Физиологическая анемия у детей

У недоношенных младенцев бывает физиологическая анемия. Действуют те же самые факторы, что и у доношенных детей, но их действие гиперболизировано. Гемоглобин падает до более низкого уровня, и это происходит быстрее, чем у доношенных младенцев. Минимальный уровень гемоглобина 7-9 г/дл обычно достигается к 3-6-й неделе жизни, а у очень маленьких недоношенных младенцев минимальный уровень может опускаться еще ниже. Причины такой анемии многообразны.

Важным фактором первых нескольких недель жизни является потеря крови в связи с многочисленными лабораторными исследованиями, необходимыми для стабилизации клинического состояния таких младенцев, особенно имеющих кардиореспираторные проблемы. Кроме того, реакция эритропоэза на анемию снижена, что создает серьезные проблемы, потому что в связи с коротким временем жизни эритроцитов у недоношенных детей (40-60 дней вместо 120) и быстрым нарастанием эритроцитной массы у них предъявляются повышенные требования к эритропоэзу.

Причина субоптимального эритропоэза при недоношенности заключается в неадекватном синтезе ЭПО в ответ на гипоксию. Поскольку основным источником ЭПО во внутриутробном периоде является печень, предполагается, что причиной такой слабой реакции ЭПО у недоношенных младенцев является относительная нечувствительность печеночных кислородных рецепторов к гипоксии Спонтанное разрешение анемии, которое происходит примерно на 40-й неделе гестации, совпадает с переключением с относительно нечувствительных печеночных рецепторов кислорода на почечные рецепторы, чрезвычайно чувствительные к гипоксии поскольку к этому времени преобладающей локализацией синтеза ЭПО становятся почки.

Степень физиологической анемии младенца зависит и от других процессов, происходящих в организме. Например, у детей со слабой гемолитической анемией младенцев может развиваться поздняя гипорегенераторная анемия с отсутствием ретикулоцитов; в данном случае требуется только фототерапия для эффективного снижения активности билирубина. Слабая гемолитическая анемия может быть вызвана задержкой в кровотоке плода материнских антиэритроцитарных антител; такая анемия наблюдается в течение нескольких недель и проявляется в виде гиперболизированной младенческой физиологической анемии. Отчасти она тоже свидетельствует об ослабленной реакции ЭПО.

Другим явлением является более низкий по сравнению с ожидаемым уровень гемоглобина при физиологическом спаде, наблюдаемом у младенцев после трансфузии эритроцитов во внутриутробном или неонатальном периоде. После трансфузии недоношенным детям крови взрослого, содержащей НbА, сдвиг кривой диссоциации кислорода, обусловленный присутствием НbА, усиливает доставку кислорода тканям. Таким образом, определение анемии у младенцев и решение о необходимости переливания крови должно быть не только на основании уровня гемоглобина, но и с учетом потребности в кислороде и способности циркулирующего гемоглобина ребенка отдавать кислород.

Физиологическая анемия может усиливаться под влиянием пищевых факторов. Дефицит фолиевой кислоты на фоне физиологической анемии может привести к ее усилению. Дефицит витамина Е и его лечение не влияют на анемию у недоношенных детей, несмотря на то что ранее существовало противоположное мнение. Контролируемое слепое исследование назначения витамина Е внутрь (25 МЕ/дл a-токоферола в виде коллоидного водного раствора) детям с массой тела менее 1500 г не выявило его влияния на уровень гемоглобина, ретикулоцитов, морфологию эритроцитов или количество тромбоцитов. Грудное молоко и современные молочные смеси обеспечивают адекватное количество витамина Е.

Прием витамина С (50 мг/сут) внутрь не вызывает гемолиза у недоношенных детей. Дополнительное назначение железа в начальной дозе примерно 4 мг/кг/сут недоношенным младенцам в 4-6 нед. и доношенным детям в возрасте 4 мес. не должно вызывать значительного гемолиза в результате окисления.

Если не было значительной потери крови в перинатальном периоде, железодефицит не может считаться причиной анемии у доношенных детей в течение первых 4 мес. жизни. Если исходить из того, что ребенок рождается с достаточным запасом железа, пищевой дефицит железа не может быть причиной анемии, пока имеется этот запас. При отсутствии потери крови этот запас не истощится до тех пор, пока ребенок не достигнет массы тела, в 2 раза превышающей ее при рождении.

Физиологическая анемия не требует другого лечения, кроме включения в пищу ребенка питательных веществ, обеспечивающих нормальный гемопоэз, особенно фолиевой кислоты и железа. Недоношенные дети, которые получают нормальное питание и нормально растут, редко нуждаются в трансфузии, за исключением случаев значительных ятрогенных потерь крови. Здоровые недоношенные младенцы обычно хорошо переносят низкий уровень гемоглобина (6,5 г/дл).

Однако оптимальный уровень гематокрита для недоношенных детей не установлен. Решение о трансфузии эритроцитов принимается на основе оценки общего клинического состояния, включая темп роста, и мониторинга гематокрита. Установлено, что трансфузии эритроцитов не влияют на приступы апноэ и брадикардию. При необходимости переливания рекомендуемый объем составляет 10-15 мл/кг. Количество доноров для ребенка должно быть минимальным. У преждевременно рожденных детей с массой тела менее 1250 г время жизни перелитых эритроцитов составляет около 30 дней.

Анемия у недоношенных детей с очень низкой массой тела может быть вызвана относительным дефицитом ЭПО. Клинический опыт показывает, что недоношенные дети, не имеющие тяжелых заболеваний и получившие лечение рекомбинантным человеческим ЭПО и железом в течение первых 6 нед. жизни, требуют значительно меньше переливаний. Пока еще не определены оптимальные время и доза для начала лечения человеческим рекомбинантным ЭПО. Для достижения наилучших результатов требуется дополнительный прием железа внутрь в дозе минимум 4-6 мг/кг/сут. Чтобы снизить потребность в переливании, можно использовать парентеральное введение железа, особенно детям с очень низкой массой тела при рождении, которые не могут принимать железо перорально.

В настоящее время стоимость лечения человеческим рекомбинантным ЭПО выше стоимости переливания эритроцитов; тем не менее для младенцев, родители которых отказываются от переливания крови по религиозным соображениям, лечение ЭПО имеет большое значение.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Недостаток фолиевой кислоты у детей. Причины»

Оглавление темы «Анемии у детей»:

1. Физиологическая анемия у новорожденных детей. Диагностика
2. Недостаток фолиевой кислоты у детей. Причины и лечение
3. Недостаток витамина В12 — кобаламина у детей. Причины
4. Диагностика и лечение дефицита витамина В12 у детей
5. Оротацидурия у детей. Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия
6. Железодефицитная анемия у детей. Причины
7. Клиника и диагностика железодефицитной анемии у детей. Анализы
8. Дифференциация железодефицитной анемии у детей
9. Лечение железодефицитной анемии у детей. Препараты железа
10. Сидеробластные анемии у детей. Синдром Пирсона

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

• железодифицитные (гипохромные)
• наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
• мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
• наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
• наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

• анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
• анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
• анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.