющие и антиагрегантные медикаменты (Аспирин).

В случае угрозы инсульта, значительной закупорке просвета сосуда (стеноз выше 70%), угрозе тромбоэмболии при нестабильных бляшках проводят оперативное вмешательство – эндартерэктомия (удаление холестериновой бляшки и/или тромба) или стентирование сонных артерий.

Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется как опасное и коварное заболевание, с высоким риском поражения пожилых людей. Его симптомы проявляются не сразу, поэтому следует регулярно проводить полное обследование в старшем возрасте. В качестве профилактики с целью длительного сохранения физического и умственного здоровья применяют полезное питание, рациональный способ жизни и лечение хронических заболеваний под присмотром врача.

Атеросклероз церебральных сосудов головного мозга

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Как и в любом органе, в мозге человека происходят разнообразные метаболические процессы. По артериям к нервной ткани поступает кровь, обогащенная кислородом и другими необходимыми веществами, в частности глюкозой. Далее происходит обмен на уровне капилляров, а затем по венам течет уже кровь с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена. Если нарушается приток артериальной крови к клеткам мозга, то возникает ишемия и гипоксия, а также дисфункция нейронов. Одной из причин такого состояния является церебральный атеросклероз. Это заболевания характеризуется сужением просвета мозговых артерий за счет образования холестериновых бляшек.

Читайте также:  Операция атеросклероз брахиоцефальных артерий

Причины

Причины атеросклероза церебральных сосудов принципиально не отличаются от факторов риска развития системного атеросклеротического процесса. Они включают:

  • нерациональное питание с большим количеством жиров животного происхождения и продуктов, способных повредить сосудистую стенку и сделать ее более уязвимой (жареное, острое, соленое);
  • нарушение синтеза холестерина печеночными клетками;
  • хронический стресс, нервное перенапряжение и утомление, сопровождающиеся выбросом в кровь катехоламинов, которые вызывают спазм гладкомышечной мускулатуры артерий и приводят к развитию ишемии;
  • отягощенная наследственность;
  • мужской пол и пенсионный возраст;
  • ожирение или избыточная масса тела, сопровождающаяся дислипидемией;
  • сахарный диабет, так как при этом нарушается жировой обмен;
  • отсутствие достаточной двигательной активности;
  • гормональные нарушения, в особенности у женщин в постменопаузе;
  • повышение артериального давления;
  • сопутствующие заболевания, которые могут вызвать повреждение стенки артерии.

Классификация

Существует несколько различных классификаций заболевания:

  1. В зависимости от локализации основного процесса могут быть задействованы задняя мозговая, внутренняя или общая сонная артерии, брахиоцефальный ствол, а также сосуды более мелкого диаметра. При этом будут различаться неврологические признаки заболевания.
  2. По клиническому течению атеросклероз сосудов головного мозга может быть интермиттирующим, медленно прогрессирующим, острым или злокачественным. Последний вариант является наиболее тяжелой формой заболевания и довольно быстро приводит к слабоумию или смерти пациента от повторных ишемических атак.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения выделяют три степени церебрального атеросклероза:

  1. На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.
  2. При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания – более стабильными.
  3. При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Симптомы

Симптомы атеросклероза церебральных артерий связаны с развитием дисфункции некоторых участков мозга, либо ослаблением мозговой деятельности в целом. Наиболее характерными проявлениями этого заболевания являются:

  • нарушение внимания и памяти;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • ухудшение сна;
  • снижение слуха и зрения;
  • шум в ушах, не связанный с патологией ЛОР-органов;
  • частые головные боли и мигрени;
  • гиперемия лица и потливость;
  • слабость или дрожь в конечностях;
  • эмоциональная лабильность, плаксивость, низкая стрессоустойчивость;
  • ненормальная реакция на некоторые звуковые или световые раздражители;
  • снижение настроения и склонность к депрессии.

При развитии микроинсультов возможно присоединение очаговой симптоматики (парезы, параличи, афазия и т.д.).

Диагностика

Согласно МКБ 10 диагноз церебрального атеросклероза можно поставить только после проведения ряда обследований:

  • Анализ крови на свертываемость, липидный профиль.
  • Ультразвуковое исследование внемозговых артерий (внутренняя и общая сонная) с использованием допплерографии.
  • Транскраниальная допплерография внутримозговых сосудов (проводится через естественные отверстия в черепе – височные ямки).
  • Ангиография с использованием йод-содержащего контраста, который вводят непосредственно в область поражения, а затем под рентгеном оценивают степень сужения артерий.
  • ЭЭГ позволяет судить о степени нарушения корковых структур мозга.
  • МРТ, в том числе с применением контраста, наряду с ангиографией является наиболее диагностически значимым методом обследования пациентов с подозрением на церебральный атеросклероз.

Лечение

Лечение церебрального атеросклероза может быть медикаментозным или хирургическим, однако в обоих случаях необходимо придерживаться особого поведения и режима:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • правильное распределение периодов труда и отдыха;
  • умеренные физические нагрузки.

Среди медикаментозных препаратов для лечения атеросклероза мозговых артерий используют следующие классы:

  • Дезагреганты (аспирин) значительно снижают риск образования тромбов на поверхности поврежденной атеросклеротической бляшки. В результате снижается вероятность развития ишемического инсульта.
  • Гиполипидемические препараты необходимы для предотвращения прогрессирования атеросклеротического процесса, в том числе и в сосудах мозга. Самыми эффективными среди них являются статины, которые необходимо принимать пожизненно, а дозу корректировать в зависимости от показателей липидограммы крови.
  • Противовоспалительные средства снижают изменения сосудистой стенки и делают ее более устойчивой к воздействию неблагоприятных факторов.
  • Сосудорасширяющие препараты уменьшают спазм гладкой мускулатуры артерий головного мозга и повышают приток крови к нейронам. В результате симптомы заболевания временно стихают.
  • Гипотензивная терапия занимает особое место в лечении церебрального атеросклероза. При нормальном давлении риск развития инсульта заметно снижается.

Стенозирующий церебральный атеросклероз в большинстве случаев является показанием для оперативного лечения. Вмешательство можно выполнять традиционным открытым способом. При этом чаще всего проводят операцию на внечерепных артериях (внутренняя и общая сонная, чревный ствол). Через разрез на шее доктор вскрывает пораженный участок и удаляет атеросклеротическую бляшку вместе с внутренней оболочной сосуда (эндартерэктомия). Далее накладывается сосудистый и кожный шов, а в ране на сутки оставляется небольшой дренаж. Чтобы избежать возможных осложнений манипуляцию проводят под контролем УЗДГ сосудов мозга. Если речь идет о протяженном стенозе, то выполняют протезирование этого участка при помощи специально гофрированной трубки.

Также для лечения церебрального атеросклероза можно использовать и специальные стенты и баллоны, которые вводятся в просвет сосудов при помощи катетеров. При этом манипуляцию можно выполнять как на внемозговых, так и на внутримозговых артериях достаточного диаметра (более 2 мм). Раздувая баллон в месте сужения, доктор раздавливает атеросклеротическую бляшку. Затем на этом участке устанавливают стент, который будет препятствовать дальнейшему сужению просвета артерии. Всем пациентам после такого вмешательства показан прием клопидогреля в течение как минимум года, в противном случае возрастает риск тромбоза стента и развития ишемического инсульта.

Атеросклероз является системным процессом, однако в некоторых случаях происходит преимущественное поражение сосудов головного мозга. При этом нарушается кровоснабжение центральной нервной системы, а нейроны постепенно разрушаются. Это приводит к дисфункции головного мозга и развитию общей неврологической симптоматики. Чаще всего страдает память и внимание пациента, могут также появляться головные боли и снижение слуха. Если же на поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки образуется тромб, то разовьется типичный ишемический инсульт. Лечение церебрального атеросклероза зависит от степени сужения просвета артерии и может быть медикаментозным или хирургическим.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Эффективные методы лечения атеросклероза головного мозга

Екатерина — 2 ноября, 2016 — 07:40

  • ответить
  • ответить
  • ответить

Источник