Гипохромная железодефицитная анемия код по мкб 10
Гипохромная анемия – целая группа заболевания крови, которые объединяет общий симптом: снижение значения цветового показателя меньше 0,8. Это говорит о недостаточной концентрации гемоглобина в эритроците. Он играет ключевую роль в транспорте кислорода ко всем клеткам, и его нехватка вызывает развитие гипоксии и сопутствующим ей симптомам.
Гипохромная анемия
Классификация
В зависимости от причины уменьшения цветового показателя различают несколько типов гипотрхромных анемий, это:
- Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия – это наиболее распространенная причина дефицита гемоглобина.
- Железонасыщенная анемия, ее также называют сидероахрестической. При таком типе заболевания железо поступает в организм в достаточном количестве, но из-за нарушения его всасывания уменьшается концентрация гемоглобина.
- Железоперераспредилительная анемия возникает из-за усиленного распада эритроцитов и накоплении железа в виде ферритов. В таком виде оно не включается в процесс эритропоэза.
- Анемия смешанного генеза.
Согласно общепринятой международной классификации гипохромные анемии относят к железодефицитным. Им присвоен код по МКБ 10 D.50
Причины
Причины гипохромной анемии различаются в зависимости от ее типа. Так, факторами, которые способствую развитию анемии при недостатке железа, являются:
- Хронические кровопотери, связанные с менструальными кровотечениями у женщин, язвенной болезнью желудка, повреждениями прямой кишки при геморрое и пр.
- Повышенное потребление железа, например, в связи с беременностью, лактацией, при бурном росте в подростковом возрасте.
- Недостаточное поступление железа с пищей.
- Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте вследствие заболеваний органов пищеварительной системы, операций по резекции желудка или кишечника.
Железонасыщенные анемии встречаются нечасто. Они могут развиваться под влиянием наследственных врожденных патологий, таких, как порфирия, а также быть приобретенными. Причинами гипохромной анемии такого типа могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, отравление ядами, тяжелыми металлами, алкоголем. Стоит отметить, что очень часто это заболевания относят к гемолитическим болезням крови.
Железоперераспределительная анемия является спутником острых и хронических воспалительных процессов, нагноений, абсцессов, болезней неинфекционного характера, например, опухолей.
Диагностика и определение типа анемии
При исследовании крови выявляются признаки, которые характерны для большинства подобных заболеваний – это снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов. Как уже упоминалось выше, характерным для гипохромной анемии является уменьшение значения цветового показателя.
Для определения схемы лечения необходимо диагностировать тип гипохромной анемии. Дополнительными диагностическими критериями являются такие параметры:
- Определение уровня железа в сыворотке крови.
- Определение железосвязывающей способности сыворотки.
- Измерение уровня железосодержащего белка ферритина.
- Определить общий уровень железа в организме возможно при подсчете сидеробластов и сидероцитов. Что это такое? Это эритоидные клетки костного мозга, которые содержат железо.
Сводная таблица указанных показателей при различных типах гипохромной анемии представлена ниже.
| Показатели | Железодефицитная | Перераспределительная | Сидероахристическая |
| Уровень сывороточного железа (норма 11 – 30 мкмоль/л) | Снижен | Норма / Повышен | Повышен |
| Общая железо связывающая способность сыворотки (в норме 45 – 70 мкмоль/л) | Повышена | Норма / Повышена | Снижена |
| Уровень ферритина (норма 12 – 20 нг/мл) | Снижен | Повышен | Повышен |
Симптомы
Врачи отмечают, что клиническая картина болезни зависит от степени тяжести ее течения. В зависимости от концентрации гемоглобина выделяют легкую степень (содержание Hb находится в пределах 90 – 110 г/л), гипохромную анемию средней тяжести (концентрация гемоглобина составляет 70 – 90 г/л) и тяжелую степень. По мере уменьшения количества гемоглобина тяжесть симптомов нарастает.
Гипохромная анемия сопровождается:
- Головокружениями, мельканием «мушек» перед глазами.
- Расстройствами пищеварения, которые проявляются запорами, поносами или тошнотой.
- Изменением вкуса и восприятия запахов, отсутствие аппетита.
- Сухостью и шелушением кожи, появлением болезненных трещин в уголках рта, на ступнях и между пальцами.
- Воспалением слизистой оболочки ротовой полости.
- Быстро развивающимися кариозными процессами.
- Ухудшением состояния волос и ногтей.
- Появлением одышки даже при минимальной физической нагрузке.
Гипохромная анемия у детей проявляется плаксивостью, повышенной утомляемостью, капризностью. Педиатры говорят о том, что тяжелая степень характеризуется задержкой психоэмоционального и физического развития. Врожденные формы заболевания выявляются очень быстро и требуют немедленного лечения.
При небольшой, но хронической потере железа, развивается хроническая гипохромная анемия легкой степени, для которой характерны постоянная усталость, вялость, одышка, снижение работоспособности.
Лечение железодефицитной анемии
Лечение гипохромной анемии любого типа начинается с определения ее типа и этиологии. Своевременное устранение причины снижения концентрации гемоглобина играет ключевую роль в успешной терапии. Затем назначаются препараты, которые способствуют восстановлению нормальных показателей крови и облегчению состояния больного.
Для лечения железодефицитной анемии применяются препараты железа в форме сиропов, таблеток или инъекций (при нарушении всасывания железа в пищеварительном тракте). Это феррум лек, сорбифер дурулес, мальтофер, сорбифер и др. Для взрослых дозировка составляет 200 мг железа в сутки, для детей она рассчитывается в зависимости от веса и составляет 1,5 – 2 мг/кг. Для повышения усваивания железа назначают аскорбиновую кислоту в дозе 200 мг на каждые 30 мг железа. В тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы с учетом группы крови и резус-фактора. Однако к этому прибегают лишь в крайнем случае.
Анемия-Симптомы и Лечение
Анемия. Симптомы и виды анемии
гипохромные анемии реферат
АНЕМИЯ. МАЛОКРОВИЕ. ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ НАРОДНЫМИ СРЕДСТВАМИ
Диета должна быть составлена таким образом, чтобы в рационе преобладали продукты с высоким содержанием железа и витаминов группы В и С. Это мясо и субпродукты, бобовые, некоторые крупы (особенно овсяная и гречневая), зелень, многие фрукты и овощи.
Лечение других форм гипохромной анемии
При железонасыщенной и перераспределительной анемии применение препаратов железа не дает желаемого эффекта. Их лечение заключается в устранении причины болезни или купировании врожденного патологического процесса.
Так, при талассемии детям с самого раннего возраста проводят периодические переливания крови, а в тяжелых случаях делают пересадку костного мозга. Нередко подобные формы заболевания сопровождаются увеличением концентрации железа в крови, поэтому назначение препаратов, содержащих этот микроэлемент, приводит к ухудшению состояния больного.
Таким пациентам показано применение препарата десферал, которое способствует выведению избытка железа из организма. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и показателей анализа крови. Обычно десферал назначается параллельно с аскорбиновой кислотой, которая повышает его эффективность.
В целом с развитием современных методов лечения и диагностики терапия любых форм гипохромных анемий, даже наследственных, вполне возможно. Человек может проходить поддерживающие курсы лечения определенными лекарственными препаратами и вести вполне нормальный образ жизни.
Рубрика МКБ-10: D50.9
МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D50-D53 Анемии, связанные с питанием / D50 Железодефицитная анемия
Определение и общие сведения[править]
Железодефицитная анемия (ЖДА) — хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.
Эпидемиология
Дефицит железа служит самой частой причиной анемий в мире. По расчетам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн людей всего мира страдали ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдали дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.
Этиология и патогенез[править]
По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы.
• Анемии от кровопотерь, чаще — продолжительных или повторяющихся, реже — острых, но обильных.
• Анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится все более редкой, так как разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.
Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть
равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (см. рис. 6.1 на цветной вклейке). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии.
Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/сут. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/сут, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2 мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т.е. почти половину всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, так как содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.
Другие возможные кровопотери:
• носовые кровотечения;
• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);
• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме аспирина и других НПВС, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);
• аборты и роды, эндометриоз;
• травмы и операции;
• мочевые кровопотери — гематурия по разным причинам;
• гемоглобинурия и гемосидеринурия — внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;
• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:
• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);
• повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);
• дефицит трансферрина,
• врожденный дефицит железа.
Клинические проявления[править]
Клинические симптомы:
• мышечные — слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;
• симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия: — сухость и шелушение кожи;
— расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров;
— ломкость и повышенное выпадение волос;
— сухость во рту;
— дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона) (рис. 6.3), который необходимо дифференцировать с опухолью;
— сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;
— ангулярный стоматит (заеды), хейлит;
— разрушение зубов;
— сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;
— прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.
Лабораторные симптомы:
• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;
• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin);
• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);
• снижение ферритина сыворотки крови;
• снижение насыщения трансферрина железом;
• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда);
• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашивают по Перлсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).
Железодефицитная анемия неуточненная: Диагностика[править]
• На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить следующие моменты:
• какие были кровопотери (частота, объем), у женщин — уточнение объема менструальных потерь;
• количество беременностей, их исход;
• была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;
• если анемия была, какое проводили лечение;
• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);
• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки. Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.
• Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно — железо и ОЖСС, по возможности — уровень сывороточного ферритина.
ЖДА не всегда бывает основным заболеванием. Она может стать осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.
Дифференциальный диагноз[править]
ЖДА необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями.
Железодефицитная анемия неуточненная: Лечение[править]
Цели лечения
Цель терапии — полное излечение. Из сформулированных еще в 80-х гг. прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили свое значение до сих пор:
— невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов;
— при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний;
— лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа;
— лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема;
— не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.
Исключение — 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препарат для внутривенного применения, очень редко дающий побочные явления, — железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. При внутривенном введении препарата железа последний пункт тоже подлежит пересмотру.
Медикаментозное лечение
Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:
1) восстановление уровня гемоглобина;
2) восполнение депо железа;
3) при продолжающихся кровопотерях — поддерживающая терапия.
Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).
Независимо от характера лечения препаратами железа больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно ее пережевывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока, и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препараты железа усваиваются без других добавок).
Профилактика[править]
Первичную профилактику ЖДА нужно проводить при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, так как тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа людям из группы повышенного риска рекомендуют разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.
Много железа содержится в мясе, печени, почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.
Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности. Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.
У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно по 450 мл, то и мужчины, и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 нед после кроводачи. Одноили двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.
Прочее[править]
Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.
Источники (ссылки)[править]
Общая врачебная практика. В 2 т. Т. 1 [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. акад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423455.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Железа протеин сукцинилат
- Железа сульфат
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота/витамины группы B/фолиевая кислота
- Железа (II) фумарат/фолиевая кислота
- Железа (III) гидроксид полимальтозат
