Герпес и бронхиальная астма
В настоящее время описано около 200 вирусов, способных вызывать заболевание дыхательных путей. Эти респираторные вирусы относятся к нескольким родам, включая представителей риновирусов, коронавирусов, аденовирусов, реовирусов, миксовирусов и вирусов группы герпеса. Наиболее значимыми являются 6 вирусов: риновирусы, респираторно–синтициальный вирус (РСВ), коронавирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа.
Большим достижением было первое выделение вируса гриппа A/WS/33/H1N1 в 1933 г. W. Smith, C.H. Andrews и P.P. Laidlow. В 1940 г. T. Francis выделил вирус гриппа В (штамм B/Lee/40), а в 1947 г. R.M. Taylor – вирус гриппа С.
Штаммы аденовируса из удаленных у детей аденоматозных полипов и миндалин были выделены в 1953 году Rowe и соавт. Через 3 года, в 1956 г. Chanock описал вирус, впоследствии названный вирусом парагриппа, а в 1957 году у детей с поражением нижних дыхательных путей Chanock и Finberg выделили респираторно–синтициальный вирус. Подробное изучение риновирусной инфекции было проведено Tyrell и соавторами в начале 60–х годов. Несмотря на то, что конкретные респираторные вирусы известны с середины прошлого века, эффективных специфичных средств против большинства вирусов в арсенале врача до сих пор нет. Рекомбинантная человеческая ДНКаза в виде аэрозоля показала недостаточную эффективность. В 1980–х и до середины 1990–х годов в качестве средства специфического лечения РСВ–инфекции активно использовался рибавирин. Но более поздние исследования поставили под сомнения эффективность этого препарата, в связи с чем встал вопрос о целесообразности его применения. Исключением является вирус гриппа, против которого используются лекарственные препараты (соединения адамантанового ряда и ингибиторы нейраминидазы) и с успехом – специфические современные вакцины. Существуют также противогерпетические средства, хотя отнесение вирусов группы герпеса к респираторным, скорее, отражает возможные путь передачи инфекции, а не характерную для ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции) клиническую картину.
ОРВИ ежегодно страдает огромное число людей во всем мире. Они составляют не менее половины всех острых заболеваний. Кроме того, респираторные вирусы являются одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей [1,2].
Существует прямая связь обострений бронхиальной астмы с ОРВИ, отмечается корреляция между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением бронхиальной астмы. Наиболее ярко это проявляется у детей, но это также характерно и для взрослых. До 80% всех обострений астмы имеют вирусную этиологию. Более того, выявлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией. С другой стороны, дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к возникновению частых ОРВИ. При этом спектр возбудителей острой респираторной вирусной инфекции у больных с аллергической патологией более широкий и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии.
Не менее важна роль респираторных вирусов и в обострении хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ): респираторная вирусная инфекция приводит к наиболее серьезному и длительному обострению болезни, а также с большей вероятностью приводит к госпитализации [3].
Вирусологические исследования показывают, что бронхиальную обструкцию способны вызывать различные вирусы: респираторно–синтициальный вирус, риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и другие. Чаще всего (до 80% всех вирус–индуцированных обострений астмы) у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции являются риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae. Около 15% вирусных обострений астмы вызывают вирусы гриппа, в 4% – энтеровирусы и в 2% случаев – респираторно–синтициальный вирус [4].
При этом симптомы астмы у подростков появляются в течение первых двух суток заболевания и сохраняются до 2 недель [5].
В структуре инфекционных обострений ХОБЛ вирусы занимают 30–56%. Чаще всего обнаруживается риновирус (26–36% из всех инфекционных случаев), респираторно–синтициальный вирус (около 30%), вирусы гриппа (около 15%), коронавирус (около 10%), вирусы парагриппа, аденовирус.
На течение аллергических заболеваний дыхательных путей могут влиять и вирусы группы герпеса – в частности, цитомегаловирусная инфекция [6]. У детей, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом и рецидивирующим крупом, с высокой частотой выявляется персистирующая герпетическая инфекция, преимущественно в виде ассоциации вирусов. Преобладающими у таких больных являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барра и вирус герпеса человека 6 типа, а также вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и коронавирусы.
У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет респираторно–синтициальный вирус – РНК–вирус семейства Paramixoviridae.
Респираторные вирусы вызывают не только обострения обструктивных заболеваний бронхолегочной системы, но и могут способствовать развитию аллергии. Отмечено четкое совпадение перенесенной в раннем детском возрасте респираторной инфекции и дебюта сенсибилизации к аэроаллергенам. Аллергия в таких случаях развивается через 1–2 месяца после перенесенной респираторной вирусной инфекции.
Главным этиологическим фактором бронхиолита у детей раннего возраста является респираторно–синтициальная инфекция. Большое проспективное исследование [7] показало, что бронхиолит является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии вообще у детей в возрасте до 3 лет. Риск оказывается максимальным в случае отягощенного аллергологического семейного анамнеза, при наличии в роду бронхиальной астмы, курении матери, повышенном уровне общего IgE в сыворотке крови. Причем этот вирус участвует лишь в формировании астмы, а в дальнейшем он и другие РНК–вирусы семейства Paramixoviridae у таких пациентов в тканях дыхательных путей не определяются.
В таблице 1 показана значимость различных вирусов для обострения астмы в зависимости от возраста пациента [8], а в таблице 2 представлены возможные клинические последствия ОРВИ в зависимости от возраста пациента, типа вируса и факторов риска [9]. К последней таблице можно добавить, что респираторная вирусная инфекция может привести к свистящему дыханию и при наличии таких факторов риска, как курение и хронический обструктивный бронхит. Ориентировочно можно говорить о сезонности распространения вирусов, вызывающих обострение бронхиальной астмы (табл. 3).
Каковы же возможные механизмы развития вирус–индуцированной бронхиальной обструкции? Прежде всего это увеличение гиперреактивности дыхательных путей – как чувствительности, так и мощности ответа бронхов на различные раздражители. В дополнение к этому подключаются иммунные механизмы: респираторные вирусы способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию; к некоторым вирусам обнаружены специфические противовирусные IgE (аллергические антитела). Имеют значение и нарушения нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы (что повышает гиперотвечаемость дыхательных путей), уровня высвобождаемых нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы и продукции NO. Немаловажным фактором является повреждение эпителия дыхательных путей. Усугубляют обструкцию перекрытие просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом.
Основной патогенетический механизм бронхиальной астмы – «эозинофильное» воспаление дыхательных путей. Респираторные вирусы, и в первую очередь риновирус и респираторно–синтициальный вирус, обладают способностью активировать эозинофилы.
Лечение вирус–индуцированного обострения бронхиальной астмы должно быть комплексным и индивидуальным. В то же время индивидуальность лечения конкретного пациента должна базироваться на основных общих принципах терапии.
1. Теоретически, конечно, должна проводиться этиотропная терапия респираторной вирусной инфекции – специфическое воздействие на вирус, вызвавший респираторную инфекцию. Как уже указывалось выше, в большинстве случаев такая терапия в настоящее время невозможна. Однако в большинстве случаев в проведении этиотропной терапии нет особой необходимости: здоровая иммунная система человека, к счастью, справляется с острой вирусной респираторной инфекцией. Но для пациентов с бронхиальной астмой, принимая во внимание особую важность вирусной инфекции при этой болезни, быстрое и эффективное этиотропное лечение и профилактика являются крайне актуальными.
Достаточно эффективны современные субъединичные противогриппозные вакцины. Попытки создать вакцины против других возбудителей ОРВИ пока успехом не увенчались. Первые попытки создать вакцину от респираторно–синтициальный вируса в 1960–е годы оказались неудачными. Эта вакцина сенсибилизировала детей к респираторно–синтициальному вирусу, в 80% случаев приводила к развитию тяжелых осложнений, таких как пневмония и бронхиолит. В результате несколько пациентов были госпитализированы, а два ребенка из вакцинированной группы погибли. Вакцины, созданные спустя 30 лет, также не показали эффективности по разным причинам: они либо вызывали острую респираторно–синтициальную вирусную инфекцию, оказывали отсроченное вирулентное действие, либо были столь ослаблены, что не приводили к созданию адекватного иммунного ответа [10]. Были также изготовлены экспериментальные образцы вакцин к определенным серотипам рино¬вирусов, однако на практике и их ценность оказалась минимальной (в том числе из–за наличия большого числа серотипов).
Сейчас большие надежды возлагаются на так называемую малую интерферирующую РНК (siRNA), которая может использоваться в качестве специфического противовирусного средства, не влияющего на нормально протекающие процессы в клетке.
Но это в перспективе, а в настоящее время используются различные средства с общим противовирусным эффектом. Важнейшими противовирусными средствами являются интерфероны – группа биологически активных белков или гликопротеидов, синтезируемых клеткой в процессе защитной реакции на вирусную инфекцию, антигенное или митогенное воздействие. В настоящее время интерфероны относят к группе медиаторов, участвующих в развитии любого иммунного ответа. Они усиливают антиинфекционный иммунитет, стимулируют или подавляют (в зависимости от дозы и времени введения) образование антител, блокируют супрессорное звено и активируют эффекторное звено клеточного иммунитета. В связи с тем, что интерфероны подавляют репликацию вирусов, их активно используют при ОРВИ. Оптимальным считается использование рекомбинантного
Если ситуация с коронавирусной инфекцией COVID-19 пойдёт по тому же сценарию, что и эпидемия атипичной пневмонии, то уже к апрелю-маю проблема будет стоять не так остро. Об этом в интервью Антону Красовскому рассказал академик РАН Александр Чучалин, заведующий кафедрой госпитальной терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова. По его мнению, система здравоохранения РФ сделала максимум для того, чтобы защитить страну от коронавируса. Врач также рассказал, что, вопреки распространённому мнению, заражение COVID-19 может сопровождаться насморком.
— Мало того, что вы один из лучших пульмонологов Европы, вы ещё и в главной группе риска сейчас по коронавирусу. Дайте, пожалуйста, рекомендации для людей вашего поколения и чуть помладше, то есть для тех, кто, как мы видим, действительно подвержен высокой летальности — и в Китае, и в Италии, и в Иране.
— Для того чтобы понять группы риска при этом заболевании: в первую очередь это люди, которые контактируют с животными, представляющими биологический резервуар. Скажем, 2002 год — это были африканские кошечки, в 2012 году это были верблюды, а сейчас немножко путается наука, до конца не установлено. Больше данных, что это определённый сорт летучей мыши — тот, который китайцы употребляют в пищу.
Вот эта летучая мышь распространяет коронавирус через испражнения. Поэтому идёт обсеменение. Допустим, рынок — морепродукты или какие-то другие продукты и так далее. Но когда мы говорим об эпидемии, то человек заражает человека. Поэтому эта фаза уже пройдена. Сейчас человек заражает человека.
Коронавирусы — очень-очень распространённая вирусная инфекция, и человек с ней встречается в жизни много-много раз. Ребёнок в течение года до десяти раз переносит заболевания, которые мы называем острой простудой. А за этой острой простудой стоят определённые вирусы.
И второе место по своей распространённости занимает как раз коронавирус. Проблема в том, что от этих вроде бы безобидных возбудителей отмахивались, никогда не могли понять причинно-следственных отношений. Если, скажем, ребёнок простыл, у него насморк, что за этим пойдёт? И так далее. Где-то в течение двух недель малыш или взрослый болеет — и всё это бесследно исчезало.
А вот в 2002-м, 2012-м и теперь уже в 2020 году ситуация качественно изменилась. Потому что те серотипы, которые стали циркулировать… они поражают эпителиальные клетки.
Эпителиальные клетки — клетки, которые выстилают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыводящую систему. Поэтому у человека симптомы лёгочные, симптомы кишечные. И при исследовании анализов мочи тоже выделяют… такую нагрузку.
Но эти новые штаммы, о которых мы сейчас с вами ведём беседу, у них есть такие свойства — вступить в контакт с рецептором второго типа, ангиотензин-превращающего фермента. А с этим рецептором связано такое серьёзное проявление, как кашель.
Поэтому у больного, у которого появляются симптомы поражения нижнего отдела дыхательных путей, характерный признак — кашель. Это поражаются эпителиальные клетки самых-самых дистальных отделов дыхательных путей. Эти дыхательные трубочки очень маленькие.
Также по теме
«Наличие коронавируса подтвердилось у пациентов в Кемерове»: в России выявлено два новых случая заболевания COVID-19
Два новых случая заболевания коронавирусной инфекцией COVID-19 зафиксировано в России. Диагноз подтвердился у двух пациентов в городе…
— Дистальных — дальних, вы имеете в виду?
— Дальних. Маленького диаметра.
— Значит, это то, что рядом с бронхами находится у нас?
— Это бронхи, потом уже бронхиолы, респираторные бронхиолы. И когда воздух, диффузия газов идёт на поверхности альвеол, то они проходят как раз этот участок дыхательных путей.
— То есть первичный. Первое — это кашель…
— Нет, первое — это насморк, першение в горле.
— Вот говорят, что насморка как раз нет.
— Нет, это проблемы больших данных. Обработаны 74 тыс. историй болезни, и у всех ринорея (насморк. — RT) была. Когда вам так говорят — там действительно есть некоторые нюансы. Биология такая. Биологическая мишень вируса — эпителиальные клетки. Нос, орофарингеальная область, трахея, и потом мелкие бронхиолы, которые являются особенно опасными для человека. А оказалось, что, имея этот механизм, они приводят к резкому срыву иммунитета.
— Почему?
— Объяснение, которое сегодня даёт наука, — вовлекается в процесс белок, который называется интерферониндуцированный протеин-10. Вот именно с этим белком связана регуляция врождённого иммунитета и приобретённого иммунитета. Как это увидеть? Это очень глубокое поражение лимфоцитов.
— То есть у вас падают лимфоциты сразу на общем анализе?
— Да. И если там лейкоциты повысятся, тромбоциты повысятся, а более устойчивой является именно лимфопения, то есть лимфотоксический эффект самих вирусов. Поэтому сама болезнь имеет как минимум четыре очерченных этапа. Первый этап — это вирусемия. Безобидная простуда, ничего особого нет. Семь дней, девять — приблизительно в этом интервале.
А вот начиная с девятого дня по 14-й ситуация качественно меняется, потому что именно в этот период формируется вирусно-бактериальная пневмония. После поражения эпителиальных клеток в анатомическом пространстве дыхательных путей происходит колонизация микроорганизмов, в первую очередь тех, которые населяют у человека орофарингеальную область.
— То есть уже бактерии?
— Бактерии, да. Поэтому эти пневмонии всегда вирусно-бактериальные.
— Значит, вирус, так сказать, наполняет альвеолы, где всё время живут какие-то бактерии? И они сами по себе где-то живут, в каком-то количестве?
— Вообще, мы считаем, что нижний отдел дыхательных путей стерилен. Вот так устроен механизм защиты, что именно нижний отдел дыхательных путей.
— Там ничего нет.
— Не заселён. Когда вирус внедрился и он нарушил этот барьер, там, где была стерильная среда в лёгких, начинают колонизироваться, размножаться микроорганизмы.
— То есть не вирус вызывает пневмонию? Всё равно пневмонию вызывают бактерии, конечно.
— Ассоциации: вирус — бактерии.
— Да.
— Окно, где врач должен проявить своё искусство. Потому что часто вирусемический период — как лёгкое заболевание, как лёгкая простуда, недомогание, насморк, лёгкая температура небольшая, субфебрильная. А вот период, когда кашель усилился и когда появилась одышка, — это два признака, которые говорят: стоп, это уже качественно другой пациент.
Если эта ситуация не контролируется и болезнь прогрессирует, то наступают уже более серьёзные осложнения. Мы называем это респираторным дистресс-синдромом, шоком. Человек дышать самостоятельно не может.
— Отёк лёгких?
— Понимаете, отёков лёгкого много, на самом деле, бывает. Если быть точными, мы это называем некардиогенный отёк лёгкого. Если, скажем, кардиогенный отёк лёгкого мы можем лечить с помощью определённых лекарственных препаратов, то этот отёк лёгкого можно лечить только с помощью машины механической вентиляции лёгких или продвинутых методов, таких как экстракорпоральная гемоксигенация.
Если человек переносит эту фазу, то иммуносупрессия, вызванная поражением приобретённого и врождённого иммунитета, становится губительной и у больного присоединяются такие агрессивные возбудители, как синегнойная палочка, грибы. И те случаи смерти, которые произошли, — у 50%, которые длительно находились на искусственной вентиляции лёгких, альвеолы все заполнены грибами.
Грибы появляются тогда, когда глубокая иммуносупрессия. Какая же судьба человека, который перенес всё это? То есть он перенёс вирусемию, он перенёс вирусно-бактериальную пневмонию, он перенёс респираторный дистресс-синдром, некардиогенный отёк лёгкого и он перенёс септическую пневмонию. Он будет здоров или нет? И вот, собственно говоря, сегодня мир озабочен именно этим: какая судьба у человека, у тех вот 90 тыс. китайцев, которые перенесли коронавирусную инфекцию?
— 90 тыс. — они сами по себе перенесли, они на ИВЛ не лежали, грибов у них не было. ОРЗ и ОРЗ.
— Но сама проблема — она очень важна. Потому что практическая медицина стоит перед фактом резкого роста так называемых лёгочных фиброзов. И вот у этой группы лиц, перенёсших коронарную инфекцию, в течение года формируется фиброз лёгкого.
— То есть когда лёгочная ткань уплотняется?
— Да. Как жжёная резина. Лёгкое становится как жжёная резина, если аналогию проводить.
— К вам попадает пожилой человек, у него точно диагностирован коронавирус. И он ещё не на девятом дне, то есть его ещё не надо на ИВЛ класть. Как вы его будете лечить?
— Вы знаете, в чём дело: мы таких больных пока не лечим, потому что нет лекарственных препаратов, лекарственных средств, которые надо применять в этой фазе. Панацеи нет. Потому что лекарство, которое бы действовало на вирусемию, на вирусно-бактериальную фазу, на некардиогенный отёк лёгкого, на сепсис, — панацея, такого не может быть.
Потому что, если вернуться к опыту 2002 года, когда увидели уязвимость медицинского персонала, врачам, сёстрам рекомендовали применять тамифлю и озельтамивир — антигриппозный препарат. И при определённых серотипах коронавируса, действительно, механизм внедрения в клетку тот же, как при вирусах гриппа. Поэтому показали, что эти препараты могут защитить лиц, где высокий риск развития этого заболевания.
Или же у него выявляется носительство вируса, ему дают эти препараты и так далее. Но это, я ещё раз хочу сказать, серьёзной доказательной базы не имеет. Ситуация, которая наиболее грозная, потому что она определяет судьбу человека. Простудное состояние — одно дело. А другое дело — когда вирусно-бактериальная пневмония, это принципиально другая вещь.
И здесь очень важно подчеркнуть, что только антибиотиками помочь такому больному проблематично. Здесь должна быть обязательно комбинированная терапия, которая включает средства, стимулирующие иммунитет. Это очень важный момент.
— А что вы имеете в виду? То есть, условно говоря, вы ему пропишете амоксиклав с каким-то иммуномодулятором?
— Да, обычно назначают цефалоспорины четвёртого поколения, не амоксиклав, в комбинации с ванкомицином. Такая комбинация — широкая, потому что очень быстро идёт смена грамположительной и грамотрицательной флоры. А вот какой иммуномодулирующий препарат назначить — это вопрос для научного исследования.
Итак, мы понимаем, что резко пострадает иммунитет. Мы понимаем высокую уязвимость человека к той инфекции, которая у него начинает колонизироваться в дыхательных путях. Поэтому, к сожалению, мы как бы чёткой линии не имеем. Но то, что реально может помогать таким больным в такой ситуации, — это иммуноглобулины. Потому что это заместительная терапия.
И поэтому таким больным, чтобы не разыгрался сепсис, по крайней мере, они не вошли в фазу сепсиса, назначают высокие иммуноглобулины. Американские врачи применили средство у своего больного, которое применяют при лихорадке Эбола. Это препарат группы, аналог нуклеозидов. Это группа препаратов, которые применяют при герпесе, при цитомегаловирусе и так далее.
— То есть это противовирусная или поддерживающая антивирусную терапию, да?
— Нет, это препарат, который действует всё-таки на те механизмы в клетке, которые противостоят репликации вируса. Вот у меня в руках (фотография президента США Дональда Трампа. — RT). Он собрал всю верхушку, которая могла бы высказаться по препаратам перспективным. Два вопроса, которые он поставил, он готовился к этой конференции. Первый вопрос: насколько учёные Соединенных Штатов Америки готовы к внедрению вакцины?
— Полтора года.
— Да, совершенно точно. Это два года. Он говорит: что в таком случае? Есть ли у страны препараты, которые могли бы защитить? И, собственно говоря, они сказали: да, такой препарат есть.
— Что?
— Что это за препарат? Он называется ремдесивир.
— Давайте посмотрим его.
— Вот учёные сказали, учитывая тот опыт, который есть, и обсуждения и так далее. Хотя, конечно, есть другие препараты, которые активно изучаются. Вообще, это направление очень интересное: что, собственно говоря, считается перспективным. Перспективным считается применение стволовых мезенхимальных клеток. Но в какой стадии?
— Слушайте, вот вы, как человек, который много лет этим занимается, от астмы до пневмонии, можете как-то попытаться спрогнозировать развитие этой эпидемии, например, в России?
— Вы знаете, в чём дело? Я хочу сказать, что, если Россию сравнивать с окружающим миром и брать коронавирус 2002 года, там ни одного больного не было.
— Может, мы просто не диагностировали?
— Сейчас, вы знаете, в этой ситуации есть сильные стороны российского здравоохранения, и я хотел бы это подчеркнуть. Это работа санитарной службы. Она действительно сделала максимум для того, чтобы защитить страну. Это одна сторона, как бы карательная. А вторая сторона — это работа «Вектора», который за предельно короткое время сделал диагностику, и они сделали всё абсолютно. И он был протестирован в CDC, и они получили сертификат, указывающий на высокую специфичность и чувствительность.
— Он у нас вообще единственный сертифицированный, да?
— Да.
— Вирус уже в России, как бы санэпидемслужба ни старалась. Как вы считаете, как он будет развиваться? Закончится ли он весной, например, с приходом лета?
— Знаете, мне кажется, картинка повторяет то, что было тогда. Это, если вы помните…
— Тогда — в 2002 году? То есть когда был SARS?
— Да, вот это всё.
— Он отличается на 16, по-моему, нуклеозидов.
— Если пойдёт по этому сценарию, то нужно сказать, что где-то в апреле-мае эта проблема уже остро, по крайней мере, стоять не будет.
— Просто из-за сезонного прекращения респираторных инфекций?
— Да. Климатический фактор, целый ряд других факторов. Сейчас, когда беда, конечно, к нам приходит не из Китая, а из Европы. Те, кто возвращается из этих стран, в первую очередь из Италии, сегодня, запомните: Урбани. Это он сделал очень многое. Я считаю, это просто подвиг врача, который так много сделал. Это был вирусолог из Милана.
— Тогда, в 2002 году?
— Он эксперт ВОЗ, я с ним встречался по линии Всемирной организации здравоохранения. Он в списке был эксперт по коронавирусам. И тогда его направили в Ханой. Они распределились, ему достался Вьетнам. И во Вьетнаме, когда он приехал, была паника. Врачи перестали выходить на работу. Медицинский персонал тоже. Больные есть, а врачебного и медицинского персонала нет.
Он оценил ситуацию. С трудом ему удалось переломить её, снять эту паническую ситуацию, которая была тогда в госпитале. Ну а самое главное — он стал общаться с правительством и сказал: закрыть страну на карантин. Вот откуда всё это пошло. Это пошло от Урбани. Они начали артачиться.
— Вьетнамцы?
— Да, Вьетнам. Что это экономика, туризм и так далее. В общем, он нашёл эти слова, он убедил. И Вьетнам — первая страна, которая вышла из этого. И он посчитал, что его работа закончена. Он набрал материал для вирусологического обследования и сел в самолёт, который летел в Бангкок.
Там американские вирусологи, они должны были встретиться. А когда уже полетел, понял, что заболел. Заболел так же, как эти несчастные вьетнамцы в том госпитале. И он стал всё записывать, описывать. Вот время такое-то — моё самочувствие такое-то.
— Лететь три часа?
— Да, лететь около трёх часов. И за эти три часа он стал инвалидом, который самостоятельно подняться и двигаться не может. Вот окно само, поймите, когда пневмония присоединяется, — это окно может быть предельно-предельно коротким. И когда он по трапу с трудом смог спуститься, то последнюю запись оставил: «Я машу им рукой, чтобы они ко мне не подходили».
То есть американские вирусологи хотели встретить Урбани, но он сказал: давайте контактировать не будем. Он умер в реанимационной палате. И было вскрытие. И из лёгочной ткани был выделен штамм, который получил название по его имени — «Урбани-2». Вот сама история всего того, о чём я рассказал. Трагедия, конечно.
Также по теме
Курс на снижение: чем рекордный обвал фондовых рынков может угрожать мировой экономике
Мировой фондовый рынок показывает неоднозначную динамику после крупнейшего обвала последних лет. Ранее биржевые индексы рекордно…
— Какие рекомендации вы можете дать человеку, который обнаруживает у себя… Ну то есть мы уже договорились, что вирус в общей популяции. Мы уже не можем, на самом деле, его контролировать.
— Да. Значит, такие обывательские рекомендации?
— Да, именно так.
— В первую очередь — это всё-таки хороший уход за слизистой носа и орофарингеальной областью.
— То есть покупаешь морскую воду и себе…
— Да, и промываешь тщательно. Но лоры — они очень хорошо показывают эффективный лаваж. То есть должно прийти всё-таки ощущение свободного дыхания. Второе место — это орофарингеальная область за увулой. И там тоже нужно хорошо сделать лаваж орофарингеальной области.
— То есть надо прыскать не только в нос, но и глубоко в гортань?
— Да, и прополаскивать. И не лениться делать до тех пор, пока не придёт чувство чистых, хороших дыхательных путей. Из всех путей это средство самое эффективное. Я бы посоветовал тем людям, которые могут себе позволить, приобрести небулайзер или…
— То есть такой аэрозольный, да? С ультразвуком?
— Да. И он позволяет гигиену именно верхней части дыхательных путей доводить до хорошего состояния. Когда присоединяется кашель — желательно всё-таки применить те лекарства, которые мы прописываем больным бронхиальной астмой. Это или беродуал, или вентолин, или сальбутамол. Потому что именно эти препараты улучшают мукоцилиарный клиренс, снимают спазм.
— То есть отхаркивающий? АЦЦ?
— Да, АЦЦ и флуимуцил. И чего нельзя делать — это применять глюкокортикостероиды. Этот вирус, его репликация резко нарастает.
— Что это значит?
— Глюкокортикостероиды — это преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, метаметазон.
— То есть не надо колоть гормоны, условно говоря, если у вас вирусная инфекция?
— Есть ингаляционные стероиды. Но есть больные с астмой, которые заболели, находятся на этой терапии. Это уже как бы индивидуальные решения. Конечно, 2020-й войдёт в историю медицины как новая болезнь. Мы должны это признать, что мы поняли новую болезнь. Две новые пневмонии пришли. Это пневмония, которая вызывается электронными сигаретами, вейпами, и сейчас в Соединённых Штатах от этого умерли…
— …несколько тысяч подростков. Да, это известный факт, и чем лечить — непонятно. Сажаешь на ИВЛ — они умирают сразу.
— Да. Вы понимаете, в чём проблема-то? Вот у них развиваются те изменения в лёгких, которые возникают при этом. Они вроде бы схожие. Это респираторный дистресс-синдром, о котором мы с вами ведём разговор. В литературе поднимаются очень серьёзные вопросы: роль коронавирусов в трансплантологии. Одна из проблем — это облитерирующий бронхиолит, который возникает особенно при пересадке.
— Пересадке лёгких?
— Да, лёгких и костного мозга. Стволовых клеток. Вот, собственно говоря, всё хорошо сделано, всё нормально, человек ответил на эту терапию, а начинает нарастать проблема дыхательной недостаточности. И причину этих бронхиолитов поймали — это коронавирус… То есть новое знание пришло.
Смотрите интервью на сайте RTД.
