Генез анемии при малярии
Анемия при малярии. Поражение органов при малярии
Третьим характерным признаком малярии является анемия гипохромного нормоцитарного типа. Анемия носит гемолитический характер, при затяжной малярии наблюдается функциональное угнетение костного мозга. В тяжелых случаях, в частности у беременных, может развиться анемия пернициозного типа. Степень анемии становится особенно очевидной после прекращения лихорадки, так как в периоде приступов процент гемоглобина и количество эритроцитов (а также лейкоцитов) могут увеличиваться за счет сгущения крови. В остром периоде малярии в крови много молодых, незрелых форм эритроцитов: ретикулоцитов (полихроматофилов), нормобластов, а также пойкило- и анизоцитов. В послелнхорадочном периоде увеличивается процент ретикулоцнтов, что свидетельствует об активной деятельности костного мозга.
Помимо трех основных признаков малярии — лихорадки, увеличения печени и селезенки и анемии, для острого периода малярии весьма характерны герпетические высыпания на губах, крыльях носа, реже других частях лица. Постоянны нарушения со стороны нервной системы: вегетативные расстройства, головные боли, бессонница, в тяжелых случаях малярии-поражения периферических нервов. Поражения центральной нервной системы приобретают особое значение при тропической малярии н молниеносном течении трехдневной малярии.
Расстройства сердечно-сосудистой системы носят главным образом функциональный характер. Наиболее резко они выражены во время лихорадочного приступа. Когда наблюдается учащение пульса, в периоде озноба — подъем артериального и особенно венозного давления, увеличение массы циркулирующей крови, в периоде жара и пота — падение артериального давления. Указанные гемодинамические сдвиги обусловлены резким перераспределением крови из депо в периферические сосуды и обратно а сзязи с лихорадкой, нарушениями нервной регуляции кровообращения, а при тяжелом течении малярии с анемией — также изменением сердечной мышцы дистрофического характера.
В связи с указанными гемодинамическими сдвигами в периоде озноба отмечается учащенное мочеиспускание с обильным количеством прозрачной, разведенной мочи. В периоде жара и особенно пота количество мочи становится скудным, в моче может появляться небольшое количество белка, эритроцитов, гиалиновых цилиндров.
При малярии, особенно тропической, нередко возникает острый диффузный нефрит, быстро исчезающий после специфического противомалярийного лечения. Значительно реже наблюдается липоидный и амилоидный нефроз. При злокачественной малярии возможно развитие острого некротического нефроза.
Поражении легких не характерны для малярии. Пневмонии возникают только при тяжелом течении инфекции. При злокачественном течении малярии возможны геморрагически-некротические поражения легких наряду с поражениями других органов гнперергического характера.
В лихорадочном периоде аппетит понижен, нередки извращении вкуса, запоры. Возможно возникновение кишечной колики и профузных поносов, связанных с вегетативно-сосудистыми расстройствами в кишечной стенке, по-видимому, аллергического характера. Тяжелые язвенно-некротические поражения кишечника обусловлены сопутствующей бациллярной или протозойной дизентерией.
В крови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения с ядерным сдвигом влево и характерным изменением лейкоцитарного профиля. Лимфоцитоз и моиоцптоз, описываемые как важные признаки малярии, имеют относительный характер. В тяжелых случаях наблюдаются анэозинофилия и моноцитоз. РОЭ повышена.
— Также рекомендуем «Билирубин при малярии. Врожденная и терапевтическая малярия»
Оглавление темы «Клиника и осложнения малярии»:
1. Шизонты и гамонты малярии. Пораженные малярией эритроциты
2. Исследование крови на малярию. Патогенез малярии
3. Малярийный приступ. Малярийная кома
4. Рецидивы малярии. Патологическая анатомия малярии
5. Стадии малярийного приступа. Печень при малярии
6. Анемия при малярии. Поражение органов при малярии
7. Билирубин при малярии. Врожденная и терапевтическая малярия
8. Трехдневная малярия. Четырехдневная малярия
9. Тропическая малярия. Клиника малярийной комы и малярийный алгид
10. Гемоглобинурийная лихорадка. Клиника гемоглобинурийной лихорадки
Клиника малярийного приступа. Анемия при малярии
Малярийные приступы обычно начинаются в одно и то же время суток, в утренние часы, что может помогать в дифференциальной диагностике малярии сдругими остролихорадочными заболеваниями, при которых максимальное повышение температуры наблюдается обычно во второй половине дня. У больных тропической малярией в начале болезни часто наблюдается атипичная лихорадка неправильного, послабляющего ремиттирующего типа, что связано с разным временем окончания генерации шизогонии у возбудителя, вследствие чего происходит наслоение приступов друг на друга и изменение характера температуры в течение суток.
При отсутствии этиотропного лечения приступы малярии могут повторяться до 12-14 раз, а затем самостоятельно прекращаться (за исключением случаев тропической малярии); после чего наступает латентный период. Паразитемия в это время уменьшается, но не исчезает. В латентный период, длящийся от нескольких дней до 2-3 мес, у части больных вновь нарастает паразитемия и наступают ранние рецидивы малярии (один или несколько), по клинической картине похожие на первый приступ.
Латентный период при трехдневной и овале-малярии может удлиняться до 6-8 мес и более, после чего вновь повторяются приступы (поздние экзоэритроцитарные рецидивы). При тропической и четырехдневной малярии поздние рецидивы не наблюдаются.
Наиболее выраженные клинические изменения при малярии (особенно при ее рецидивах) наблюдаются со стороны селезенки, печени, ЦНС и крови. Печень и селезенка становятся увеличенными и плотноватыми; больше увеличена селезенка. Функциональное состояние печени существенно не меняется. По современным воззрениям развитие цирроза печени при хронической малярии допускается только в случаях сочетания малярии с одновременным поражением печени другой этиологии — вирусной, алиментарно-токсической и др.
Поражения ЦНС обусловлены интоксикационным синдромом, а при тропической малярии и самим паразитом, тяготеющим к рецепторам эндотелия кровеносных сосудов головного мозга. Уже давно были описаны поражения почек при малярии (Е.М. Тареев, И.М. Мадьяр) в виде острого нефрита или нефротического синдрома. Позднее показано участие в их развитии иммунокомплексных процессов (отложение в почечных клубочках иммуноглобулинов классов М и G) с участием специфических антигенов возбудителя, что приводит иногда к развитию ХПН и необратимой почечной патологии.
Гемолитическая (гипохромная) анемия является обязательным признаком малярии, начиная с ее первых приступов; она усиливается при хронической инфекции. Снижаются количество эритроцитов и содержание гемоглобина. В результате усиления эритропоэза повышается количество ретикулоцитов, появляется полихроматофилия. Снижается количество лейкоцитов с эозино- и нейтропенией, появляется относительный лимфоцитоз, а при выздоровлении — моноцитоз. При злокачественных формах малярии типичны нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ.
Биохимические изменения в крови проявляются повышением непрямого билирубина, снижением холестерина, уменьшением альбуминов и увеличением гамма-глобулинов, гиперкалиемией. При малярийном гепатите увеличивается уровень прямого билирубина, повышается активность трансаминаз. При поражениях почек повышаются уровни креатинина и мочевины, появляются в моче белок, эритроциты, зернистые цилиндры.
— Также рекомендуем «Осложнения малярии. Диагностика малярии»
Оглавление темы «Тропические инфекционные болезни»:
1. Иммунитет при малярии. Признаки и клиника малярии
2. Клиника малярийного приступа. Анемия при малярии
3. Осложнения малярии. Диагностика малярии
4. Современное лечение малярии. Этиотропное лечение малярии и ее хронических форм
5. Патогенетическое лечение малярии. Современная профилактика малярии
6. Лейшманиоз. История изучения и причины лейшманиоза
7. Механизм развития лейшманиоза. Висцеральный лейшманиоз
8. Кожный лейшманиоз. Осложнения и диагностика лейшманиоза
9. Трипаносомоз африканский. Возбудитель и механизмы развития сонной болезни
10. Клиника сонной болезни. Диагностика и лечение африканского трипаносомоза
Над статьей доктора
Александрова П.А.
работали
литературный редактор
Маргарита Тихонова,
научный редактор
Сергей Федосов
Дата публикации 2 августа 2018 г.Обновлено 20 июля 2019 г.
Определение болезни. Причины заболевания
Малярия (febris intermittens, болотная лихорадка) — группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека, вызываемых возбудителями рода Plasmodium, передающимися комарами рода Anopheles и поражающими элементы ретикулогистиоцитарной системы и эритроциты.
Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации в виде лихорадочных пароксизмов, увеличением печени и селезёнки, а также анемией. При отсутствии срочного высокоэффективного лечения возможны серьёзные осложнения и смерть.
Этиология
Тип — простейшие (Protozoa)
Класс — споровики (Sporozoa)
Отряд — гемоспоридий (Haemosporidia)
Семейство — Plasmodidae
Род — Plasmodium
Виды:
- P. malariae (четырёхдневная малярия);
- P. falciparum (тропическая малярия) — наиболее опасна;
- P. vivax (трёхдневная малярия);
- P. ovale (овале-малярия);
- P. knowlesi (зоонозная малярия Юго-Восточной Азии).
Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (тканевого размножения):
- P. falciparum — 6 суток, P. Malariae — 15 суток (тахиспорозоиты — развитие после короткой инкубации);
- P. ovale — 9 суток, P. Vivax — 8 суток (брадиспорозоиты — развитие заболевания после длительной инкубации);
Продолжительность эритроцитарной шизогонии (размножения в эритроцитах, то есть в крови):
- P. malariae — 72 часа;
- P. falciparum, P. vivax, P. ovale — 48 часов;
- P. knowlesi — 24 часа.[1][2][3]
Эпидемиология
Малярия — распространённая паразитарная болезнь, характерная для стран с жарким климатом. Ежегодно заболевает более 500 млн человек, 450 тысяч из которых умирают (преимущественно в африканском регионе).
Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель (исключение — зоонозная малярия knowlesi, источником которой могут являться длиннохвостые и свиные макаки).
Специфический переносчик — комар рода Anopheles (более 400 видов), который и является окончательным хозяином возбудителя инфекции. Человек же является лишь промежуточным хозяином. Комары активны в вечернее и ночное время. Большую роль играет наличие воды, поэтому наибольшее распространение инфекции наблюдается во влажных местах или в период дождей.
Механизм передачи:
- трансмиссивный (инокуляция — укус);
- вертикальный (трансплацентарно от матери к плоду, при родах);
- парентеральный путь (переливание крови, пересадка органов).
Распространение малярии возможно при наличии:
- источника инфекции;
- переносчика;
- благоприятных климатических условиях: температура воздуха окружающей среды должна быть постоянно не ниже 16°С и непрерывной в течение 30 дней — это условие является главенствующим в географическом ареале возможного распространения малярии (например в средней полосе РФ такие климатические условия практически невозможны).
Иммунитет видоспецифический, нестойкий. У жителей эндемичных регионов заболевание протекает чаще в лёгкой форме или форме паразитоносительства.[1][2]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы малярии
Начинается остро.
Инкубационный период зависит от вида возбудителя:
- трёхдневная — 10-21 день (иногда 6-13 месяцев);
- четырёхдневная — 21-40 дней;
- тропическая — 8-16 дней (иногда месяц при внутривенном заражении, например, при переливании крови);
- овале-малярия — 2-16 дней (редко до 2 лет).
Основной синдром заболевания — специфическая общая инфекционная интоксикация, которая протекает в виде малярийного приступа. Начинается чаще в первой половине дня со сменой фаз озноба, жара и пота. Иногда предшествует продрома (недомогание). Приступ начинается с озноба, больной не может согреться, кожные покровы становятся бледными, холодными на ощупь и шероховатыми (продолжительность — 20-60 минут). За это время человек теряет до 6000 ккал. Затем начинается жар (температура тела в течение 2-4 часов повышается до 40°С). Затем наступает период повышенного потоотделения (снижается температура тела, улучшается общее самочувствия). В межприступный период самочувствие человека можно охарактеризовать как состояние «после банкета». Далее всё снова повторяется.
В среднем возможно около 10 малярийных приступов. К этому моменту в крови появляются антитела, которые вызывают частичную гибель плазмодиев, однако паразиты изменяют свою антигенную структуру и могут вызывать повторные заболевания. Если это брадиспорозоиты, то после последней серии приступов наступает длительная ремиссия, но весной следующего года процесс начинается снова. Отличительная особенность малярии Knowlesi — ежедневные приступы, тогда как при других формах малярии межприступный интервал может длиться несколько суток (у трёхдневной и овале-малярии повторный приступ возникают через день, у четырёхдневной — через два дня, у тропической — длительные приступы без чёткой периодичности).
При осмотре можно выявить различные степени угнетения сознания (исходя из тяжести заболевания). Положение больного так же соответствует степени тяжести болезни. Проявляется болезненность мышц и суставов, в период приступа есть некоторая вариабельность вида кожных покровов в зависимости от вида возбудителя:
- при трёхдневной малярии — бледность при ознобе и красная горячая кожа при жаре;
- при тропической малярии — бледная сухая кожа;
- при четырёхдневной болезни — постепенное развитие бледности.
Периферические лимфоузлы не увеличиваются. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна тахикардия, понижение артериального давления, при четырёхдневной малярии встречается шум «волчка», приглушение тонов. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), повышение ЧДД, сухой кашель. При тяжёлой степени появляются патологические типы дыхания. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота и синдром энтерита (воспаление тонкого кишечника), гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки). Нередко темнеет моча.
Клинические критерии малярии:
- эпидпредпосылки (нахождение в странах жаркого климата последние два года);
- острое начало заболевания;
- характер лихорадки (перемежающаяся, приступы);
- гепатолиенальный синдром (из-за повышения кровенаполнения);
- анемия.[1][3][4]
Патогенез малярии
Комары различных видов рода Anopheles, выпивая кровь больного человека (за исключением зоонозной малярии), дают доступ крови больного в свой в желудок, куда попадают половые формы плазмодиев — мужские и женские гаметоциты. Прогресс спорогонии (полового развития) венчается формированием многих тысяч спорозоитов, которые, свою очередь, в значительных количествах накапливаются в слюнных железах комара. Таким образом, кровососущий комар становиться источником опасности для человека и сохраняет заразность до 1-1,5 месяцев. Инфицирование восприимчивого человека случается при укусе инфицированного (и заразного) комара.
Далее спорозоиты посредством тока крови и лимфы (находятся в крови около 40 минут) проникают в печёночные клетки, где происходит их тканевая шизогония (бесполое размножение) и формируются мерозоиты. В этот период наблюдается клиническое благополучие. В дальнейшем при тропической и четырёхдневной малярии мерозоиты полностью покидают печень, а при трёхдневной и овале-малярии могут длительно квартировать в гепатоцитах.
После периода латенции наступает эритроцитарная шизогония (рост и размножение в эритроцитах бесполых форм паразитов), оканчивающаяся массивным поступлением паразитов в кровь и развитием характерного малярийного пароксизма. В сосудистое русло попадают токсические продукты жизнедеятельности плазмодиев, различные пигменты, мерозоиты и части распада эритроцитов.
Учитывая тот факт, что в реализации приступа первостепенное значение имеет количество паразитов и аллергическая перестройка организма, следует считать, что малярийный приступ — это ответная реакция предварительно подготовленного (сенсибилизированного) организма на действие антигенов — пирогенных белков, высвобождающихся при разрушении заражённых эритроцитов. Неоднократно повторяющееся разрушение эритроцитов приводит к анемии и развитию аутоиммунных процессов (образование антител к самим эритроцитам). Увеличивается кровенаполнение печени, селезёнки и костного мозга, что усугубляет анемию. Происходит повышение концентрации гемомеланина, что приводит к гиперплазии эндотелия и фиброзным изменениям в сосудах. Приступы сопровождаются сужением периферических сосудов в период озноба, а в период жара — расширением. Это подталкивает организм к повышению синтеза кининов и, как следствие, к повышению проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови, а также к ослаблению кровотока, что в свою очередь приводит к гиперкоагуляции и ДВС-синдрому.
Развитие гемоглобинурийной лихорадки (black water fever) связано с массивным внутрисосудистым гемолизом (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах (шоковая почка).
Малярийный энцефалит развивается при склеивании эритроцитов в капиллярах головного мозга и почек с образованием эритроцитарных тромбов, что в совокупности с общим процессом ведёт к повышению проницаемости стенок сосудов, выходу плазмы во внесосудистое русло и отёку мозга.
Малярия у беременных протекает очень тяжело, с частым развитием осложнений, характерен синдром злокачественной малярии. Летальность, по сравнению с небеременными, выше в 10 раз. При заболевании матери в первом триместре характерно значительное повышение риска абортов и гибели плода. Возможно внутриутробное заражение, ведущее к задержкам развития и клинико-лабораторным признакам малярии у новорождённого.
Дифференциальная диагностика:
- сепсис любой этиологии;
- грипп;
- лептоспироз;
- брюшной тиф;
- висцеральный лейшманиоз;
- бруцеллёз;
- геморрагические лихорадки;
- острый лейкоз.[1][4]
Классификация и стадии развития малярии
По степени тяжести:
- лёгкая;
- среднетяжёлая;
- тяжёлая.
По форме:
- типичная;
- атипичная.
По осложнениям:
- осложнённая;
- неосложнённая.[1][3]
Осложнения малярии
- Малярийная кома — развивается чаще при тропической малярии, характеризуется появлением на фоне заболевания гиперпиретической температуры (выше 41°С), невыносимой головной боли, повторной рвоты, нарушениями сознания разной степени выраженности. Прогноз неблагоприятный.
- Малярийный алгид (инфекционно-токсический шок).
- Гемоглобинурийная лихорадка — возникает при массивной паразитемии, применении некоторых противомалярийных препаратов на фоне дефицита глюкозо-6-фосфат дигидрогеназы. Характерно резкое повышение температуры тела, нарастание нарушения функции почек, моча тёмно-коричневого цвета, нарастание желтухи. При отмене препарата обычно наблюдается быстрое улучшение.
- Разрыв селезёнки — характерна резкая кинжальная боль в левых верхних отделах живота, нитевидный пульс, резкая слабость, снижение артериального давления. При отсутствии срочного оперативного вмешательства неизбежен летальный исход.
- ДВС-синдром, отёк лёгких, геморрагический синдром и другие.[1][2]
Диагностика малярии
Основа лабораторной диагностики малярии — микроскопия крови методом толстой капли (выявление малярийного плазмодия) и тонкого мазка (более точное установление вида плазмодия). При подозрении на малярию исследование следует повторять до трёх раз независимо от наличия лихорадки или апирексии.
Проводятся следующие исследования:
- клинический анализ крови (анемия, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, повышение СОЭ);
- ПЦР-диагностика;
- биохимический анализ крови (повышение общего блирубина, АЛТ, АСТ, ЛДГ);
- УЗИ органов брюшной полости (увеличение печени и в большей мере селезёнки).[1][3]
Лечение малярии
Место — инфекционное отделение больницы.
Необходимо применение противомалярийных препаратов исходя из наличия данных о возможности малярии (при недоступности метода этиологического подтверждения и высокой вероятности малярии обязательно назначение лечения), определение вида плазмодия.
Исходя из состояния больного и проявлений болезни назначается комплекс патогенетической и симптоматической терапии.
При малейших признаках малярии (температура, озноб после посещения южных стран) нужно незамедлительно посетить врача или вызвать скорую помощь. Заниматься самолечением — опасно для жизни.[1][3]
Прогноз. Профилактика
При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений чаще всего наступает полное выздоровление. При запоздалом лечении (тем более у европейцев) и развитии осложнений прогноз неблагоприятен.
Основа профилактики — борьба с переносчиками инфекции. Она включает использование защитных противомоскитных сеток, пропитанных инсектицидами, применение инсектицидов в помещениях в виде распылителей репеллентов и химиопрофилактику малярии. Также достаточно эффективно осушение болот, низменностей и лишение комаров естественной природной среды. Путешественникам не следует находиться в темное время суток вне жилых защищённых помещений, особенно вне городов.
Имеет место применение ряда противомалярийных вакцин, например RTS,S/AS01 (Mosquirix™), однако её применение пока ограничено, так как оказываемый ею эффект обеспечивает лишь частичную защиту у детей (возможно применение у детей в особо опасных районах Африки).[1][4]
