Функция внешнего дыхания при хроническом бронхите

В настоящее время клиническая физиология дыхания — одна из наиболее быстро развивающихся научных дисциплин с присущими ей теоретическими основами, методами и задачами. Многочисленность методов исследования, все большее их усложнение и рост стоимости затрудняют их освоение практическим здравоохранением. Многие новые методы изучения различных параметров дыхания находятся еще в стадии исследования; отсутствуют четкие показания к их использованию, критерии количественной и качественной оценки.

В практической работе наиболее распространенными остаются спирография, пневмотахометрия и методы определения остаточного объема легких. Комплексное использование этих методов позволяет получить достаточно большую информацию.

При анализе спирограммы оценивают дыхательный объем (ДО) — количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании; частоту дыхания в 1 мин (ЧД); минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧД); жизненную емкость легких (ЖЕЛ) — объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимального вдоха; кривую форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которая регистрируется при выполнении полного выдоха с максимальным усилием из положения максимального вдоха при большой скорости записи.

Из кривой ФЖЕЛ определяют объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) максимальную вентиляцию легких (МВЛ) при дыхании с произвольной максимальной глубиной и частотой. Р. Ф. Клемент рекомендует выполнять МВЛ при заданном объеме дыхания, не превышающем объем прямолинейной части кривой ФЖЕЛ, и с максимальной частотой.

Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и остаточного объема легких (OOЛ) существенно дополняет спирографию, позволяя исследовать структуру общей емкости легких (ОЕЛ).

Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рисунке.

Схематическое изображение спирограммы и структуры OEЛ

Схематическое изображение спирограммы и структуры OEЛ

OEЛ — общая емкость легких; ФОЕ — функциональная остаточная емкость; Евд — емкость воздуха; OOЛ — остаточный объем легких; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; РОвд — резервный объем вдоха; РОвыд — резервный объем выдоха; ДО — дыхательный объем; ФЖЕЛ — кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ1 — односекундный объем форсированного выдоха; МВЛ — максимальная вентиляция легких.

Из спирограммы рассчитываются два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение ОФВ1 к ЖЕЛ) и показатель скорости движения воздуха (ПСДВ) — отношение МВЛ к ЖЕЛ.

Анализ полученных показателей проводится сопоставлением их с должными величинами, которые рассчитываются с учетом роста в сантиметрах (Р) и возраста в годах (В).

Мужчины
ЖЕЛ, л0,052 X Р — 0,028 X В — 3,20
ОФВ1, л0,036 X Р — 0,031 X В — 1,41
МВЛ, л/минДолжная ЖЕЛ X 25
ООЛ/ОЕЛ, %0,33 ХВ + 16,0
Женщины
ЖЕЛ, л0,049 ХР — 0,019 X В — 3,76
ОФВ1, л0,026 X Р — 0,028 X В — 0,36
МВЛ, л/минДолжная ЖЕЛ X 26
ООЛ/ОЕЛ, %0,33 ХВ + 18,

Примечание. При использовании спирографа СГ должный ОФВ1 уменьшается у мужчин на 0,19 л, у женщин на 0,14 л. У лиц в возрасте 20 лет ЖЕЛ и ОФВ, примерно на 0,2 л меньше, чем в возрасте 25 лет; у лиц старше 50 лет коэффициент при расчете должной МВЛ уменьшается на 2.

Для отношения ФОЕ/ОЕЛ установлен общий норматив для лиц обоего пола независимо от возраста, равный 50 ± 6% [Канаев Н. Н. и др., 1976].

Использование приведенных нормативов ООЛ/ОЕЛ, ФОЕ/ ОЕЛ и ЖЕЛ позволяет определить должные величины ОЕЛ, ФОЕ и ООЛ.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей (ОФВ1 и МВЛ), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ, вследствие чего относительные скоростные показатели (ОФВ/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ) снижаются, характеризуя выраженность бронхиальной обструкции.

В таблице представлены границы нормы и градации отклонения показателей внешнего дыхания, которые позволяют правильно оценить полученные данные. Однако при резких нарушениях бронхиальной проходимости отмечается также значительное снижение ЖЕЛ, что затрудняет интерпретацию данных спирографии, дифференциацию обструктивных и смешанных нарушений.

Закономерное снижение ЖЕЛ по мере усиления бронхиальной обструкции было продемонстрировано и обосновано Б. Е. Вотчалом и Н. А. Магазаником (1969) и связано с уменьшением просвета бронхов вследствие ослабления эластической тяги легких и уменьшения объема всех легочных структур. Сужение просвета бронхов и особенно бронхиол на выдохе приводит к такому повышению бронхиального сопротивления, что дальнейший выдох невозможен даже при максимальном усилии.

Понятно, что чем меньше просвет бронхов при выдохе, тем раньше произойдет спадение их до критического уровня. В связи с этим при резких нарушениях бронхиальной проходимости большое значение приобретает анализ структуры ОЕЛ, выявляющий значительное увеличение ООЛ наряду с уменьшением ЖЕЛ.

Таблица Границы нормы и градации отклонения показателей внешнего дыхания от нормы [по Канаеву Н. Н., 1976].

Читайте также:  Лечение обструктивного бронхита у детей без лекарств

Отечественные авторы придают большое значение анализу структуры ОЕЛ [Дембо А. Г., Шапкайц Ю. М., 1974; Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976; Клемент Р. Ф., Кузнецова В. И., 1976, и др.] Соотношение ФОЕ и емкости вдоха (Евд) в известной мере отражает соотношение эластических сил легкого и грудной клетки, так как уровень спокойного выдоха соответствует положению равновесия этих сил. Увеличение ФОЕ в структуре ОЕЛ при отсутствии нарушения бронхиальной проходимости указывает на снижение эластической тяги легких.

Обструкция мелких бронхов приводит к изменениям структуры ОЕЛ, в первую очередь увеличению ООЛ. Таким образом, увеличение ООЛ при нормальной спирограмме свидетельствует об обструкции периферических дыхательных путей. Использование общей плетизмографии позволяет выявить увеличение ООЛ при нормальном бронхиальном сопротивлении (Raw) и раньше заподозрить обструкцию мелких бронхов, чем определение ООЛ методом смешения гелия [Кузнецова В. К., 1978; KriStufek P. et al., 1980].

Однако В. J. Sobol, С. Emirgil (1973) указывают на ненадежность этого показателя для ранней диагностики обструктивных заболеваний легких из-за большого колебания нормальных величин.

В зависимости от механизма бронхиальной обструкции изменения ЖЕЛ и скоростных показателей имеют свои особенности [Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976]. При преобладании бронхоспастического компонента обструкции происходит увеличение ОЕЛ, несмотря на увеличение ООЛ, ЖЕЛ уменьшается незначительно по сравнению со скоростными показателями.

При преобладании коллапса бронхов на выдохе отмечается значительное увеличение ООЛ, не сопровождающееся обычно увеличением ОЕЛ, что приводит к резкому снижению ЖЕЛ наряду с уменьшением скоростных показателей. Таким образом, получаются характеристики смешанного варианта вентиляционных нарушений вследствие особенностей обструкции бронхов.

Для оценки характера нарушений вентиляции применяются следующие правила.

Правила, применяемые для оценки вариантов вентиляционных нарушений [по Канаеву Н. Н., 1980]

Вариант нарушения вентиляции Изменения показателей
ОбструктивныйЖЕЛ > ОФВ1 ≥ ОФВ1/ЖЕЛ или
ЖЕЛ = ОФВ1 > ОФВ1/ЖЕЛ
Смешанный с преобладанием обструктньногоЖЕЛ < ОФВ1 > ОФВ1/ЖЕЛ или
ЖЕЛ = ОФВ1 = ОФВ1/ЖЕЛ
СмешанныйЖЕЛ = ОФВ1 < ОФВ1/ЖЕЛ или
ЖЕЛ ≤ ОФВ1 ≤ ОФВ1/ЖЕЛ или
ЖЕЛ > ОФВ1 < ОФВ1/ЖЕ

Оценку производят по показателю, сниженному в большей мере в соответствии с градациями отклонения от нормы. Первые два из представленных вариантов чаще встречаются при хроническом обструктивном бронхите.

При пневмотахометрии (ПТМ) определяют пиковые (максимальные) скорости воздушного потока, которые называют пневмотахометрической мощностью вдоха и выдоха (М и Мв ). Оценка показателей ПТМ затруднена, так как результаты исследования очень непостоянны и зависят от многих факторов. Для определения должных величин предложены различные формулы. Г. О. Бадалян предлагает считать должную Мвыд равной 1,2 ЖЕЛ, А. О. Навакатикян — 1,2 должной ЖЕЛ.

ПТМ не используется для оценки степени нарушений вентиляции, но имеет значение для исследования больных в динамике и проведения фармакологических проб.

По результатам спирографии и пневмотахометрии определяют еще ряд показателей, которые впрочем не нашли широкого применения.

Индекс скорости воздушного потока Генслера: отношение МВЛ к должной МВЛ, %/отношение ЖЕЛ к должной ЖЕЛ, %.

Индекс Аматуни: индекс Тиффно/Отношение ЖЕЛ к ДЖЕЛ, %.

Показатели Мвыд/ ЖЕЛ и Мвыд/ ДЖЕЛ, соответствующие показателям, получаемым при анализе спирограммы ОФВ1/ ЖЕЛ и ОФВ1/ ДЖЕЛ [Аматуни В. Г., Акопян А. С., 1975].

Снижение Мвыд ОФВ1, увеличение R характеризуют поражение крупных бронхов (первых 7 — 8 генераций).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Выявление изолированной обструкции периферических отделов бронхиального дерева является важной проблемой функциональной диагностики дыхания, так как по современным представлениям развитие обструктивного синдрома начинается именно с поражения периферических бронхов и патологический процесс в этой стадии еще обратим [McFadden Е. R., Linden D. А., 1972]. Для этих целей используется ряд функциональных методов: исследование частотной зависимости растяжимости легких, объема…

На обычной рентгенограмме при хроническом бронхите, как правило, не удается обнаружить симптомы, характеризующие собственно поражение бронхов. Эти негативные рентгенологические данные подтверждаются морфологическими исследованиями, указывающими на то, что воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы прежде невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми [Simon G., 1963]. Однако в ряде случаев удается выявить рентгенологические изменения, связанные с…

Диффузное повышение прозрачности легочных полей считается наиболее важным рентгенологическим признаком эмфиземы легких. Б. Е. Вотчал (1964) подчеркивал чрезвычайную ненадежность этого симптома вследствие крайней его субъективности. Наряду с этим могут обнаруживаться крупные эмфизематозные буллы и локально выраженное вздутие отдельных участков легкого. Крупные эмфизематозные буллы диаметром более 3 — 4 см имеют вид ограниченного поля повышенной прозрачности…

Читайте также:  Бронхит сильная одышка у ребенка

При развитии легочной гипертензии и хронического легочного сердца появляются определенные рентгенологические признаки. К важнейшим из них следует отнести уменьшение калибра мелких периферических сосудов. Этот симптом развивается вследствие генерализованного сосудистого спазма, обусловленного альвеолярной гипоксией и гипоксемией, и является довольно ранним симптомом нарушения легочного кровообращения. Позже отмечается уже указанное расширение крупных ветвей легочной артерии, что создает симптом…

Бронхографическое исследование существенно расширяет возможности диагностики хронического бронхита. Частота выявления признаков хронического бронхита при этом зависит от длительности заболевания. У больных с давностью заболевания свыше 15 лет симптомы хронического бронхита определяются в 96,8% случаев [Герасин В. А. и др., 1975]. Бронхографическое исследование не является обязательным при хроническом бронхите, но имеет большое значение в диагностике его…

Источник

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Хронический бронхит

Хронический бронхит

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей — трахеитами, фарингитами, ларингитами, тонзиллитами, синуситами, ринитами. Неинфекционными факторами, вызывающими обострение хронического бронхита, могут являться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дефицит a1-антитрипсина и др.

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях — атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

  1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
  2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
  3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
  4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
  5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
  6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).
Читайте также:  Вирусный бронхит у бройлеров лечение

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.

При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Источник