Характерный признак анемии при свинцовой интоксикации

Такое заболевание, как свинцовая анемия, развивается лишь при попадании большого количества этого металла в человеческий организм. Она возникает за счет появления порфиринов. Отмечается повышенный гемолиз за счет нарушения целостности мембраны форменных элементов. Отравление свинцом встречается у людей, которые имеют контакт с этим веществом в производственных условиях – добыча руд, выплавка свинца, пайка водородным пламенем, производство пуль, аккумуляторов, полиграфия. Сегодня явления тяжелой свинцовой интоксикации и анемии встречаются редко по причине того, что постоянно улучшаются средства индивидуальной защиты, ведется наблюдение за рабочими, прогрессируют производственные технологии.

Что такое свинцовая анемияАнемия

Когда организм человека получает большое количество свинца, развиваются симптомы, которые характерны только для отравления этим элементом. Повышается деструкция форменных элементов, повреждается их мембрана, активность некоторых ферментов угнетается, что приводит к свинцовой анемии.

Помимо производственных условий, такое заболевание может развиться и в быту при использовании глиняной посуды, которую часто покрывают глетом. В литературе есть упоминания об отравлениях этим металлом у детей, а некоторые ученые говорят, что у таких пациентов существует высокий риск развития хронического лейкоза.

Патогенез

Патогенез анемии при свинцовой интоксикации связан с нарушением синтеза порфиринов. Активность важных для синтеза гема ферментов снижается за счет воздействия свинца, увеличивается содержание в моче 6-аминолевулиновой кислоты, а содержание в эритроцитах протопорфирина растет. Снижение синтеза гема приводит к росту железа сыворотки, оно откладывается внутренними органами.

Играют роль и другие механизмы. Важным моментом является снижение скорости синтеза глобина, что приводит к падению цветового показателя, это говорит о гипохромии. Увеличенный гемолиз отыгрывает весомую роль, поскольку срок жизни этих форменных элементов значительно сокращается, что приводит к падению количества гемоглобина и анемии.

Симптомы свинцовой анемии

Отравления свинцом проявляются поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением всасывания витамина В12, а также снижением синтеза витаминов в печени, выраженным нарушением нервной системы прежде, чем появится анемичность. Легкая стадия свинцовой интоксикации характеризуется астеническим синдромом, снижение памяти и плохой сон возникают уже в первые дни. Отмечаются боли конечностей.

Интоксикация средней тяжести устанавливается тогда, когда возникают чувствительные расстройства, явления полиневрита. Страдают разгибательные мышцы. Тяжелые формы отравления свинцом приводят к парезам. Иногда встречаются энцефалопатии, речевые нарушения, тремор, нистагм, выраженная гипертензия. У детей возможны такие осложнения, как отек мозга, коматозные состояния.

человек

Очевидным признаком свинцового отравления считается снижение аппетита после контакта с этим металлом. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется симптом ускоренной эвакуации пищевого комка из просвета желудка. Важно понимать, что такое исследование делается со специальным контрастным веществом – барием.

Тяжелое отравление приводит к коликам, запорам, которые не реагируют на лечение. Такие явления встречаются после перенесенного энтерита. Рентгенологически пищеварительный канал в одних местах спастирован, а в других отмечается атония.

Внешний вид больного при свинцовом отравлении специфический за счет выраженной бледности, которая обусловлена развитием анемии при свинцовой интоксикации, спазмам капилляров и кровеносных сосудов, а также появлением депо порфиринов кожных покровов. Частым симптомом врачи считают появление типичной каймы на деснах у передних зубов.

Легкая интоксикация отвечает умеренной гипохромной анемией, а гемоглобин снижался у таких пациентов постепенно. Тяжелая же форма характеризуется свинцовой анемией средней и тяжелой степенью тяжести. Увеличивается количество ретикулоцитов, лейкоциты, тромбоциты и СОЭ остаются нормальными. Отмечается появление в костном мозге мегалобластов. Значительно увеличивается показатель сывороточного железа.

Биохимический анализ позволяет обнаружить значительное увеличение 6-аминолевулиновой кислоты в моче, а также креатинина крови. Порфобилиноген растет незначительно, и в некоторых случаях не превышает нормальные показатели. Копропорфирин повышается вдесятеро при нормальном количестве уропорфирина.

ДиагностикаДиагностика

Первое заболевание, которое должен исключить врач – железодефицитная анемия. Наличие болей живота сбивает с пути, поскольку наталкивает на мысли о наличии внутренних кровотечений по причине язвы или онкологического процесса. Увеличение содержания железа здесь указывает на ошибку, наводит на мысль о свинцовой интоксикации.

Нередко возникает необходимость отличить талассемию и свинцовую анемию. Это обусловлено схожей картиной крови:

  • гипохромия;
  • повышением ретикулоцитов;
  • увеличением в костном мозге мегалобластов;
  • железа сыворотки крови.

Но на наличие интоксикации укажет наличие 6-аминолевулиновой кислоты, отсутствие изменений селезенки и больных ближайших родственников.

Отравление свинцом необходимо дифференцировать с гемолитическими состояниями. Это возможно за счет повышения количества ретикулоцитов, раздражению красного ростка костного мозга, повышению уровня печеночных ферментов.

Наличие гемосидерина в составе мочи при тяжелых явлениях интоксикации ставит врача в заблуждение, поскольку он может установить неправильный диагноз болезни Маркиафавы.

Острая перемежающаяся порфирия похожа выраженным полиневритом, параличом всех конечностей, выраженными болевыми ощущениями области живота, а также изменением цвета мочи – она приобретает красный оттенок. Повышается копропорфирин. Но здесь не встречается явлений гипохромии, роста количественного содержания 6-аминолевулиновой кислоты.

Лечение

Лечение свинцового отравления и свинцовой анемии подразумевает проведение дезинтоксикационной терапии посредством комплексонов. Лучшим вариантом врачи считают тетацин-кальций, применяемый для внутривенного введения. Он назначается курсами на 3 дня, после чего делается перерыв на 3 суток, после чего курс повторяется.

После каждых трех дней необходимо провести обследование содержания 6-аминолевулиновой кислоты мочи и свинца. При их повышенных значениях назначается еще один повторный курс тетацин-кальция.

Обычно достаточно трехкратного повторения трехдневного курса лечения. Назначаются препараты на основе аденозинмонофосфата – Аденил, Фосфаден. Это ускоряет восстановление работы нервной системы, движения конечностей.

Другие проявления отравления свинцом

Интоксикация свинцом имеет некоторые различия у лиц разного возраста. У взрослых отмечаются болевые ощущения живота, анемия, почечные нарушения, гипертензия с выраженными головными болями, атаксия, нарушения памяти за счет демиелинизации нервных волокон. У детей встречаются явления энцефалопатии, которые у взрослых регистрируются крайне редко. Есть данные о наличии линейной зависимости между концентрацией свинца и повышением артериального давления у лиц всех возрастов.

Читайте также:  Как проявляется анемия у собак

Источник

Анемии, связанные со свинцовым отравлением,
имеют место лишь при попадании большого
количест­ва свинца в организм. Они
обусловлены прежде всего нарушением
образования порфиринов. Кроме того, при
свинцовом отравлении имеются признаки
повы­шенного гемолиза, связанного с
нарушением как мем­браны эритроцитов,
так и активности некоторых фер­ментов.

Свинцовое
отравление наступает в тех случаях,
когда свинец проникает в организм в
виде растворимой соли. Свинцовое
от­равление наблюдается чаще всего
у лиц, имеющих контактсо
свинцом на производстве. По данным А.
М. Рашевской с соавт. (1973),
важнейшие производства, где наблюдаются
отравления свинцом,
— это
добыча свинцовых руд, выплавка свинца,
аккуму­ляторное производство,
производство белил, сурика, глета,
плав­ка баббита и заливка баббитом
подшипников, кабельное произ­водство,
свинцовая пайка водородным пламенем,
производство дроби, пуль, полиграфическое
производство, малярные работы с
применением свинцовых красок, работы,
связанные с применением инсектофунгицидов,
содержащих свинец.

В настоящее время тяжелые профессиональные
от­равления свинцом наблюдаются
крайне редко. Совре­менное полиграфическое
производство практически не дает
свинцового отравления. За рабочими,
имеющи­ми контакт со свинцом, ведется
тщательное наблю­дение.

Однако в практике врача —
терапевта, гематолога, педиатра
— случаи бытового отравления свинцом
наб­людаются не так редко. Бытовое
отравление свинцом может наблюдаться
при употреблении пищи из глиня­ной
посуды кустарного производства. Для
улучшения внешнего вида посуды, появления
блеска кустари не­редко вводят в
состав глазури свинцовый сурик или
глет. Если в такой глиняной посуде
находятся кислые продукты и органические
кислоты образуют раствори­мые соли
со свинцом, ионы свинца проникают в
про­дукты, которые хранятся в посуде.
Это приводит к развитию свинцового
отравления.

Свинцовое отравление может развиться
и при вы­плавке свинца без соблюдения
необходимых предосто­рожностей. Такая
причина отравления возможна у де­тей.
Описаны легкие отравления свинцом у
детей, ко­торые берут в рот окрашенные
свинцовыми красками предметы, щебень,
газеты. Раньше предполагали, что основным
звеном в патогенезе свинцовой интокси­кации
является гемолиз. В дальнейшем было
установ­лено, что появление в моче
большого количества порфиринов при
свинцовом отравлении —
следствие нару­шения синтеза гема
[Watson, 1936;Rimington, 1938;

Grinsteinetal.,
1950;Eriksen, 1955]. Свинец
блокирует сульфгидрильные группы в
активных центрах двух ферментов,
участвующих в синтезе гема: дегидразы
-аминолевулиновой
кислоты и гемсинтетазы. В резуль­тате
этого в моче накапливается-аминолевулиновая
кислота, а в эритроцитах —
протопорфирин. По нашим данным
[Идельсон Л. И., 1968], имеется экспоненциальная
зависимость между дозой свинца, вводимого
экспериментальным животным, и содержанием
в моче-аминолевулиновой
кислоты.

Содержание железа увеличивается в связи
с нару­шением образования гема. Отсюда
понятно, что ане­мия у больных носит
гипохромный характер. В патоге­незе
анемии при свинцовом отравлении имеют
значе­ние, по всей вероятности, также
и другие механизмы. Так, по данным
Peddington,White,
при свинцовом от­равлении несколько
снижена скорость биосинтеза глобина,
особенно-цепи. Это
также способствует ги­похромному
характеру анемии. Кроме того, при
свин­цовом отравлении имеет определенное
значение повы­шенный гемолиз. Было
установлено, что свинец фик­сируется
на мембране эритроцитов [Klarkson,Kench, 1958], нарушая активностьNa-, К-зависимой АТФазы,
что приводит к снижению концентрации
калия в эритроците и укорочению жизни
эритроцита [White,Selhi,
1975].

По данным А. Г. Алданазарова
(1974),при свин­цовом отравлении
снижается количество НАД и НАДФ. Скорее
всего поражение нервной системы при
свинцовом отравлении также связано с
нарушением синтеза гема в нервной клетке
и с нарушением образо­вания АТФ в ней
[Музыка В. И., 1974].

Базофильно-пунктированные эритроциты
содержат остатки митохондрий. Базофильные
гранулы, по дан­ным Sano
(1965),состоят из измененной РНК,
окру­жающей митохондрий.

Клинические проявления. Для нетяжелого
свинцового отравления характерны
астения, головная боль, головокружение,
снижение памяти, плохой сон, боли в
конечностях. Более тяжелое отравление
приво­дит к выраженным расстройствам
нервной системы: прежде всего характерен
синдром двигательного по­линеврита,
при котором поражаются преимуществен­но
разгибатели кистей и пальцев рук, реже
— сгибате­ли; могут возникать
тетрапарезы. Иногда развиваются
чувствительные расстройства: появляются
боли в ко­нечностях, болезненность
по ходу нервов. В тяжелых случаях
развиваются признаки энцефалопатии,
отме­чается нистагм, дизартрия, тремор.
Изредка у детей развивается картина
отека мозга, кома, бывают эпилептиформные
судороги. Для тяжелого свинцового
отравления характерно повышение
артериального дав­ления, иногда до
высоких цифр.

Поражение желудочно-кишечного тракта
может быть и при нетяжелом отравлении
свинцом. Оно выра­жается в резком
снижении аппетита. В тяжелых случа­ях
возникают свинцовые колики, характеризующиеся
резкими схваткообразными болями в
животе, запором, не поддающимся никакой
терапии. В этот период не­редко
наблюдается субфебрильная температура.

Для свинцового отравления считается
характерным своеобразный вид больного:
землистая бледность с се­роватым
оттенком, связанная как с анемией, так
и спазмом сосудов и отложением в коже
порфиринов. Нередко выявляется свинцовая
кайма на деснах, представляющая узкую
полосу лилового цвета, в ос­новном у
передних зубов по краю десны.

Характерны изменения состава крови.
При нетя­желом отравлении свинцом
наблюдается умеренная ги­похромная
анемия, в более тяжелых случаях
— выра­женная гипохромная анемия.
При морфологическом исследовании мазков
выявляется нерезко выражен­ная
гипохромия и мишеневидность эритроцитов,
базо­фильная пунктация эритроцитов.
Содержание ретику­лоцитов, как правило,
повышено до 3—8%.Содержа­ние
лейкоцитов не меняется, СОЭ
— в пределах нормы. Число тромбоцитов
остается нормальным, но при очень тяжелых
формах свинцового отравления снижа­ется.
В костном мозге увеличивается количество
эритрокариоцитов, при окраске на железо
обнаружива­ются в большом количестве
гранулы железа, кольцом окружающие
ядро. Содержание железа сыворот­ки
увеличено, иногда до высоких цифр, реже
нормаль­ное.

Читайте также:  Железодефицитная анемия и зубы

Самым характерным биохимическим
признаком свинцового отравления является
увеличение в моче 6-аминолевулиновой
кислоты — в десятки раз
по срав­нению с нормой, ее содержание
достигает 320—800мкмоль
(40—100мг) на 1г креатинина
при норме4—19мкмоль
(0,5—2,5мг) на 1г
креатинина, тогда как содержание
порфобилиногена при свинцовом от­равлении
увеличивается лишь в 2—3раза, а иногда остается нормальным.
Содержание копропорфирина повышается
в 5—10раз по сравнению с
нормой. Со­держание уропорфирина мочи
обычно нормальное.

Для свинцового отравления характерно
увеличение содержания свободного
протопорфирина в эритроци­тах иногда
до 540—720мкмоль/л
(300—400мг%).

Дифференциальный диагноз проводят
прежде всего с железодефицитной анемией,
а боли в животе при этом дают основание
ошибочно предпола­гать кровопотерю
из желудочно-кишечного тракта в связи
с язвой или опухолью желудка или
кишечника. Наличие базофильной пунктации
в эритроцитах, мишеневидности, высокое
содержание железа сыворотки, признаки
повышенного гемолиза, симптомы выражен­ной
астении или полиневрита дают основание
думать о свинцовом отравлении.

Больная
Р.,
45
лет, направлена в ЦКБ МПС
№ 1
с подозре­нием на железодефицитную
анемию и вялотекущий ревмокардит, с
жалобами на резкую слабость, потерю
памяти, боли в области сердца, периодическую
желтушность, боли в конечностях. Анемия
выявлена незадолго до поступления в
клинику. Содержание гемо­глобина
70
г/л
(7
г%), эритроцитов 3•1012/л,
цветовой показатель 0,7;
ретикулоцитов
3,8%.
В мазке
— выраженная
гипохромия, ба­зофильная пунктация
эритроцитов. Содержание железа сыворотки
повышено. При исследовании мочи
— содержание
-аминолевулиновой
кислоты повышено в
20
раз по сравнению с верхней грани­цей
нормы
—372
мкмоль на
1
г креатинина
(49
мг на
1
г креати­нина). Содержание порфобилиногена
мочи нормальное, копропор­фирина
— повышено
в
20
раз до
3132
мкмоль на
1
г креатинина (2088
мкг на
1
г). Содержание уропорфирина нормальное.
Иссле­дование биосинтеза порфиринов
из -аминолевулиновой
кислоты показало резкое снижение
синтеза, что характерно для отравле­ния.
В моче обнаружено значительное содержание
свинца (0,12
мг/л), а после введения комплексона
тетацина кальция с мочой за сутки
выделилось большое количество свинца
—6,2
мг/л. Источником отравления оказался
глиняный горшок кустарного про­изводства,
в котором больная солила огурцы и мочила
бруснику. После лечения тетацином
кальция состояние больной значительно
улучшилось, нормализовался уровень
гемоглобина; содержание порфиринов в
моче и биосинтез порфиринов из
-аминолевулино­вой
кислоты стали нормальными.

Иногда исследование свинца в моче без
введения комплексона оказывается
нормальным.

Так,
одна из наблюдаемых нами больных
предъявляла жало­бы на периодические
боли в животе. В дальнейшем боли в животе
усилились, появилась гипохромная анемия
с высоким содержани­ем в сыворотке
железа. При тщательном осмотре на деснах
вы­явлена серо-лиловая кайма. Содержание
гемоглобина
64
г/л (6,4
г%), эритроцитов 3•1012/л,
ретикулоцитов
3,2%.
Базофиль­ная пунктация в эритроцитах
незначительная. При специальном опросе
удалось выяснить, что покойный отец
больной работал гончаром, и дома имеется
много глиняной посуды кустарного
производства. Больная помнила, что отец
для изготовления посу­ды употреблял
свинец. В этой посуде больная хранила
соленья, бруснику, из этой посуды ела.
Содержание свинца в моче без введения
комплексона в пределах верхней границы
нормы
—0,06
мг/л. Содержание -аминолевулиновой
кислоты в моче оказалось резко повышенным
—730
мкмоль на
1
г креатинина (95
мг на
1
г). Содержание копропорфирина
1650
мкмоль на
1
г кретинина
(1100
мкг на
1
г.) Содержание порфобилиногена и
уропорфирина нормальное.

Иногда при сочетании болей в животе,
гипохром­ной анемии и неврологических
расстройств ошибочно ставят диагноз
рака желудка с метастазами в позво­ночник.

Больной
Ф.,
42
лет, был доставлен в больницу с подозрением
на рак желудка. Основанием для данного
предположения были боли в животе и
гипохромная анемия. К этому присоединились
неврологические расстройства, что дало
основание врачам запо­дозрить метастазы
рака в позвоночник. При поступлении в
ЦКБ МПС
№ 2
состояние больного тяжелое. Кожа и
видимые слизис­тые оболочки бледные.
Со стороны внутренних органов
патологи­ческих изменений не выявлено.
При рентгенологическом исследо­вании
желудка опухоли выявить не удалось.

Неврологический
статус: черепно-мозговая иннервация в
нор­ме. Движения рук отсутствуют,
объем движений ног снижен. Сила мышц
ног резко снижена. Выявлена атрофия
мышц надплечий, плеча, предплечий и
кистей с обеих сторон, небольшая
гипо­трофия мышц бедер, голеней и
стоп. Пальпация нервных стволов
болезненна. Периостальные рефлексы с
обеих сторон отсутству­ют. Сухожильные
рефлексы с m.
biceptis
и т. triceptis
живые. Патологических рефлексов нет.
Неврологический диагноз: поли-радикулоневрит.
Анализ крови: Нb.83 г/л
(8,3
г%), эр. 3,6•1012/л,
цв. показатель
0,69;
ретикулоц.
5,1%;
тромбоц.
115•l09/л.
Прямая проба Кумбса отрицательная.

Содержание
-аминолевулиновой
кислоты в моче
—471
мкмоль на
1
г креатинина
(92
мг на
1
г). Содержание копро­порфирина
—2085
мкмоль на
1
г креатинина
(1390
мг на
1
г).

Большие
трудности вызвало выяснение причин
свинцовой ин­токсикации у больного.
На работе контакта со свинцом не имел.
Глиняной посуды дома не было. Жена и
дети здоровы. Больной часто употреблял
алкогольные напитки, в частности самогон
соб­ственного производства. Оказалось,
что трубка самогонного аппа­рата
содержала свинец.

Для гетерозиготной талассемии, так же
как и для свинцовой интоксикации,
характерны гипохромная анемия, базофильная
пунктация эритроцитов, повыше­ние
содержания ретикулоцитов, резкое
раздражение красного ростка костного
мозга, высокое содержание железа
сыворотки. Однако нормальное содержание
-аминолевулиновой
кислоты при талассемиях, нор­мальные
размеры селезенки при свинцовом
отравле­нии, наличие больных
родственников при талассемии, изменения
в соотношениях между фракциями
гемогло­бина дают возможность правильно
поставить диагноз.

Дифференциальный диагноз приходится
проводить и с различными формами
гемолитических анемий, так как при
свинцовой интоксикации имеет место
повыше­ние содержания ретикулоцитов,
раздражение красно­го ростка костного
мозга, иногда небольшое повыше­ние
уровня билирубина. При свинцовом
отравлении бывает положительной прямая
проба Кумбса, что, оче­видно, связано
с непосредственным влиянием свинца на
мембрану эритроцитов и с неспецифической
сорб­цией белков сыворотки на
поверхности эритроцитов. Изредка при
тяжелой степени свинцовой интоксика­ции
в моче обнаруживается гемосидерин, что
при на­личии гипохромии эритроцитов
дает основание ста­вить ошибочный
диагноз болезни Маркиафавы
— Микели или гемолизиновой формы
аутоиммунной гемоли­тической анемии.

Читайте также:  Скрытая анемия при нормальном гемоглобине

У
больного С.,
16
лет, заболевание началось с сильных
болей в животе; произведена аппендэктомия,
но изменений в отростке не обнаружено.
В дальнейшем была выявлена анемия с
ретикуло­цитозом, тромбоцитопения,
лейкопения, резкое раздражение крас­ного
костного мозга. Заподозрена аутоиммунная
цитопения. Про­ба Кумбса отрицательная.
Проводилось лечение преднизолоном,
гемотрансфузиями.

Внезапно
больной потерял сознание; отмечены
многократная рвота, возбуждение,
судороги, спазм артерий и вен сетчатки.
Че­рез
7
дней больного удалось вывести из тяжелого
состояния. В связи с ухудшением
гематологических показателей больной
был переведен в нашу клинику для уточнения
диагноза. Анализ кро­ви: Нb
60—90
г/л
(6—9
г%), ретикулоц.
8,8%;
цв. показатель 0,65—0,8.
Билирубин
15,4—32,5
мкмоль/л
(0,9—1,9
мг%) за счет непрямого. В моче трижды
обнаружен гемосидерин. Содержание
свободного гемоглобина плазмы повышено
—0,17
мкмоль/л (11
мг%), сывороточное железо
—43,2
мкмоль/л
(240
мкг
%).
Про­бы Кумбса прямая и непрямая
отрицательные. Отрицательная сахарозная
проба и отрицательная проба Хема
заставили отказать­ся от диагноза
болезни Маркиафавы
— Микели.
Содержание -аминолевулиновой
кислоты в моче оказалось увеличенным
в 60
раз. Экскреция свинца с мочой резко
повышена. После введе­ния комплексона
за сутки с мочой выделилось
10,6
мг свинца, что превышает его количество
даже при тяжелых профессиональных
отравлениях. Выяснилось, что у мальчика
был кусок свинца, из которого он в течение
года плавил фигурки. После «плавки» не
всегда мыл руки. Применение комплексона
привело к излечению,

Свинцовую интоксикацию приходится
дифферен­цировать от острой
перемежающейся порфирии, для которой
характерны полиневрит, иногда тетраплегия,
боли в животе, красный цвет мочи, повышение
содер­жания копропорфирина в моче.
Однако в отличие от свинцовой интоксикации
при острой перемежающейся порфирии не
бывает гипохромной анемии с высоким
содержанием железа и базофильной
пунктацией эритроцитов. В моче при
острой перемежающейся порфирии
обнаруживается прежде всего увеличение
содержания порфобилиногена, в значительно
меньшей степени -аминолевулиновой
кислоты, тогда как при отравлении свинцом
обнаруживается в первую очередь
увеличение содержания-аминолевулиновой
кислоты, а содержание порфобилиногена
бывает нормальным или увеличивается
незначительно. Реакция Эрлиха с мочой
на порфобилиноген всегда положительна
при острой перемежающейся порфирии и
отрицательна при свинцовом отравлении.

Лечение свинцового отравления заключается
в выведении свинца из тканей при помощи
различных комплексонов. Наибольшее
применение нашел тетацин кальция
(натрий-кальциевая соль этилендиаминтетрауксусной
кислоты). Этот препарат вводят капельно
или струйно по 20мл
10%раствора в день. После троекратного
введения необходим 3—4-дневный
пере­рыв, а затем трехразовое введение
препарата повторя­ют. После первого
введения комплексона желательно
исследовать содержание свинца в моче,
его нужно про­верять также во время
второго курса лечения. После этого
определяют содержание в моче-аминолевули­новой
кислоты. Если содержание свинца в моче
пов­торно остается высоким и содержание-аминолевули­новой
кислоты повышенным, трехдневный курс
тетацина кальция повторяют один или
два раза.

В подавляющем большинстве случаев три
курса тетацина кальция вылечивают
свинцовое отравление. Определенный
эффект в отношении неврологической
симптоматики оказывает аденозинмонофосфат
(препа­раты аденил, фосфаден). Введение
аденозинмонофосфата (АМФ) крысам вместе
с уксуснокислым свинцом способствует
значительно меньшему повышению уров­ня
-аминолевулиновой
кислоты в моче у животных и менее
выраженной степени анемии. Применение
АМФ у больных свинцовым отравлением с
полиневритом оказывает, по нашим данным,
определенное действие на скорость
восстановления движений в конечностях.

Слабый и неполный эффект от тетацина
кальция может говорить о том, что свинец
находится у больно­го в таком участке
тела, из которого комплексоны не могут
его извлечь.

Больной
В.,
28
лет, поступил в клинику с подозрением
на свинцовую интоксикацию. Отмечались
выраженный полиневритический синдром,
гипохромная анемия, базофильная пунктация
эритроцитов, боли в животе. При поступлении
в клинику Нb
66
г/л
(6,6
г%), эр.
2,69•1012/л,
цв. показатель
0,73,
ретикулоц. 14,2%.
В костном мозге резкое раздражение
красного ростка. Соотношение лейко/эритро
0,14/1,0.
Содержание железа сыворот­ки
34
мкмоль/л
(189
мкг%). Содержание -аминолевулиновой
кислоты в моче
372
мкмоль на
1
г креатинина
(49
мг на
1
г). Содержание свинца в моче за сутки
после введения
20
мл
10% раствора
тетацина кальция очень большое
—25
мг/л.

Диагноз
свинцового отравления сомнений не
вызывал, однако оставалась неясной
причина попадания свинца в организм
больно­го. Было начато лечение тетацином
кальция. После трех курсов лечения
состояние больного улучшилось, повысилось
содержание гемоглобина, однако вскоре
вновь было отмечено его падение. Снизилось
содержание -аминолевулиновой
кислоты, однако оно оставалось увеличенным.
Не помогли и еще два курса тетацина
кальция. Это дало основание заподозрить,
что свинец находится в таком участке
организма, из которого комплексоны не
могут его полностью извлечь. Была сделана
рентгенограмма правого пред­плечья
в связи с тем, что в прошлом у него было
огнестрельное ранение. При просмотре
рентгеновского снимка в зоне правого
лок­тевого сустава обнаружена плотная
тень причудливой формы, располагающаяся
преимущественно со стороны сгибательной
по­верхности. Как оказалось, больной
ввел себе шприцем в область сустава
уксуснокислый свинец. В итоге у больного
развилась тяжелая свинцовая интоксикация.
Только после операции на лок­тевом
суставе и удаления свинца удалось
устранить симптомы отравления.

Источник