Геморрагический синдром характерен для анемии
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
В практической деятельности медицинская сестра нередко встречается с геморрагическими проявлениями (повышенной кровоточивостью) и анемией у онкологических больных, расшифровка природы которых представляет определенные трудности. Геморрагические заболевания и анемия неблагоприятно влияют на психологическое и физическое состояние пациента, ухудшают деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем, снижают качество жизни, способствуют развитию осложнений, иногда смертельных. Тяжелые осложнения обусловлены преимущественно геморрагическим синдромом.
Геморрагический синдром проявляется локальными — на месте распадающейся опухоли и ее некроза — и диффузными кровотечениями. Причинами последних являются нарушения тромбоцитарного (тромбо- цитопения и тромбоцитопатия) и коагуляционного (дефицит плазменных факторов) механизмов свертывания крови (гемостаза), обусловленные лейкозами, метастазами рака в костный мозг, поражениями печени, последствиями химио- и лучевой терапии. Возможны поражения стенки преимущественно мелких сосудов (геморрагический васкулит) паранео- пластического и парагемобластозного происхождения.
Повышенная кровоточивость у онкологических больных чаще всего связана с уменьшением количества тромбоцитов в крови — тром- боцитопенией (норма: 150х109/л-320хЮ9/л) или снижением их функциональной активности — тромбоцитопатией. Этим видам геморрагического синдрома свойственен капиллярный тип кровоточивости. У больного появляются безболезненные петехии, синяки и кровоподтеки в коже и слизистых оболочках, возникающие после незначительных ушибов, инъекций лекарств, иногда спонтанно. Наиболее типичная локализация петехий — нижние конечности, ягодицы, локти, слизистая оболочка полости рта (десны). Клиническая картина дополняется носовыми, десневыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, возможны кровоизлияния в сетчатку глаза, альвеолы легких и оболочки мозга. Церебральные геморрагии представляют значительную опасность для больного, возможны смертельные исходы. Выраженные кровотечения отмечаются после экстракции зубов, менее существенные — на фоне полостных операций (гастрэктомия и др.).
Выраженная тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 50х 109/л), как правило, сопровождается геморрагическим синдромом после минимальных травм. Спонтанно появляющиеся геморрагии (петехии) отмечаются при тяжелой тромбоцитопении (количество тромбоцитов менее 20×109/л).
Сестринская помощь. При обнаружении признаков повышенной кровоточивости и кровотечений различной локализации и степени выраженности медицинская сестра срочно информирует об этом врача, если необходимо — оказывает неотложную доврачебную помощь, назначает лабораторные исследования по согласованию с врачом.
Следует помнить о том, что состояние тромбоцитарного гемостаза характеризуют результаты манжеточной пробы (резистентность/лом- кость капилляров), длительность кровотечения и количество тромбоцитов в крови, а основными методами оценки коагуляционного (плазменного) гемостаза являются определение времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластического времени, протром- бинового индекса.
Роль медицинской сестры в проведении лечебно-диагностических мероприятий невелика, но на ее плечи ложится не менее ответственный груз — квалифицированный уход за больным.
Компоненты ухода за больным:
- • создание спокойной доброжелательной и доверительной атмосферы в окружении больного (палате);
- • ограничение физической активности;
- • ежедневный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек;
- • профилактика раздражений и повреждений кожи и слизистых оболочек, донесение до пациента следующих рекомендаций:
- — чистить зубы мягкой щеткой, постоянно полоскать рот холодным физиологическим раствором или холодной водой;
- — тщательно пережевывать пищу, которая должна быть не слишком горячей или холодной, употреблять ее часто и небольшими порциями;
- — использовать белье и постельные принадлежности из мягкой ткани;
- — ограничить или исключить внутримышечные инъекции, ректальные измерения температуры, применение клизм и свечей;
- — выработать привычку не натуживаться в туалете, осторожно сморкаться и кашлять;
- • исключение применения некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты — аспирин, индо- метацин, диклофенак и др., антиагреганты — трентал, курантил, тиклид и др.).
Принципы лечения. В случае кровотечений медицинская сестра оказывает пациенту доврачебную медицинскую помощь, причем больной должен знать о возможности возникновения кровотечений и владеть общедоступными приемами их остановки. Для остановки небольших наружных кровотечений из опухолевых язв различной локализации, слизистой оболочки полости рта и носа местно используют гемостатическую губку, растворы тромбина, тромбопластина, аминокапроновой кислоты. Последнюю рекомендуют для внутреннего и внутривенного применения с целью остановки умеренных наружных кровотечений. Определенный положительный эффект в этом плане дают инъекции аскорбиновой кислоты, дицинона, викасола.
При выраженных, опасных для жизни пациента кровотечениях строго по назначению врача (онколога, гематолога и др.) прибегают к инфузии свежезамороженной плазмы, крови, иногда концентрата тромбоцитов (при тромбоцитопении), криопреципитата (при коагулопатии).
Анемический синдром. Анемия (малокровие) — заболевание крови, характеризующееся уменьшением общего количества гемоглобина в крови, снижением его концентрации и содержания эритроцитов в единице объема крови. Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода в различные ткани и органы для обеспечения их нормальной жизнедеятельности. При малокровии нарушается «кислородное питание» различных структур организма, что сопровождается возникновением ряда неблагоприятных клинических проявлений (симптомов).
Нижней границей нормальных величин концентрации гемоглобина в крови является: в возрасте до 5 лет — 110 г/л, 5-9 лет — 115 г/л, 10- 18 лет и более — у женщин: 120 г/л, у мужчин: 130 г/л, старше 60 лет — 120 г/л, 75 лет и более — 110 г/л. На долю анемии приходится 70-75% всех заболеваний кроветворной системы.
У онкологических больных чаще всего диагностируют анемию при хронических заболеваниях, основные причины возникновения которой следующие:
- • задержка железа в макрофагальной системе внутренних органов (печени, селезенке) с нарушением (снижением) его поступления в плазму крови и костный мозг для нужд эритропоэза;
- • уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
- • недостаточная (неадекватная) реакция костного мозга на эритро- поэтическую стимуляцию при нормальной или сниженной активности гормона эритропоэтина.
Несколько реже диагностируют железодефицитную анемию, развивающуюся на фоне хронических кровопотерь различного происхождения, недостаточного поступления железа с пищей (при снижении или отсутствии аппетита, неправильном питании и др.), снижения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте после резекций желудка и тонкой кишки.
Быстрая и выраженная потеря крови, превышающая 500-1000 мл, особенно у пожилых и старых онкологических больных, способствует развитию острой постгеморрагической анемии. Таким образом, геморрагический синдром нередко является причиной анемического синдрома.
Значительно реже выявляют мегалобластные анемии (В,2-дефицитную, реже — фолиеводефицитную). У больных, перенесших субтотальную и тотальную резекцию желудка, резекцию подвздошной кишки по поводу рака, через 4-5 лет после операции часто развивается В ^-дефицитная анемия. Причиной ее возникновения может быть длительное применение цитостатических препаратов (циклофосфан, азатиоприн, 6-меркаптопурин и др.) при лечении злокачественных новообразований. Дефицит фолиевой кислоты возникает у неполноценно питающихся, часто одиноких пожилых онкологических больных, хронических алкоголиков и токсикоманов.
Гемолитические анемии, характеризующиеся повышенным разрушением эритроцитов, являются наиболее редко встречающимся у онкологических больных видом малокровия.
Медицинская сестра нередко наблюдает больных, которых беспокоят общие симптомы малокровия. К ним относятся общая слабость, повышенная утомляемость, невозможность длительно сосредотачивать внимание, сонливость днем, головокружения, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, а иногда и в покое, ноющие боли в левой половине грудной клетки, повышение температуры тела (субфебрилитет). Отмечается наклонность к обморокам и снижению артериального давления. Каждый из перечисленных симптомов не является строго специфичным и может быть обусловлен как онкологическим, так и другим заболеванием, особенно у пожилых пациентов. Однако в совокупности данные симптомы представляют анемический синдром, позволяющий заподозрить малокровие.
Последующий осмотр может выявить бледность кожи и слизистых оболочек, учащенный пульс (тахикардию), систолический шум при выслушивании сердца, свойственные большинству видов анемии. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек лимонного оттенка встречается значительно реже и может быть признаком гемолитической или В12-де- фицитной анемии.
Сестринская помощь. Клиническое обследование позволяет медицинской сестре оценить состояние пациента, выявить его проблемы, заподозрить малокровие при ранее неустановленном диагнозе, наметить план ухода.
Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и рстикулоци- тов (молодых эритроцитов) позволяет выявить свойственные анемии снижение гематокрита, концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, изменение размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов, повышение СОЭ. Однако «разгадка» различных комбинаций показателей периферической крови, их клиническая интерпретация входят в сферу обязанностей врача (онколога, гематолога).
Сестринские мероприятия по уходу за онкологическим больным с анемией:
- • оценка уровня знаний пациента и его родственников о малокровии;
- • сообщение о целесообразности и диагностических возможностях лабораторных и инструментальных исследований;
- • оказание физической и психологической помощи пациенту;
- • разумное ограничение физической активности, обеспечение достаточного отдыха и сна с целью уменьшения выраженности повышенной утомляемости, сердцебиений и одышки;
- • исключение пребывания больных в жарких и душных палатах, регулярное проветривание палат;
- • обучение, особенно пожилых людей, навыкам осторожного перехода из горизонтального положения в вертикальное, своевременного опорожнения кишечника и мочевого пузыря (профилактика ортостатических и ночных обмороков);
- • организация правильного питания;
- • динамическое наблюдение за состоянием больного, его кожи и слизистых оболочек;
- • контроль применения пациентом назначенных врачом лекарственных средств, выявление их возможных отрицательных эффектов.
Перечисленные мероприятия занимают достаточно скромное место в решении различных проблем пациента. Главная роль в этом отношении принадлежит специфичной для каждого вида малокровия лекарственной терапии в сочетании с лечебным питанием.
Принципы лечения. Суть терапии анемии при хронических заболеваниях: лечение основного — онкологического — заболевания, использование рекомбинантного эритропоэтина и фолиевой кислоты при их дефиците, препаратов железа при сочетании этого вида малокровия с дефицитом железа. При лечении железодефицитной анемии назначают препараты железа внутрь (сульфат, фумарат, глюконат, карбонат, лактат железа) или парентерально; при лечении В,2-дефицитной анемии — препараты витамина В12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин); при лечении фолиеводефицитной анемии — препараты фолиевой кислоты.
Гарантией успешного лечения острой постгеморрагической анемии являются остановка кровотечения, в том числе с помощью хирургических методов, восстановление объема крови (инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов), использование препаратов железа при тяжелой форме анемии.
Переливания эритроцитарной массы используют по жизненным показаниям — при анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л) в сочетании с нарушениями гемодинамики, продолжающимися кровопотерями — при острой постгеморрагической, железодефицитной и, реже, В12-дефицитной анемии.
Лечение различных видов гемолитической анемии является достаточно сложной задачей и относится к компетенции врача-гематолога.
