Федосеев г б бронхиальная астма
|
|
| ||||||||||||||||||||||
Медицина 1. Turner-Warwick. On observing patterns of airflow obstruction in asthma. Br. J. Dis. Chest. 1977, 71: 73–86.
2. Адо А.Д., Булатов П.К. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы. В кн.: Материалы V Межбольничной научной конференции терапевтов «Этиология, патогенез, клиника и лечение заболеваний органов дыхания». Л.; 1969: 258–265.
3. Федосеев Г.Б. Современное представление о причинах возникновения, особенностях течения и лечения бронхиальной астмы. Актовая речь. Л.: «1ЛМИ им. акад. И.П.Павлова»; 1982.
4. Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П., Вишнякова Л.А. и др. Варианты течения и принципы профилактики и лечения бронхиальной астмы. Клиническая медицина. 1985; 7: 34–39.
5. Lai A.S.J., Schmeck B.T. Asthma phenotyping, Therapy, and prevention: what can we learn fro systems biology? Pediatric. Res. 2013; 73: 543–552.
6. Simpson J.L., Scott R., Boyle M.J., Gibson P.G. Inflammatory subtypes in asthma: assessment and identification using induced sputum. Respirology. 2006; 11: 54–61.
7. Green R.H., Brightling C.E., McKenna S. et al. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomized controlled trial. Lancet. 2002; 360: 1715–1721.
8. Wenzel S. Severe asthma: from characteristics to phenotypes to endotypes. Clin. Exp. Allergy. 2012, 42 (5): 650–658.
9. Ненашева Н.М. Современное представление о фенотипах бронхиальной астмы. Фарматека. 2013; 4: 41–46.
10. Everitt B.S., Landau S., Leese M. Cluster Analysis. London: Arnold; 2001.
11. Weatherall M., Shirtcliffe P., Travers J., Beasey R. Use of analysis to define COPD phenotypes. Eur. Resp. J. 2010; 36 (3): 472–474.
12. Just J., Gouvis-Echraghi R., Rouve S. et al. Two novel, severe asthma phenotypes indentified during childhood using a clustering approach. Eur. Resp. J. 2012; 40 (1); 55–60.
13. De Nijs S.B., Venekamp L.N., Bel E.H. Adult-onset asthma: is it really different? Eur. Resp. Rev. 2013; 22 (127): 44–52.
14. Ravindran C. Asthma phenotypes. Medicine. 2012; 22: 367–369.
15. Boudier A., Curjuris I., Basagana X. et al. Ten-year follow-up of cluster-based asthma phenotypes in adults. A pool analysis of three cohorts. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013; 188 (5): 550–560.
16. Hancox R.J., Cowan D.C., Aldridge R.E. et al. Asthma phenotypes: Consistency of classification using induced sputum. Respirology. 2012; 17 (3): 461–466.
17. Aldridge R.E., Hencox R.L., Robin Taylor D. et al. Effects or terbutaline and budesonide on sputum cells and bronchial hyperresponsiveness in asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 1459–1464.
18. Simpson J.L., Scott R, Boyle M.J. et al. Inflammatory subtypes in asthma assessment and identification using induced sputum. Respirology. 2006: 11: 54–61.
19. Agache I., Akdis C. Untanging asthma phenotypes and endotypes. Allergy. 2012; 67 (7): 835–846.
20. Wenzel S. Severe asthma: from characteristics to phenotype to endotypes. Clin. Exp. Allergy. 2012; 42 (5): 650–658.
21. Wenzel S. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat. Med. 2012; 18 (5): 716–725.
22. Anderson G.P. Endotyping asthma: new insights into key pathogenic mechanisms in a complex, heterogeneous disease. Lancet. 2008; 372: 1107–1119.
23. Wenzel S. Severe asthma: from characteristics to phenotypes. Clin. Immunol. 2014; 133 (5): 1474–1477.
24. Siroux V., Basagada X., Boudier A. et al. Identifying adult asthma phenotypes using a clustering approach. Eur. Resp. J. 2011: 38 (2): 310–317.
25. Bel E.N. Clinical phenotypes of asthma. Curr. Opin. Pulm. Med. 2004; 10 (1): 44–50.
26. Weatherall M., Travers J., Shietcliffe P.M. et al. Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur. Respir. J. 2009; 34: 812–818.
27. Baines K.J., Simpson J.I., Wood L.G. et al. Transcriptional phenotypes of asthma defined by gene expression profiling of induced sputum samples. J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127 (1): 153–160.
28. Berry M., Morgan A., Shaw D. et al. Pathological features and inhaled corticosteroid response of eosinohilic and non-eosinophilic asthma. Thorax. 2007; 62 (12): 1043–1049.
29. McGrath K.W., Icitovic N., Boushey H.A. et al. A large subgroup of mid-to-moderate asthma is persistently noneosinophilic. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2012; 185 (6): 612–619.
30. Leuppi J.D., Salome C.M., Jenkins C.R. et al. Markers of airway hyperresponsiveness in patients with well-controlled asthma. Eur. Respir. J. 2001; 18: 444–450.
31. Nair P. What is an «eosinophilic phenotype» of asthma? J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 132 (1): 81–83.
32. Bartoli M.L., Bassi E., Carnevali S. et al. Clinical assessment of asthma severity partially corresponds to sputum inflammation. Respir. Med. 2004; 98 (2): 184–193.
33. Fleming L., Wilson N., Regamey N., Bush A. Use of sputum eosinophil counts to guide management in children with severe asthma. Thorax. 2012; 67 (3): 193–198.
34. Fabbri L., Romagoli M., Corbetta L. et al. Differences in airway inflammation in patients with fixed airflow obstruction due to asthma or chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Crit. Care Med. 2003; 167: 418–424.
35. Wark P.A.B., Johnston S.L., Moric I. et al. Neutrophil degranulation and cell lyses is associated with clinical severity in virus-induced asthma. Eur. Respir. J. 2002; 19: 68–75.
36. Zhang Q., Illing R., Hui Ch.K. et al. Bacteria in sputum of stable severe asthma and increased airway wall thickness. Respir. Res. 2012; 13: 35-42.
37. Horvat J., Starkey M.R., Kim R.Y. et al. Chlamydial respiratory infection during allergen sensitization drives neutrophilic allergic airways disease. J. Immunol. 2010; 184: 4159–4169.
38. Wang F., He X.J., Baines K.J. et al. Different inflammatory phenotypes in adult and children with acute asthma. Eur. Resp. J. 2011; 38 (3): 567–574.
39. Fah Y.V. Eosinophilic and neutrophilic inflammation in asthma insights from clinical studies. Allergy. 2010; 2: 10–15.
40. Mohamed N.R., Grany E.A.A., Othman K.M. Analysis of induced sputum in patients with bronchial asthma. Egypt. J. Chest. Dis. Tub. 2014; 63 (1): 21–27.
41. Li A.M., Tsang T.W.T., Chan D.F.Y. et al. Cough frequency in children with mild asthma correlates with sputum neutrophil count. Thorax. 2006; 61: 747–750.
42. Bandyopadhyay A., Roy P.P., Saha K. et al. Usefulness of induced sputum eosinophil count to assess severity and treatment outcome in asthma patients. Lung India. 2013; 30 (2): 117–123.
43. Berry M., Morgan A., Shaw D.E. et al. Pathological features and inhaled corticosteroid response of eosinophilic and non-eosinophilic asthma. Thorax. 2007; 62: 1043–1049.
44. Haldar P., Brighting C.E., Hongadon B. et al. Mepolizumab and exacerbations of refractory eosinophilic asthma. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 973–984.
45. Fleming L., Tsartsali L., Wilson N. et al. Sputum inflammatory phenotypes re not stable in children with asthma. Thorax. 2012; 67 (8): 675–681.
46. Cosmic L., Liotta F., Maggi E. et al. TH17 cells: new players in asthma pathogenesis. Allergy. 2011; 5: 989–998.
47. Woodruff P.G., Modrek B., Choy D.F. et al. T-helper type 2-driven inflammation defines major subphenotypes of asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 180 (5): 388–395.
48. Огородова Л.М., Черняк Б.А., Козина О.В. и др. Молекулярно-генетические аспекты различных фенотипов хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Пульмонология. 2013; 1: 5–11.
49. Grupo de trabajo de GESEPOC. Hacia un nuevo enfoque en tratamiento de la EPOC (GESEPOC). Arch. Bronconeumol. 2011; 47: 379–381.
50. Сочетание хронической обструктивной болезни и бронхиальной астмы: согласительный документ Испанского общества пульмонологов и торакальных хирургов. Пульмонология. 2013; 1: 13–19.
51. Simpson J.L., Powell H., Boyle M.J. et al. Claritrhromycin targets neutrophilic airway inflammation in refractory asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2008,177, 148–155.
52. Iwamoto H., Yokovama A., Shiota N. et al. Tiotropium bromide is effective for severe asthma with noneosinophilic phenotype. Eur. Respir. J. 2008; 31: 1379–1380.
53. Postma D.S., Koppelman G.H. Genetics of asthma: where are we and where do wego. Proc. Am. Thorac. Soc. 2009; 6: 283–287.
54. Miffatt M.F., Gut I.G., Demenais F. et al. A large-scale, Consortium-based genomewide study of asthma. N. Engl. J. Med. 2010; 363: 1211–1221.
55. Manolio T.A., Collins F.S., Cox N.J. et al. Finding the missing heritability of complex diseases. Nature. 2009; 461: 747–753.
56. Чучалин А.Г., Оспельникова А.П., Осипова Г.Л. и др. Роль респираторных инфекций в обострениях бронхиальной астмы. Пульмонология. 2007; 5: 14–18.
57. Белоусов Ю.Б., Чучалин А.Г., Насонов Е.Л. и др. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Русский медицинский журнал. 2001; 3 (12): 487–503
58. Черешнев В.А. Иммунные механизмы воспаления. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2002: 30–38.
59. Федосеев Г.Б., ред. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия. СПб: «Нордмедиздат»; 1998.
60. Ильина Н.И., Гудима Г.О. Иммуноопосредованные воспалительные заболевания. Объединяющая концепция. Российский аллергологический журнал. 2005; 1: 10–16.
61. Федосеев Г.Б., Коровина О.В., Тенигина Н.Г. Комплексная диагностика различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы. Терапевтический архив. 1977; 6: 51–55.
62. Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П. Бронхиальная астма. Л.: Медицина; 1988.
63. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И. «Многоликая» бронхиальная астма. Российский аллергологический журнал. 2010; 1: 40–53.
64. Cutovic A., Smith A., Woodcock A. Indoor allergens area primary cause of asthma. Eur. Respir. Rev. 1998; 8 (53): 155–158.
65. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И., Елисеева М.В. и др. Психосоматические аспекты бронхиальной астмы: механизмы формирования, особенности диагностики, клиники и лечения. Российский аллергологический журнал. 2009; 3: 26–38.
66. Евсюкова Е.В. Аспириновая астма. В кн.: Федосеев Г.Б., ред. Бронхиальная астма. СПб: Медицинское информационное агентство; 1996: 177–179.
67. Трофимов В.И. Глюкокортикоидная зависимость и резистентность. В кн.: Федосеев Г.Б., ред. Бронхиальная астма. СПб: Медицинское информационное агентство; 1996: 161–165.
68. Трофимов В.И., Кагарлицкая В.А., Дизовариальные нарушения при бронхиальной астме. В кн.: Федосеев Г.Б., ред. Бронхиальная астма. СПб: Медицинское информационное агентство; 1996: 165–167.
69. Дидур М.Д. Астма физического усилия. В кн.: Федосеев Г.Б., ред. Бронхиальная астма. СПб: Медицинское информационное агентство; 1996: 184–186.
70. Гембицкий Е.В., Алекссеев В.Г., Печатников Л.М. и др. Бронхиальная астма в пожилом и старческом возрасте. Терапевтический архив. 1984; 56 (3): 16–19.
71. Жихарев С.С. Субклеточные механизмы в регуляции проходимости бронхов. В кн.: Федосеев Г.Б., Жиронкин А.Г., ред. Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов. Л.: Наука; 1984: 180–210.
72. Минеев В.Н. Выраженный адренергический дисбаланс. В кн.: Федосеев Г.Б., ред. Бронхиальная астма. СПб: Медицинское информационное агентство; 1996: 177–179.
73. Паттерсон Р., Греммер JI.K., Гринбергер П.А. Бронхиальная астма. В кн.: Аллергические болезни. Диагностика и лечение. Пер. с англ. Чучалин А.Г., ред. М.: ГОЭТАР-Медиа; 2000: 486–573.
74. Емельянов А.В. Аутоиммунная астма. В кн.: Федосеев Г.Б., ред. Бронхиальная астма. СПб: Медицинское информационное агентство; 1996: 160–161.
Билет 16. Бронхиальная астма. Классификация (Адо А.Д., Булатов П.К.; Федосеев Г.Б.);
Бронхиальная астма. Классификация (Адо А.Д., Булатов П.К.; Федосеев Г.Б.). Клиника. Диагностика.
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, сочетающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной предрасположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.
Классификация. I. Клинико-патогенетические варианты:
1. Атопический вариант — иммунный вариант, связанный с воздействием неинфекционных аллергенов
2. Инфекционно-зависимый вариант — инфекция может действовать как неспецифическим путем, так и иммунным (аллергические реакции). Инфекционно-зависимый вариант ставится на основании сочетания активного инфекционного воспаления в легких с обострением бронхиальной астмы.
3. Аутоиммунный вариант (1-2 % больных с тяжелым течением астмы)
4. Дисгормональный вариант — обычно ятрогенный вследствие лечения глюкокортикоидами.
5. Дизовариальный вариант — встречается у женщин в пременопаузаль-ном и климактерическом периоде вследствие преобладания эстрогенов (обладают бронхоконстрикторным действием)
6. Адренергический вариант — встречается при врожденном дефекте ад-ренорецепторов, а чаще при передозировке адреномиметиков (нельзя использовать более 15-20 ингаляций в сутки).
7. Холинэргический вариант — редкий вариант, обусловленный выраженной ваготонией.
8. Нервно-психический вариант — нервно-психический компонент является основным в патогенезе заболевания.
9. Аспириновая астма — характеризуется непереносимостью аспирина вследствие дефекта фермента циклооксигеназы.
II. Пофазе течения
2) Нестабильная ремиссия
3) Стойкая ремиссия
III. Потяжести течения:
1. Легкое течение — обострение (серия приступов астмы) не чаще 2-х раз в год. Вне обострений возможны отдельные приступы затруднения дыхания, связанные с эпизодами встреч с аллергеном, но не более 2-х раз в неделю.
2. Среднетяжелое — обострения 3-5 раз в год, возможны астматические состояния — приступы, которые не купируются при медикаментозном вмешательстве. Снижается работоспособность больного. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2-х раз в неделю. Показатели внешнего дыхания составляют 60-80 % от должной величины. Суточная изменчивость составляет 20-30% (вечерние показатели хуже).
3. Тяжелое течение — непрерывно рецидивирующее, частые ночные приступы, показатели функции внешнего дыхания меньше 60 %, суточная изменчивость более 30 %
Использованные источники: studopedia.su
Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы
1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.
2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы
П. Формы бронхиальной астмы
1. Иммунологическая форма
2. Неиммунологическая форма
III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов
2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов
4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений
5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений
6. Адренергический дисбаланс
7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.
Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.
IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы
1. Легкое течение
2. Течение средней тяжести
3. Тяжелое течение
V. Фазы течения бронхиальной астмы
2. Затихающее обострение
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.
Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.
Использованные источники: xstud.ru
Клинические фенотипы бронхиальной астмы
За последние десятилетия терапия бронхиальной астмы претерпела множество изменений. Однако даже значительный прогресс медицины в этой области не слишком повлиял на болезнь: больным присваивают инвалидность, а летальные исходы все равно случаются. Кроме того, большая часть больных, получающих необходимое лечение, не контролируют заболевание, а это чревато немалым риском развития различных обострений.
С 2010 года, специалисты начали возобновлять внимание к фенотипам недуга. Фенотип – это видимые показатели организма индивида, которые обуславливаются взаимодействием его наследственности (генов) и экзогенных факторов среды. Этот термин распространяется на различные признаки организма: начиная от молекул ДНК и заканчивая поведенческими манерами личности и внешним строением. Согласно этому каждый больной может иметь свой индивидуальный фенотип заболевания. Однако его распознание подразумевает акцент на отдельные группы больных, которые имеют одинаковые клинические и/либо биологические характеристики недуга.
Краткое содержание статьи
История фенотипа бронхиальной астмы
Изначально классификация бронхиальной астмы как болезни в нашем государстве была разработана в 1968 году П.К. Булатовым и А.Д. Адо. Данная классификация базируется на этиологической теории, которая выделяет два основных варианта болезни: инфекционно-аллергический и атопический, он же неинфекционно-аллергический.
Почти двадцать лет специалисты придерживались этой классификации, но в 1983 году Г.Б. Федосеев предложил новый, приближенный к современному пониманию, вариант группирования фенотипов бронхиальной астмы. Этот вариант уже учитывал значение патогенетических причин развития недуга.
Согласно этой группировке болезнь имеет следующие клинико-патогенетические формы:
- атопическая;
- инфекционнозависимая;
- дисгормональная;
- глюкокортикостероидная;
- холинергическая;
- нервно-психическая;
- аутоиммунная;
- аспириновая;
- астма с яркими проявлениями адренергического дисбаланса;
- астма с первично нетипичной реактивностью бронхов.
ВАЖНО! Часть специалистов распознают отдельные формы недуга (бронхиальную астму аспириновую, физической нагрузки, профессиональную и др.), поэтому сегодня классификация по Федосееву в некой мере утратила свою значимость и актуальность.
Современная группировка фенотипов бронхиальной астмы базируется не на первопричинах возникновения болезни, а на показателях тяжести ее протекания и на уровень ее контролируемости.
Бронхиальная астма – это болезнь, включающая в себя совокупность фенотипов, большая часть которых давно стала общеизвестной. Однако две формы болезни все же и по нынешний день вызывают разногласия среди специалистов. Речь идет об аллергической и неаллергической форме недуга. Но распознавание признаков до сих пор находится на стадии формирования, а это значит, что медикам еще предстоит отслеживать и исследовать различные формы заболевания.
Методы распознавания фенотипов
Существует два основных метода распознавания признаков болезни: группирование на основе клинико-биологических показаний недуга и кластерный анализ. Клинико-биологический подход является довольно ограниченным в силу фокусировки исключительно на одной грани заболевания. Автор группирования может выбрать только одно проявление бронхиальной астмы: к примеру, тип воспаления или этиологический триггер.
Процедура кластерного анализа подразумевает ведение многогранной статистики, цель которой это разбить комплекс объектов на схожие группы для их дальнейшей классификации. При кластерном анализе учитывается ряд факторов, по которым происходит оценивание значительного количества объектов выборки. Этот подход считается не тенденциозным, но сказать, что он не имеет каких-либо пристрастий автора тоже невозможно, потому что выбор характеристик все же осуществляют именно специалисты.
Отличным образцом распознавания на базе клинико-биологических характеристик является классификация, которую предложил Вензель. Согласно ей выделяют три основных фенотипа недуга:
- Клинические/физиологические. Они определяются тяжестью течения болезни, частотой обострений, ответной реакцией на врачевание и прочими факторами.
- Фенотипы, которые определяются триггерами (аспирин, физическая активность, аллергены и др.).
- Фенотипы, которые определяются типом воспалительного процесса (эозинофильный, нейтрофильный, малогранулоцитарный).
Известнейшим исследованием с использованием кластерного анализа является работа Haldal и соавторов. В этом исследовании приняло участие три категории больных: 185 пациентов с легкой и средней формой заболевания у общепрактикующих врачей, 186 пациентов с рефрактерной и трудно вылечиваемой бронхиальной астмой у опытных пульмонологов и 68 больных, из которых 59 имели рефрактерную бронхиальную астму с тяжелыми последствиями. Кластерный анализ этих пациентов позволил выделить пять клинических фенотипов бронхиальной астмы.
Фенотипы с тяжелым течением
К фенотипам с тяжелым течением заболевания можно отнести такие вариации болезни:
- тяжелую форму;
- тяжелую хроническую форму;
- фатальную;
- бронхиальную астму 2-й половины жизни.
Фенотипу тяжелой бронхиальной астмы уделяется особое внимание, ведь это 20% больных, на лечение которых уходит 80% денежных средств. Для тяжелого течения характерны такие угрозы для жизни как обострения, внезапность и длительность приступов удушья, а также нестабильная, тяжелая и фатальная бронхиальная астма.
Тяжелому хроническому типу недуга характерен плохой контроль при использовании глюкокортикострероидных ингаляций, поэтому врачи прибегают к назначению системных стероидных лекарственных средств. Для этого типа характерна непрерывная симптоматика, особо часто проявляющаяся ночью, низкая физическая активности, плохой сон и функциональные характеристики.
Фатальная бронхиальная астма – это тип внезапного летального исхода больного от бронхиальной астмы, причины появления которой плохо изучены, ведь развивается она в условиях нормального дыхательного процесса.
Фенотип бронхиальной астмы 2-й половины жизни стал встречаться все чаще и уже не ассоциируется с ХОБЛ. Кроме того, он зачастую становится причиной летального исхода.
ВАЖНО! Все вышеперечисленные формы заболевания требуют повышенного внимания врачей, в силу большой смертности пациентов. Кроме того, они отпечатываются на государстве дополнительными финансовыми расходами.
Фенотипы и лечение бронхиальной астмы
На данный момент активно клинически изучается проблема эффективности биологических молекул при бронхиальной астме и целевого фенотип-специфического лечения в целом. Обязательное требование для проведения фенотип-специфического лечения – это определение простейших этиологических признаков заболевания. Фенотип-специфическое лечение включает в себя элиминационные процедуры и аллерген-специфическую иммунотерапию, помогающую модифицировать недуг. Для атопического типа болезни аллерген-специфическая иммунотерапия может стать аналогом длительного поддерживающего лечения с использованием глюкокортикостероидов в виде ингаляций.
Вторым вариантом фенотип-специфического лечения заболевания является анти-IgE-терапия, производящаяся при помощи специфического иммунодепрессанта «Омализумаба». Такое лечение может применяться к пациентам с тяжелым атопическим типом недуга, где степень IgE в крови довольно высокая, что обусловлено генетической предрасположенностью к болезни. Результаты клинических исследований говорят о том, что лечение с применением «Омализумаба» позволяет снизить дозировки применяемого глюкокортикостероидного лекарства.
Однако врачевание болезни у разных возрастных категорий может проходить с разной эффективностью. Это обусловлено возрастными особенностями протекания недуга, ответной реакцией на препараты, а также психоэмоциональным настроем самого индивида.
Бронхиальная астма – это недуг с довольно разнообразной природой возникновения и изначально непредсказуемым вариантом протекания. В силу этого, распознание и классификация как клинических, так и биологических фенотипов позволяет найти врачу индивидуальный подход к лечению каждого пациента, а также достигнуть самой важной цели лечения – ликвидировать симптоматику и взять заболевание под контроль.
Использованные источники: bronhial.ru
загрузка…
