Графологическая структура бронхиальной астмы

Граф логической структуры темы “Бронхиальная астма у детей”

П
Граф логической структуры темы “Бронхиальная астма у детей”
риложение 1

Сенсибилизация к аллергенам

Неимунная (псевдоаллергическая)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПЕРКУССИЯ

Общий анализ мочи — эозинофилия

Биохимическое исследование крови – повышение уровня гистамина

Аллергический ринит, чихание, конъюктивит, обострение аллергодерматоза, навязчивый непродуктивный кашель, шумное дыхание, цианоз, экспираторная одышка, вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура

Над легкими коробочный звук

Иммунологическое обследование – повышение уровня Ig E, снижение уровня Ig А

Анализ мокроты – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы

Дыхание жесткое, выдох удлинен, сухие свистящие хрипы

Хрипы в легких не прослушиваются – “немое” легкое

Показатели функции внешнего дыхания – ПОС выдоха, ОФВ за 1 сек., 80 % и меньше

Рентгенография – повышение прозрачности легких, низкое стояние диафрагмы

Бронхоскопия с последующим гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов – инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами

Использованные источники: zavantag.com

I. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

ГРАФ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ

Темы: «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА».

ТЕМА: БРОНХИАЛЬНАЯ А С Т М А.

I. Распространенность бронхиальной астмы.

П. Этиопатогенез бронхиальной астмы.

IV. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.

V. Лечение в межприступный период.

VI. Профилактика бронхиальной астмы.

Последние три десятилетия происходит увеличение распространеннос­ти бронхиальной астмы во всем мире. В развитых странах распространен­ность заболевания составляет 8% среди взрослого населения.

В Украине этот показатель последние годы составляет 0.5%, это на порядок ниже реальной картины т.е. большая часть больных не знает, что у них бронхиальная астма, не получают своевременного и обоснованного лечения. Причины этого — медицинские и социальные: недостаточный охват населения пульмонологической помощью и плохая ознакомленность меди­цинских работников с утвержденной Минздравом Украины (приказ № 311 от 30.12.1999 года) «Инструкцией по диагностике, клинической классифика­ции и лечению бронхиальной астмы».

Использованные источники: studopedia.ru

Графологическая структура бронхиальной астмы

Коллапс отличается от обморока тяжестью проявлений и длительностью течения. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД снижено до 80 мм рт.ст., при тяжелом коллапсе — до 40-50 мм рт.ст. В тех случаях, когда острая сосудистая недостаточность развивается в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилаксии, обычно применяют термин «шок» (травматический, ожоговый и др.). Современный уровень знаний не позволяет четко разграничить шок и коллапс, так как в их патогенезе и клинической картине много общего.

Существенным в данном случае считается стадийность течения шока: сначала наблюдается фаза психического возбуждения, сопровождающаяся повышением АД, а затем следует паралитическая фаза, уже не отличающаяся от коллапса.

Необходимо обеспечить полный покой больного, тепло, горячий крепкий чай или кофе. Подкожно вводят 0,5-1 мл никетамида (кордиамина  ) или 0,5 мл 1% раствора фенилэфрина. При тяжелом коллапсе подкожно или внутримышечно вводят 0,3-0,5 мл эпинефрина, 60-90 мг преднизолона.

Об эффективности проводимого лечения судят не только по повышению АД, но и по исчезновению других признаков коллапса: пульс становится более резким и полным, кожа сухая и теплая, слизистые оболочки розовеют.

Использованные источники: studfiles.net

Нозологического построения темы: «Бронхиальная астма» (БА)

Перечень учебных элементов к графологической структуре

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. БАК: общий белок и фракции, серомукоиды, гликопротеиды, СРБ, глюкоза крови.

4. Общий анализ мокроты.

5. Бак. посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, посев мокроты на ВК.

6. Иммунограмма.(Ig Е сыворотки)

7. Гормональный фон (по показаниям).

8. Исследование газового состава крови (по показаниям).

9. Спирометрия с функциональными пробами, суточная вариабельность этих показателей.

10.Рентгенография грудной клетки.

14.Бронхоскопия с биопсией (по показаниям).

15.Осмотр ЛОР-врача, гинеколога (по показаниям).

1. Определение БА.

2. Основные этиологические (причинные и предрасполагающие) факторы развития БА.

3. Патогенез БА (иммунологическая и неиммунологическая формы).

4. Клинико-патогенетические варианты БА.

5. Этиология и патогенез астматического статуса, стадии его развития.

6. Современная классификация БА.

7. Основные клинические и лабораторно-инструментальные критерии БА и астматического статуса.

8. План обследования больных с БА.

9. Дифференциальная диагностика БА.

10. Принципы терапии БА (ступенчатая терапия), контроль эффективности лечения.

11. Лечение астматического статуса.

К концу занятия студент должен уметь:

1. Выявить у пациента клинические признаки БА.

2. Провести дифференциальную диагностику БА с заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивным синдромом (ХОБЛ, трахеобронхиальная дискинезия, центральный рак легких, патология ЛОР-органов, гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь).

3. Назначить обследование для подтверждения диагноза БА.

Читайте также:  Золотой стандарт лечение бронхиальной астмы

4. Сформулировать диагноз по классификации.

5. Назначить лечение больному БА с учетом патогенеза и степени тяжести течения процесса.

1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, член-корр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2002. Том 1. – С. 328-355.

2. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.

1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах. Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1714-1721.

2. Комар С.И. Скрининговые методы функционального исследования легких: современные подходы к построению диагностического заключения.Челябинск, 2002. — 48 с.

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.3. Диагностика болезней органов дыхания. М.: Медицинская литература, 2001. — С. 61-133.

4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т.1. Лечение болезней органов дыхания и пищеварения. М.: Медицинская литература, 2001. — С. 66-175.

5. Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. Изд. 3-е. М.: ГОУ ВУНЦМЦ МЗ РФ, 2001. — С. 40-45.

6. Пульмонология. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа, 2005. – С. 100-128.

7. Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра, 2004. – С. 369-396.

Типовая задача

Больная 27 лет, при поступлении в терапевтическое отделение предъявляла жалобы на приступы удушья, почти каждую ночь, в течение 2 недель, участившиеся после перенесенного ОРВИ, сопровождающиеся «свистящим» дыханием, приступообразным сухим кашлем. Больная принимала вынужденное положение — сидя, фиксировав плечевой пояс о стол, ингалировала 1 дозу сальбутамола, состояние улучшалось через 5-10 мин. Приступ заканчивался после отхождения скудного количества густой слизистой мокроты.

Из анамнеза известно, что у больной в детском возрасте были явления весеннего поллиноза. Работает на вредном производстве с 20 лет (вдыхание паров вредных веществ). В течение предыдущих 3 лет отмечала появление приступов сухого кашля на резкие запахи (табачный дым, духи), холодный воздух. Частота приступообразного кашля возникала 2-3 раза в день, ночные эпизоды 2-3 раза в неделю.

Объективно выявлены следующие изменения. На расстоянии слышны свистящие хрипы. Кожные покровы умеренно гиперемированы, влажные. ЧДД – 20 в мин. В легких множество сухих рассеянных хрипов. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС 96 уд.в мин.

Вопросы:

1. О каком заболевании можно подумать и почему?

2. Какие методы исследования необходимо провести для верификации диагноза?

3. Сформулируйте диагноз.

4.Укажите основные механизмы развития данного заболевания.

5. Перечислите принципы терапии и основные группы препаратов для лечения данного больного.

6. Перечислите наиболее частые осложнения заболевания.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 271 | Нарушение авторских прав

Использованные источники: medlec.org

загрузка…

Источник

Графологическая структура бронхиальной астмы

ОСТРАЯ
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Специалист
со средним медицинским образованием
должен уметь:

• определить
симптомы обморока;

• оказать
неотложную доврачебную медицинскую
помощь при обмороке;

• определить
симптомы коллапса;

• оказать
неотложную доврачебную медицинскую
помощь при коллапсе.

ТЕЗИСНОЕ
ИЗЛОЖЕНИЕ ТЕМЫ

Острая
сосудистая недостаточность 

это синдром, который характеризуется
внезапным падением артериального
давления, резкой слабостью, нарушением
сознания, периферическими симптомами
(бледность, похолодание конечностей,
малый пульс).

В
основе острой сосудистой недостаточности
лежит резкое уменьшение объема
циркулирующей крови, которое приводит
к снижению кровоснабжения жизненно
важных органов.

Этиология:

• сосудистый
криз, приводящий к гипотензии, нередко
в сочетании с брадикардией (лабильная
нервная система, переутомление, страх,
боль, вегетативные нарушения, интоксикация
барбитуратами, передозировка гипотензивных
средств);

• органические
заболевания — внутренние кровотечения,
нарушение сократительной функции
миокарда, эпилепсия, интоксикация при
инфекциях;

• ортостатическая
гипотензия;

• анафилаксия;

• осложнения
при проведении некоторых манипуляций
— форсированная эвакуация жидкости при
лапароцентезе и торакоцентезе.

ОБМОРОК

Обморок 
это внезапная кратковременная потеря
сознания, вызванная ишемией головного
мозга.

Потере
сознания предшествует период дурноты:
слабость, головокружение, потемнение
или мелькание мушек в глазах, онемение
рук и ног, зрачки сужены, живая реакция
зрачка на свет.

Через
несколько минут или секунд после потери
сознания больной приходит в себя,
открывает глаза, начинает реагировать
на окружающее, постепенно возвращается
нормальный цвет лица. Однако слабость,
головная боль могут оставаться в течение
нескольких часов.

НЕОТЛОЖНАЯ
ПОМОЩЬ

Обморок
обычно проходит самостоятельно. Однако,
чтобы скорее привести больного в чувство,
необходимо уложить его на кушетку с
опущенным головным концом, освободить
от стесняющей одежды, обеспечить приток
свежего воздуха, обеспечить раздражение
рецепторов кожи (побрызгать холодной
водой на лицо, растереть грудь), вдыхание
паров нашатырного спирта, согреть ноги
грелками. Если эти мероприятия не
помогают, вводят 1 мл 1% раствора кофеина,
2 мл никетамида (кордиамина),
при брадикардии 0,1% раствор атропина —
0,5-1 мл. Не надо торопиться поднимать
больного, если есть возможность, напоить
горячим крепким сладким чаем, посадить
и при удовлетворительном состоянии
разрешить встать. В случае обморока
вследствие органического заболевания
рекомендуется госпитализация больного.

Читайте также:  Бронхиальная астма приступ симптомы и лечение

КОЛЛАПС

Коллапс отличается
от обморока тяжестью проявлений и
длительностью течения. Сознание больного
сохранено, но он безучастен к окружающему,
зрачки расширены, пульс частый, нитевидный,
АД снижено до 80 мм рт.ст., при тяжелом
коллапсе — до 40-50 мм рт.ст. В тех случаях,
когда острая сосудистая недостаточность
развивается в результате травмы, ожога,
операции, переливания крови, анафилаксии,
обычно применяют термин «шок»
(травматический, ожоговый и др.).
Современный уровень знаний не позволяет
четко разграничить шок и коллапс, так
как в их патогенезе и клинической картине
много общего.

Существенным
в данном случае считается стадийность
течения шока: сначала наблюдается фаза
психического возбуждения, сопровождающаяся
повышением АД, а затем следует
паралитическая фаза, уже не отличающаяся
от коллапса.

НЕОТЛОЖНАЯ
ПОМОЩЬ

Необходимо
обеспечить полный покой больного, тепло,
горячий крепкий чай или кофе. Подкожно
вводят 0,5-1 мл никетамида (кордиамина)
или 0,5 мл 1% раствора фенилэфрина. При
тяжелом коллапсе подкожно или внутримышечно
вводят 0,3-0,5 мл эпинефрина, 60-90 мг
преднизолона.

Об
эффективности проводимого лечения
судят не только по повышению АД, но и по
исчезновению других признаков коллапса:
пульс становится более резким и полным,
кожа сухая и теплая, слизистые оболочки
розовеют.

Источник

Уровень

усвоения

Нумерация

Учебные
элементы

1.

БА
— хроническое воспалительное заболевание
дыхательных путей, в котором играют
роль многие клетки и клеточные элементы
(тучные клетки, Т-лимфоциты; эозинофилы).
Хроническое воспаление вызывает
сопутствующее повышение гиперреактивности
дыхательных путей, приводящее к
повторяющимся эпизодам свистящих
хрипов, одышки, чувства стеснения в
груди и кашля, особенно ночью или
ранним утром. Эти эпизоды обычно
связаны с распространенной, но
изменяющейся по своей выраженности
бронхиальной обструкцией, которая
часто является обратимой либо спонтанно,
либо под влиянием лечения.

2.

2.1.

2.2

2.3

2.4

2.5

2.6

2.7

2.8

2.9

Этиология:

-наследственность

-неинфекционные
агенты (пыльцевые, пылевые,
производственные, пищевые, лекарственные,
аллергены клещей и других насекомых,
животных и другие)

-инфекционные
агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи)

-механические
и химические воздействия (пары кислот
и щелочей, дымы, неорганическая пыль
и другие)

-физические
и метеорологические факторы (изменения
температуры и влажности воздуха,
колебания барометрического давления,
магнитного поля)

-нервно-психические
стрессовые воздействия

-активная
физическая нагрузка

-непереносимость
НПВП (аспирин, индометацин, бруфен и
др.)

-нарушение
равновесия половых гормонов

3.

3.1

3.1.1

3.1.2

3.1.3

3.1.4

3.1.5

3.1.6

3.1.7

3.1.8

3.2

3.2.1

3.2.2

3.2.3

3.3

3.3.1

3.3.2

4.

4.1

4.2

Патогенез:

Основные
патогенетические механизмы

Иммунологические
механизмы. В частности, влияние
инфекции: а) инфекция может стимулировать
атопические реакции; б) формировать
нестабильный метаболизм клеток-мишеней
бронхов и легких, и, прежде всего тучных
клеток, приводя к дизреактивности
бронхов; в)вызывать не только
сенсибилизацию, но и аллергические
реакции организма.

Нарушение
баланса половых гормонов (снижение
прогестерона)

Нарушение
функции щитовидной железы

Изменения
вегетативной нервной системы

Изменения
функционального состояния ЦНС

Изменения
носоглотки

Местные
клеточные и гуморальные механизмы
патогенеза

Изменения
чувствительности и реактивности
бронхов

Фазы
иммунологической БА

Иммунологическая
стадия

Патохимическая
стадия

Патофизиологическая
стадия

Фазы
иммунологической БА

Патохимическая

Патофизиологическая

Формы
БА

Иммунологическая
форма

Неиммунологическая
форма

5.

5.1

5.2

5.3

5.4

5.5

5.6

5.7

5.8

Клинико-патогенетические
варианты

Атопический

Инфекционно-зависимый

Аутоиммунный

Гормональный
(глюкокортикоидная недостаточность,
дизовариальный)

Нервно-психический

Выраженный
адренергический дисбаланс

Ваготонический
(холинергический)

Первично
измененная реактивность бронхов,
которая формируется без участия
измененных реакций иммунной, эндокринной
и нервной систем, может быть врожденной,
проявляется под влиянием химических,
физических и механических ирритантов
и инфекционных агентов. Характеризуется
приступами удушья при физической
нагрузке, воздействии холода,
медикаментов (в том числе и
ацетилсалициловой кислоты и так
далее).

6.

6.1

6.2

6.3

6.4

Степени
тяжести

легкая
интермитирующая

легкая
персистирующая

средней
степени тяжести

тяжелая
степень

7.

7.1

7.1.1

7.1.2

7.1.3

7.1.4

7.1.5

7.1.6

7.2

7.2.1

7.2.2

7.2.3

7.3

7.3.1

7.3.2

Диагностические
критерии

Клинические
диагностические критерии

Приступы
удушья экспираторного характера,
сухого кашля или дыхательного
дискомфорта

Быстрый
эффект от бронхолитиков

Дистанционные
свистящие хрипы

Связь
приступов с внешними аллергенами

Вынужденное
положение больного во время приступа

Отягощенный
аллергологический и профессиональный
анамнез

Лабораторные
диагностические критерии

Эозинофилия
крови (ОАК)

Эозинофилия
мокроты (ОАмокроты)

Повышение
Ig
E
(иммунограмма)

Инструментальные
диагностические критерии

Положительный
бронходилатационный тест (прирост
ОФВ1 на 15% и более или на 200 мл от исходного
уровня через 15-30 минут после вдыхания
2-4 доз бронходилататора)

Суточная
вариабельность ПСВ более 20 % (разница
между утренними и вечерними показателями
ПСВ до применения бронхолитиков)

8.

8.1

8.2

8.3

8.4

8.5

Дифференциальная
диагностика

ХОБЛ

Первичная
эмфизема легких

Трахеобронхиальная
дискинезия

Сердечная
астма

Синдром
Чарга-Стросса

9.

9.1

9.1.1

9.1.2

9.2

9.2.1

9.2.1.1

9.2.1.2

9.2.1.3

9.2.2

9.2.2.1

9.2.2.2

9.2.2.3

9.2.3

9.2.3.1

9.2.3.2

9.2.3.3

9.2.3.4

9.2.3.5

9.2.3.6

Лечение

Немедикаментозное

Элиминация
воздействия этиологического фактора

Разгрузочно-диетическая
терапия (гипоаллергенная диета),
психотерапия, иглорефлексотерапия,
ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное
лечение, баротерапия, спелеотерапия,
массаж грудной клетки, горячие
обертывания, плазмоферез, УФО крови,
гемосорбция и т.д.)

Медикаментозное

Базисная
(патогенетическая) терапия

Глюкокортикостероиды.
Системные – преднизолон, полькортолон,
метилпреднизолон, триамцинолон,
дексаметазон, кеналог-40. Ингаляционные
– альдецин (бекотид, бенакорт, бекодиск),
беклометазон (бекломет), будесонид
(пульмикорт), флунизолид (ингакорт),
флютиказона пропионат (фликсотид).

Антилейкотриеновые
препараты (зафирлукаст, зилеутин)

Стабилизаторы
мембран тучных клеток: кетотифен,
задитен, кромогликат натрия, тайлед,
недокромил натрия.

Актуальная
терапия

Симпатомиметики:
В2-агонисты короткого действия –
сальбутамол (сальтос, сальбен, сальгим),
фенотерол (беротек); в2-агонисты
длительного действия – формотерол
(форадил), сальметерол

Метилксантины:
теофеллин, эуфиллин, теотард, теопек,
неотеопек.

Холинолитики:
ипратропиума бромид (атровент, аловент,
тровентол), тиотропия бромид (спирива)
– ингаляционный холинолитический
препарат, не обладающий системными
побочными эффектами атропина (его
применение показано в случае сочетания
БА с ХОБЛ или при непереносимости
симпатомиметиков), ваготонический
вариант БА.

Симптоматическая
терапия

Антагонисты
кальция: нифедипин-ретард, изоптин,
амлодипин.

Муколитики
и отхаркивающие (аскорил, флуимуцил)

Антибактериальные

Противовирусные
препараты

Специфическая
десенсибилизация (аспириновая,
атопическая)

Неспецифическая
десенсибилизация (гистоглобулин)

10.

10.1

10.2

10.3

10.4

Осложнения

Эмфизема
легких

Легочное
сердце

Ателектаз

Астматический
статус

Читайте также:  Бронхиальная астма применение ингалятора

ПЛАН
ОБСЛЕДОВАНИЯ:

  1. Общий
    анализ крови.

  2. Общий
    анализ мочи.

  3. БАК:
    общий белок и фракции, серомукоиды,
    гликопротеиды, СРБ, глюкоза крови.

  4. Общий
    анализ мокроты.

  5. Бак.
    посев мокроты на флору и чувствительность
    к антибиотикам, посев мокроты на ВК.

  6. Иммунограмма.(Ig
    Е сыворотки)

  7. Гормональный
    фон (по показаниям).

  8. Исследование
    газового состава крови (по показаниям).

  9. Спирометрия
    с функциональными пробами, суточная
    вариабельность этих показателей.

  10. Рентгенография
    грудной клетки.

  11. ЭКГ.

  12. Эхокардиоскопия.

  13. Аллергологические
    пробы.

  14. Бронхоскопия
    с биопсией (по показаниям).

  15. Осмотр
    ЛОР-врача, гинеколога (по показаниям).

КОНТРОЛЬНЫЕ
ВОПРОСЫ.

  1. Определение
    БА.

  2. Основные
    этиологические (причинные и
    предрасполагающие) факторы развития
    БА.

  3. Патогенез
    БА (иммунологическая и неиммунологическая
    формы).

  4. Клинико-патогенетические
    варианты БА.

  5. Этиология
    и патогенез астматического статуса,
    стадии его развития.

  6. Современная
    классификация БА.

  7. Основные
    клинические и лабораторно-инструментальные
    критерии БА и астматического статуса.

  8. План
    обследования больных с БА.

  9. Дифференциальная
    диагностика БА.

  10. Принципы
    терапии БА (ступенчатая терапия),
    контроль эффективности лечения.

  11. Лечение
    астматического статуса.

К
концу занятия студент должен уметь:

  1. Выявить
    у пациента клинические признаки БА.

  2. Провести
    дифференциальную диагностику БА с
    заболеваниями, сопровождающимися
    бронхообструктивным синдромом (ХОБЛ,
    трахеобронхиальная дискинезия,
    центральный рак легких, патология
    ЛОР-органов, гастроэзофагеальнорефлюксная
    болезнь).

  3. Назначить
    обследование для подтверждения диагноза
    БА.

  4. Сформулировать
    диагноз по классификации.

  5. Назначить
    лечение больному БА с учетом патогенеза
    и степени тяжести течения процесса.

СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ.

Основная

1.
Внутренние болезни: учебник для ВУЗов
/ Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова,
акад. РАМН Н.А. Мухина, член-корр. РАМН
В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2002. Том 1. –
С. 328-355.

2.
Лекции по внутренним болезням для
студентов IV курса.

Дополнительная

1.
Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону
/ Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К.
Иссельбахера и др. В 7 томах. Пер. с англ.
– М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С.
1714-1721.

2.
Комар С.И. Скрининговые методы
функционального исследования легких:
современные подходы к построению
диагностического заключения.Челябинск,
2002. — 48 с.

3.
Окороков А.Н. Диагностика болезней
внутренних органов. Т.3. Диагностика
болезней органов дыхания. М.: Медицинская
литература, 2001. — С. 61-133.

4.
Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних
органов. Т.1. Лечение болезней органов
дыхания и пищеварения. М.: Медицинская
литература, 2001. — С. 66-175.

5.
Померанцев В.П. Руководство по диагностике
и лечению внутренних болезней. Изд. 3-е.
М.: ГОУ ВУНЦМЦ МЗ РФ, 2001. — С. 40-45.

6.
Пульмонология. Клинические рекомендации
/ Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа,
2005. – С. 100-128.

7.
Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия
заболеваний органов дыхания: Рук. для
практикующих врачей / А.Г. Чучалин, С.Н.
Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра,
2004. – С. 369-396.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник