Гемолитическая анемия протоколы рк

Одобрен

объединенной комиссией

по качеству медицинских услуг

Министерства здравоохранения

и социального развития РК

от 15 сентября 2016 года

протокол № 11

Клинический протокол диагностики и лечения
«Аутоиммунная гемолитическая анемия у взрослых»

1. Содержание:

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9.

Дата разработки протокола.

Пользователи протокола.

Категория пациентов.

Шкала уровня доказательности.

Определение АИГА.

Классификация.

Диагностика и лечение на амбулаторном уровне.

Показания для госпитализации.

Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи.

Диагностика и лечение на стационарном уровне.

Медицинская реабилитация.

Паллиативная помощь.

Сокращения, используемые в протоколе.

Список разработчиков протокола.

Конфликт интересов.

Список рецензентов.

Список использованной литературы.

2. Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

3. Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

4. Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, гематологи.

5. Категория пациентов: взрослые.

6. Шкала уровня доказательности:

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

ЖДА – синдром, а не болезнь, и вызвавшие его патогенетические механизмы должны быть выявлены; может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.
 

Код протокола: 16-091 «Железодефицитная анемия»

Профиль: терапевтический

Цель этапа: профилактика осложнений

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

По классификации Кончаловского М.П. различают:
— анемии постгеморрагические;
— анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные);
— анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают:
— микроцитарные (СЭО менее 80 фл.);
— нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл.);
— макроцитарные (СЭО более 95 фл.).

По содержанию Hb в эритроцитах различают:
— гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг);
— нормохромные (ССГЭ 27-33 пг);
— гиперхромные (ССГЭ более 33 пг).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.

По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания. Наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА — дефицит биологически доступного железа в рационе питания.
Факторы риска: обильные менструации (у женщин), желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Различают следующие клинические формы ЖДА: постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:

Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда — одышка при нагрузке, обмороки. При осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов.
На ФГДС: на слизистой пищевода — участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Базовые диагностические исследования – концентрация гемоглобина, СЭО, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов.
Альтернативный подход – подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина. На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л. При определении индекса “растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR), значение TfR >2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести (НВ до 70г/л).

Перечень основных диагностических мероприятий:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.

Сульфат железа по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций В) и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости, по крайней мере, двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса. Парентеральное введение не превосходит оральное по эффективности, но более болезненное, дорогостоящее и может вызывать анафилактические реакции.
Независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Больные на “D” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год; повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Критерии эффективности лечения на этапе: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина (уровень рекомендаций D).

Перечень основных медикаментов:

Перечень дополнительных медикаментов: поливитамины.