Гемолитическая анемия у лошади
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Это группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.
Гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с действием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитар-ные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.).
Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре ли-копротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов — глюкозы, фосфатдегидрогеназы, глутатионре-дуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода F).
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных кровепара-зитарных болезней, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, нитрофура-нами, некоторыми антибиотиками). Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с действием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоанти-тел, аллоантител, аутоантител). Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.
Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточного в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными изо- и ал-лоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориаль-ная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни.
При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мононуклеар-ных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммунных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разрушаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозге.
Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозге развивается реактивная гиперплазия эри-троидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормо-цитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикуло-цитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.
Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутри-сосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемо-глобинурия.
Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Отмечают общее угнетение и слабость животного, понижение или потерю аппетита, расстройства желудочно-кишечного тракта. Температура тела, как правило, повышена. Характерные признаки: бледность и желтуш-ность слизистых оболочек и склеры. Цвет мочи темно-бурый или красный. При инфекционных и инвазионных заболеваниях синдром гемолитической анемии всегда развивается вторично, на фоне основных клинических признаков.
Патоморфологические изменения. Регистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи. Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритро-нормобластическую гиперплазию костного мозга больного животного.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крови, частые обработки ал-логенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспеченность фосфором, витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглоби-нурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и появление гемоглобина). Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных аутоантител.
В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическую болезнь новорожденных животных, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, инфекционную анемию лошадей.
Лечение направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. При инфекциях и пироплазмидозах проводят специфическую терапию. Лошадям создают оптимальные условия содержания с учетом обеспечения чистым воздухом (достаточный доступ кислорода для частичной компенсации недостатка гемоглобина и эритроцитов). В рацион вводят богатые протеином, витаминами и железом корма (зелень, клеверное сено). Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Стимуляция эритропоэза проводится препаратами железа, кобальта, меди, аскорбиновой кислотой, витамином Bj2, фитином и др. Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глю-кокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и курсовое применение.
Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, сапонина, от укусов ядовитых змей и насекомых. Своевременное выполнение плановых мероприятий по борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями животных.
97
Причина. Несмотря на то, что у владельцев лошадей имеется навязчивая идея относительно связи
анемии с дефицитом железа в организме животного, такая ситуация встречается крайне редко. Она может
иметь место в том случае, если существует хроническая потеря крови, которая требует постоянного попол-
нения. Некоторые хронические заболевания могут приводить к снижению производства эритроцитов.
Недостаток фолиевой кислоты, получаемой из зеленых кормов может ограничить выработку эритроцитов.
Лечение. Первым делом необходимо устранить основную проблему. Может быть показано применение
пищевых добавок с фолиевой кислотой для увеличения производства красных кровяных телец, однако
таких добавок потребуется большое количество. Лишь в редких случаях могут потребоваться добавки с
железом.
Прогноз. Хороший за исключением тех случаев, когда поражен костный мозг вследствие опухоли или
какого-либо иного заболевания.
Фибрилляция предсердий
Симптомы. В основном — это непереносимость нагрузок. Очевидные симптомы могут отсутствовать,
особенно когда лошадь находится в состоянии отдыха, она выглядит совершенно нормальной. В более
серьезных случаях проявления фибрилляции у лошади может наблюдаться затрудненность дыхания и
яремный пульс (видимые пульсации, которые проходят по яремной вене в направлении головы). Плохая
циркуляция крови может привести к развитию асцита (скоплению жидкости в брюшной полости) или
отека.
Причина. Фибрилляция предсердий представляет собой сердечную аритмию. При этом отсутствует
четвертый сердечный тон. Без регулирующего воздействия на такую деятельность предсердия частота
сердечных сокращений становится очень неравномерной. Фактически фибрилляция предсердия является
самым легким для выявления в процессе аускультации нарушением деятельности сердца.
Лечение. Хинидин сульфат представляет из себя лекарственный препарат, который чаще всего
используют для лечения данного состояния и восстановления нормального ритма сердечной деятельности.
К несчастью, он может вызывать нежелательные побочные эффекты, поэтому для определения
переносимости лошадью данного препарата всегда применяется начальная тест-доза. Побочные эффекты
могут включать в себя затрудненность дыхания, вызванную развитием опухоли слизистых оболочек в
носовых проходах. Препарат действует постепенно посредством контролирования прохождения импульсов
от предсердия к желудочкам. Может оказаться необходимым лечить животное в течение всей оставшейся
жизни.
Прогноз. Когда фибрилляция развивается без какой-либо причины, болезнь можно стабилизировать
лекарственными средствами. Если помимо этого имеется неправильно работающий клапан, приводящий к
появлению шумов в сердце, тогда маловероятно, чтобы лошадь вновь стала нормально переносить
нагрузки. Иногда данное состояние может случиться у молодых скаковых лошадей во время скачек или
после них. Большинство из этих лошадей возвратятся к нормальному состоянию без какого-либо лечения.
Бабезиоз
Симптомы. У лошади развивается анемия и поднимается температура. После этого образуется отек
головы, ног и нижней части живота. Дыхание может стать быстрым. Моча может оказаться окрашенной
кровью.
Причина. Протозойный паразит (Babesia), который распространяется клещами в некоторых частях
света. У лошадей, разводимых в этих областях, не проявляется каких-либо симптомов, если только они не
попадают в сильную стрессовую ситуацию.
Лечение. Необходимо устранить клещей. Этих насекомых может уничтожить имидокарб, однако его
использование вызывает побочные эффекты.
Прогноз. Хороший. Лечение является гарантией того, что лошадь не станет после выздоровления
бессимптомным носителем.
Аритмия сердца
Симптомы. Симптомы могут совсем отсутствовать. Неравномерный ритм может оказаться нормальным
для отдыхающей лошади. Аритмия вызывает беспокойство в том случае, если она не пропадает при
нагрузках, и серьезное беспокойство — если она отмечается при отдыхе и не проявляется при нагрузках.
Непереносимость нагрузок является самым верным симптомом данного заболевания. Многие виды
аритмии могут быть выявлены при помощи кардиограммы.
98
Причина. Обычно аритмия является следствием повреждения сердечных волокон сердца, которые
проводят импульсы, контролирующие сокращения сердечной мышцы. Фибрилляция предсердия является
самым распространенным видом аритмии вследствие того, что в этом случае сокращения предсердия про-
исходят быстро и не коррелируются с деятельностью желудочков. Сокращения сердца не происходят из-за
наличия помехи на путях прохождения импульсов от предсердия к желудочкам. В результате этого в
определенные интервалы времени не производится стимуляция и не происходит сокращение.
Лечение. Необходимо очень внимательно оценить состояние лошади и провести лечение перед тем, как
требовать от лошади выполнение какого-либо вида деятельности. Для восстановления нормального ритма
сердца применяют хинидин.
Прогноз. Выпадение сокращения сердца является нормальным явлением у многих лошадей. Если
аритмия, вызывает клинические симптомы, тогда можно дать только осторожный прогноз.
Комбинированное иммуннодефицитное заболевание
Симптомы. Данное заболевание характерно для маленьких жеребят арабской породы или жеребят,
выведенных из арабских пород. Основным симптомом данного заболевания является неспособность
бороться с болезнью. Когда иммунитет, полученный от своей матери вместе с молозивом, начинает
убывать, у жеребенка проходит череда инфекций, одна из которых оказывается смертельной.
Причина. Наследственное заболевание, передаваемое аутосомным рецессивным геном. При этом для
того, чтобы у жеребенка проявилось такое состояние, ему должен быть передан данный ген от обоих
родителей, и, к счастью, это случается сравнительно редко. У жеребенка имеется мало лимфоцитов
(клеток, которые управляют всем иммунным процессом и выделяют антитела против инородных тел,
микроорганизмов и прочего, что вторглось в организм) даже в лимфатических железах. У такого жеребенка
плохо развита вилочковая железа, которая является особой железой, предназначенной для того, чтобы
обеспечить жеребенка начальным запасом лимфоцитов.
Лечение. Не существует лечения для данного состояния. Получение достаточного количества молозива
для жеребенка может отсрочить печальный день посредством предоставления пассивной защиты. Однако в
отличие от нормальных жеребят, у болеющих животных никакой активный иммунитет не появится при
пропадании полученного от матери иммунитета.
Прогноз. Все жеребята, появившиеся на свет с данным состоянием, умирают до того, как они достигают
шестимесячного возраста.
Врожденные пороки сердца
Симптомы. Зачастую первым симптомом является то, что жеребенок плохо растет. Он не растет так
быстро, как это требуется из-за недостаточности кислорода. Иногда единственным симптомом является
заторможенность. Если порок является единственной проблемой, его воздействие может не стать оче-
видным вплоть до того момента, когда лошадь начнет работать и у нее проявится непереносимость
нагрузок. При проведении аускультации с помощью стетоскопа выявляются шумы сердца.
Причина. Все жеребята имеют открытый ductus arteriosus (так называемое отверстие в сердце) при
рождении. Оно обычно закупоривается само собой через несколько дней и редко продолжает существовать
у более взрослых жеребят. Количество случаев иных дефектов эмбрионального развития довольно низкое.
Лечение. Возможность проводить лечение таких дефектов очень редка.
Прогноз. Плохой.
Обезвоживание
Симптомы. Лошадь слабая. Если кожу на шее потянуть вверх, потом отпустить, на ней останется
складка, и она не сразу вновь расправится. У лошади можно слышать «глухие шумы» диафрагмы, которые
больше похожи на икоту.
Причина. Обезвоживание — это не просто потеря жидкости, это также потеря электролитов (или солей),
которые растворены в жидкости, присутствующей в организме, и которые являются весьма важными для
деятельности во всех клетках. Все элементы, такие как натрий, калий, кальций, бикарбонат и хлорид
являются очень важными для деятельности организма. Как жидкость, так и электролиты могут теряться
при диарее. Чрезмерная потливость также приводит к обезвоживанию.
Лечение. Необходимо, чтобы была доступна вода, содержащая электролит. Если у лошади слышны
«глухие шумы», тогда будет разумным осуществить внутривенное введение кальция, а при сильном
обезвоживании организма может оказаться необходимым проведение внутривенных инъекций
электролитов.
Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.
1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ
А. Геморрагические анемии
Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия
1.Острая кровопотеря
-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее
-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)
-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.
-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.
Причины:
Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения
Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.
Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)
Дефицит VIII фактора — классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)
2. Хроническая кровопотеря
Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе
Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.
Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма
Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия
Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия
Б. гемолитические анемии
Вызвана укорочением жизни эритроцитов
Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)
Общий белок в норме/увеличен
Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)
Как проявляются гемолитические анемии:
Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.
Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче
1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)
Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения
Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.
Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.
Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате — тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.
2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)
Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.
Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)
— бабезиоз (И.Г.)собак
— пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)
— эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).
— гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.
— лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)
— ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается
— анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).
В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.
У собак — отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.
3. Хронические поражения печени
Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).
Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.
а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл
б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)
в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.
- 2. Гипофосфатемия
Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.
5. Анемия при трансфузии (И.Г.)
6. Изоэритролиз новорожденных
Несовместимость групп крови (кошки, лошади)
7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).
Первичная АИГА встречается редко.
Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)
Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.
В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.
Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.
Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)
Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.
II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ
Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.
Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:
-лошадь: около 5 мес
-собака: 3-4 мес
-кошка: 3-4 мес
-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях
-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.
— общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании
-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.
А. первичное нарушение эритропоэза
Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)
FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.
Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.
У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)
— Тотальная клеточная деструкция
Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.
Б. вторичное нарушение эритропоэза
(снижение сывороточного Fe)
Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.
Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).
У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)
В основном гипохромная, микроцитарная
ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.
При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.
Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.
Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.
В. Нарушения синтеза ядра
Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.
Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.
У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.
У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию
Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).
У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.
Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)
Г. Нарушения синтеза гемоглобина
(микроцитарная, гипохромная)
Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС
Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.
Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.
Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.
Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.
Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)
Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.
