Гипопластическая и апластическая анемия животных
Гипопластическая и апластическая анемия – Anaemia hipoplastica et aplastica –называются остро протекающие заболевания системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией (панцитопенией).
Этиология. Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы: недостаток в рационе кормления животных протеина, отдельных аминокислот, микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других). Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.
Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная. Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются кровоизлияния. В последующем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию у животного бактериемии и сепсису.
Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки у павших животных бледные, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В селезенке кровоизлияния. В легких, иногда в печени, почках и желудочно – кишечном тракте застойная гиперемия. В паренхиматозных органах и коже нередко устанавливаем некрозы. Костный мозг, особенно в трубчатых костях — бледный, местами желтый – жировой. В миокарде, печени и почках выраженная дистрофия.
Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, появляются симптомы расстройства желудочно- кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные, при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже.
Наряду с развитием у больного животного анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количество гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге снижается до минимума.
В лейкоцитарной формуле происходит нарастание процента нейтрофилов, а в миелограмме – миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-100 в 1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). При исследовании обнаруживают в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки, и единичные эритробластические формы.
В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритроблостав совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замедленно и совершается только путем кариорексиса.
Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии постепенно усиливаются.
Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обуславливает низкий цветовой показатель (обычно хромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоцыты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бледность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней.
Прогноз неблагоприятный.
Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях. Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления с достаточным количеством содержания протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костно- мозгового кроветворения необходимо применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол, витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах исходя из наставления по их применению.
При нарастающих симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении костного мозга лечить больное животное не целесообразно.
ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ И АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИИ
Группа заболеваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения и особенно эритропоэза. Характеризуются они умеренным нарушением процессов пролиферации и хнфференциации кроветворных клеток.
При апластической анемии в результате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоци-топоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных.
Этиология. Гипопластическая, гипоре-генераторная анемии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витаминов Bi2, С, фолие-вой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых нарушается усвоение и использование питательных биологически активных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным анемиям.
Тяжелые формы гипопластической анемии с переходом в апластическую возникают при длительном воздействии химических препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хронических мико-токсикозах (фузариотоксикозе, стахибо-триотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней (инфекционной анемии лошадей, параскаридозе и некоторых других), действии ионизирующей радиации.
Развитию этого вида анемий способствует недостаточное образование эритро-поэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокор-тикоидов).
Патогенез. В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопластическая или апластическая анемия. При этом угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоци-тарный.
При хроническом дефиците алиментарных факторов задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотокси-ны, цитостатические препараты, вирусы и др., вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы.
В костном мозге при иммунных гипо-и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы развития апластических анемий касаются лишь эритроидного ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволовых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных животных не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоци-ты, и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с анемией отмечаются лейкопения и тромбо-цитопения.
Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни. К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка.
Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластическую анемию, — бледность слизистых оболочек и непигменти-рованных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Довольно часто как осложнения возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.
В крови больных животных при ги-попластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встречаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижается до 0,7 и более. В костномозговом пунктате увеличено количество слабогемоглобинизированных клеток эритроидного ряда.
При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозге глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди них редко встречаются и полихроматофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, и повышается СОЭ. При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увеличивается число лимфоцитов.
В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и ме-гакариоцитарного ростков.
Патоморфологические изменения характеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией тимуса, лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдают воспаление верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишечного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.
Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозге. При гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперплазия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических анемиях, связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инфекционными и инвазионными болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохранившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в небольшом количестве встречаются миелоидные клетки и увеличено количество лимфоцитов и плазматических клеток.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, результатов исследования крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и костного мозга. В крови отмечают гипо-или нормохромную анемию, ретикулоци-топению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущественно с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного мозга содержится мало эритроидных, миелоидных, тром-боцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток.
При дифференциальном диагнозе исключают микотоксикозы (стахиботриоток-сикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, инфекционную анемию лошадей, а также другие виды анемий.
Прогноз при гипопластической анемии в большинстве случаев благоприятный, при апластической — неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.
Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат железа) по 10 мг/кг массы, меди сернокислой по 0,4-0,6 и хлористого кобальта по 0,040,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2-3 недель, затем делают перерыв и при необходимости курс лечения повторяют. С этой же целью применяют таблетки ге-мостимулина, содержащего сухую кровь, лактат железа и сульфат меди. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта вводят парентерально ферроглюкин, железосодержащий препарат ДИФ-3. В этих случаях целесообразно также подкожно или внутривенно инъецировать в течение 10-14 дней витамин Bi2 в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту — 3-5 мг/кг и фо-лиевую кислоту — 0,05-0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает внутримышечное или подкожное введение стабилизированной аллогенной или гетерогенной крови, а неспецифического глобулина и полиглобулина.
При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10% -ный раствор хлорида или глюконата кальция по 0,40,5 мл/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности делают вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства.
В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (предни-золон, преднизон, дексаметазон) и анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 месяцев.
С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора. При тяжелых формах апластических анемий с выраженным истощением костномозгового кроветворения лечить животных экономически нецелесообразно.
Профилактика. Животных обеспечивают полноценным рационом, предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт.
Гипопластическая и апластическая анемия — Anaemia hypoplastica et aplastica
Гипопластическая и апластическая анемия — Anaemia hypoplastica et aplastica. В основе патологического процесса при анемиях этой группы лежит функциональная недостаточность костного мозга, обусловленная нарушениями пролиферации и дифференциации клеточных элементов. Гипопластическая анемия характеризуется пониженной кровообразовательной функцией костного мозга в результате дефицита необходимых для кроветворения веществ (дефицитные анемии) или угнетения кроветворения вследствие интоксикации (миелотоксические анемии). При апластической анемии наблюдают истощение или значительную недостаточность кроветворной функции.
Этиология. Причины дефицитных анемий — алиментарные факторы: недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, железа, меди, кобальта, витаминов В12, A, D, С и др. Гипопластические дефицитные анемии могут быть симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, что обусловлено пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном рационе). Миелотоксические анемии возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Апластические анемии являются следствием воздействия на организм в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца и ртути и других тяжелых интоксикаций.
Симптомы. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, снижение продуктивности и работоспособности, расстройства желудочно-кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижение эластичности кожи. Характерный признак — бледность слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластнческой анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда животные не в состоянии стоять на ногах), апатия, бледность и кровоизлияния на слизистых и коже.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинической картины (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повышенную скорость оседания эритроцитов. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обусловливает низкий цветовой показатель (обычно 0,8-0,7 и ниже). В мазке периферической крови находят много бледных (гипохромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоциты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бедность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.
Лечение. Устраняют вызвавшие заболевание и способствующие этиологические факторы, угнетающие кроветворение. При инфекциях, инвазиях, отравлениях проводят соответствующую терапию.
Животных обеспечивают полноценным рационом с достаточным содержанием протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костномозгового кровотворения применяют препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, камполон, витамины К, В,2, фолиевую кислоту и др. (рец. 349-362, 366- 368). Хорошее действие оказывают переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма- и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах, указанных на этикетках упаковок и флаконов. При нарастающих симптомах интоксикации в комплексе лечебных мер применяют сердечные средства, глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 3, 17-19, 22, 75, 157, 228, 312). При апластических анемиях лечение животных, как правило, неэффективно и экономически нецелесообразно. В случаях затяжных, не поддающихся лечению клинических форм анемий на фермах особое внимание уделяют исследованию всего поголовья на выявление лейкоза. Больных лейкозом изолируют и выбраковывают, а в хозяйстве проводят соответствующие ограничительные мероприятия.
358. Телке
Rp.: Ferri reducti 1,0 D. t. d. N 40 in caps, gelat.
S. Внутреннее. По 5 капсул 2 раза в день 4 дня подряд с пойлом.
359. Лошади
Rp.: T-rae Ferri pomati 500,0
D. S. Внутреннее. По 50 мл 2 раза в день 5 дней подряд. Заливать с 500 мл воды из резиновой бутылки.
360. Овцематке
Rp.: Ferri carbonici saccharati 0,5 D. t. d. N 40
S. Внутреннее. По 1 порошку 4 раза в день 10 дней подряд с комбикормом.
361. Лошади
Rp.: Sol. Natrii arsenatis 1% -1,0 D. t. d. N 20 in ampullis
S. Подкожно. По 2 мл 1 раз в день 10 дней подряд.
362. Собаке
Rp.: Tab. Acidi arsenicosi obductae N 20
D. S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день 10 дней подряд с мясным фаршем. Таблетку перед дачей разминать.
Профилактика направлена на обеспечение взрослых животных, особенно маточного поголовья, и молодняка полноценным рационом по содержанию протеина, витаминов и железа. В зонах кобальтовой и медной недостаточности обязательное введение премиксов с этими микроэлементами. Предохраняют животных от интоксикаций химическими и растительными ядами, инфекций и инвазий.
