Фамотидин при бронхиальной астме
Название: | Ранитидин | Фамотидин | Циметидин |
Фармакодинамика: | Высокая | Отсутствует | Антиандрогенная |
Фармакокинетика: | Всасывание | Активнее | Менее 6 |
Побочные | Редко | Лейкопения |
12.Классификация слабительных средств.
I. | II. | |
Солевые | 1. | 2. |
Магния Натрия | а) Масло б) Экстракт Таблетки Настой | Фенолфталеин Изафенин |
13. Механизм действия магния сульфата и натрия сульфата.
Солевые
слабительные магния сульфат и натрия
сульфат в желудочно-кишечном тракте
диссоциируют с образованием ионов,
которые плохо всасываются (Mg2+,
SO42-).
Происходит повышение осмотического
давления в просвете кишечника, что
препятствует абсорбции жидкой части
химуса и пищеварительных соков. Объем
содержимого кишечника увеличивается,
что приводит к возбуждению механорецепторов.
При этом перистальтика кишечника
усиливается. Действуют солевые
слабительные на протяжении всего
кишечника.
Применяют
солевые слабительные при остро наступающем
запоре, а также при отравлениях химическими
веществами (солевые слабительные
задерживают их всасывание). Послабляющее
действие наступает через 4-6 ч. Для
ускорения эффекта солевые слабительные
запивают 1-2 стаканами воды.
14) Антиагреганты.
Препараты,
угнетающие начальный процесс
тромбообразования – агрегации –
склеивание тромбов и адгезию –
прикрепление тромбов к поверхности
сосудов.
Классификация
по механизму
I.
Угнетение активности тромбоксановой
системы
1.
Снижение синтеза тромбоксана
а.
Ингибиторы циклооксигеназы (кислота
ацетилсалициловая)
б.
Ингибиторы тромбоксансинтетазы
(дазоксибен)
2.
Блок тромбоксановых рецепторов1
3.
Вещества смешанного действия (1б
+ 2; ридогрел)
II.
Повышение активности простациклиновой
системы
1.
Средства, стимулирующие простациклиновые
рецепторы (эпопростенол)
III.
Средства, угнетающие связывание
фибриногена с тромбоцитарными
гликопротеиновыми рецепторами (GP
IIb/IIIа)
1
Получен ряд блокаторов тромбоксановых
рецепторов, которые находятся на стадии
исследования (дальтробан).
1.
Антагонисты гликопротеиновых рецепторов
(абциксимаб,
тирофибан)
2.
Средства, блокирующие пуриновые рецепторы
тромбоцитов и препятствующие стимулирующему
действию на них АДФ (гликопротеиновые
рецепторы при этом не активируются)
(тиклопидин,
клопидогрел)
IV.
Средства разного типа действия
(дипиридамол, антуран).
15)
Фибринолиз
– процесс ферментативного расщепления
фибрина тромба, приводящий к его
разрушению.
Механизм
действия активаторов
Фибринолитическое
средство СТРЕПТОКИНАЗА ( УРОКИНАЗА)
взаимодействует
с профибринолизином; образующийся
комплекс приобретает протеолитическую
активность и стимулирует переход
профибринолизина (плазминогена) в
фибринолизин (плазмин) как в тромбе, так
и в плазме крови . Фибринолизин, будучи
протеолитическим ферментом, растворяет
фибрин.
Механизм
действия ингибиторов
Антифибринолетическое
средство ( к-та аминокапроновая ,
контрикал- ингибирует непосредственно
фибринолиз ) тормозит превращение
профибринолизина в фибринолизин
(по-видимому, за счет угнетения активатора
этого процесса), а также оказывает прямое
угнетающее влияние на фибринолизин.
Особености
Фибринолиза
Фибринолиз:
общие сведения
Фибринолиз
— растворение в результате ферментативных
реакций фибрина . При тромбозе фибринолиз
может приводить к канализации тромба
и восстановлению кровотока. Естественный
фибринолитический компонент крови —
фибринолизин (плазмин) .
Фибринолиз
начинается с выхода из эндотелиальных
клеток тканевого активатора плазминогена
или проурокиназы . Эти вещества
преимущественно активируют плазминоген
, связанный с фибрином . Благодаря этому
фибринолиз в норме идет только в тромбах
.
Хотя
этот процесс начинается сразу же после
повреждения сосуда, реканализация и
растворение тромба могут занять 7-10 сут.
Дефекты
фибринолиза могут предрасполагать как
к кровотечениям, так и к повторным
тромбозам.
Для
растворения эмболов и тромбов используются
как естественные активаторы фибринолиза
, так и их производные .Их отличия — в
разном сродстве к фибрину и в некоторых
специфических осложнениях.
16)
Наиболее
распространенным в практике антиагрегантом
является кислота
ацетилсалициловая
(аспирин) Она является ингибитором
циклооксигеназы, вследствие чего
нарушается синтез циклических
эндопероксидов и их метаболитов
тромбоксана и простациклина. Однако
циклооксигеназа тромбоцитов более
чувствительна, чем аналогичный фермент
сосудистой стенки. Поэтому синтез
тромбоксана подавляется в большей
степени, чем простациклина. Это различие
эффекта особенно четко проявляется при
использовании препарата в небольших
дозах. В результате преобладает
антиагрегантный эффект, который может
сохраняться несколько дней, что
объясняется необратимостью ингибирующего
действия кислоты ацетилсалициловой на
циклооксигеназу тромбоцитов. Заново
циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют.
Она восполняется только в процессе
образования новых тромбоцитов
(продолжительность «жизни» тромбоцитов
522
измеряется
7-10 днями). Вместе с тем циклооксигеназа
стенки сосудов восстанавливает свою
активность в течение нескольких часов.
Поэтому длительность снижения содержания
тромбоксана больше, чем простациклина.
Прямо
противоположную роль играет простациклин
(простагландин I2; ПГ12). Он препятствует
агрегации тромбоцитов и вызывает
вазодилатацию. Это наиболее активный
эндогенный ингибитор агрегации
тромбоцитов. В больших концентрациях
он угнетает адгезию (прилипание)
тромбоцитов к субэндотелиальному слою
стенки сосудов (препятствует их
взаимодействию с коллагеном). Синтези
руется простациклин в основном эндотелием
сосудов; наибольшее его количество
содержится в интиме сосудов. Простациклин
циркулирует также в крови. Основное его
действие заключается в том, что он
стимулирует простациклиновые рецепторы
и связанную с ними аденилатциклазу и
повышает содержание цАМФ в тромбоцитах
и стенке сосудов (содержание внутриклеточного
Са2+ снижается). Принцип антиагрегантного
действия простациклина рассмотрен
выше. Кроме того, препарат вызывает
вазодилатацию и снижает артериальное
давление. С учетом малой устойчивости
(t1/2 = 3 мин при 37 ?С) его пробовали вводить
больным в виде длительной (многочасовой)
внутриартериальной инфузии при сосудистых
заболеваниях нижних конечностей.
Простациклин вызывал стойкое (в течение
3 дней) улучшение кровообращения мышц
и других тканей, устранял ишемические
боли и способствовал заживлению
трофических язв. Этот эффект связан с
локальным угнетением агрегации
тромбоцитов и расширением сосудов.
Препарат простациклина получил название
эпопростенол.
Дипиридамол
(курантил)
известен в качестве коронарорасширяющего
средства . Вместе с тем он обладает
некоторой антиагрегантной активностью.
Механизм его действия недостаточно
изучен. Известно, что он угнетает
фосфодиэстеразу и значительно повышает
содержание в тромбоцитах цАМФ. Кроме
того, он потенцирует действие аденозина,
который тормозит агрегацию тромбоцитов
и обладает сосудорасширяющим эффектом.
Последнее связано с тем, что дипиридамол
угнетает захват и метаболизм аде- нозина
эритроцитами и эндотелиальными клетками.
Кроме того, он потенцирует действие
простациклина. Из побочных эффектов
чаще всего возникают головная боль,
диспепсические нарушения, кожная сыпь.
Обычно дипиридамол применяют в сочетании
с антикоагулянтами непрямого действия
или с кислотой ацетилсалициловой.
Соседние файлы в папке Зачет
- #
- #
- #
- #
Клинико-фармакологическая группа
Блокатор гистаминовых Н2-рецепторов. Противоязвенный препарат
Действующее вещество
— фамотидин (famotidine)
Форма выпуска, состав и упаковка
| ◊Таблетки, покрытые оболочкой | 1 таб. |
| фамотидин | 20 мг |
| -«- | 40 мг |
7 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
7 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
7 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
7 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
7 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные.
20 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
20 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
20 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
20 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
20 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов III поколения. Подавляет базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Одновременно со снижением продукции соляной кислоты и увеличением рН снижается и активность пепсина. Существенно не изменяет концентрацию гастрина в плазме. Слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р450 в печени. После приема внутрь действие начинается через 1 час, достигает максимума в течение 3 часов. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов.
Фармакокинетика
После приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Cmax в плазме крови достигается в течение 1-3.5 часов. Биодоступность фамотидина составляет 40-45%, незначительно меняется в присутствии пищи и снижается на фоне приема антацидов.
Связь с белками плазмы — 15-20%. Проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.
30-35% фамотидина метаболизируется в печени (с образованием S-оксида).
Элиминация, в основном, происходит через почки, 27-40% препарата выводится с мочой в неизмененном виде. T1/2 — 2.5-4 часа, у пациентов с клиренсом креатинина ниже 30 мл/мин увеличивается до 10-12 часов.
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ниже 10 мл/мин) он возрастает до 20 часов.
Показания
— лечение и профилактика рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
— лечение и профилактика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), стрессовых, послеоперационных язв);
— эрозивный гастродуоденит;
— функциональная диспепсия, ассоциированная с повышенной секреторной функцией желудка (в т. ч. изжога, кислая отрыжка);
— рефлюкс-эзофагит;
— синдром Золлингера-Эллисона;
— профилактика рецидивов кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
— предупреждение аспирации желудочного сока при общей анестезии (синдром Мендельсона).
Противопоказания
— детский возраст до 12 лет (из-за отсутствия достаточного опыта применения препарата);
— индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью: печеночная недостаточность, цирроз печени с портосистемной энцефалопатией в анамнезе, почечная недостаточность, иммунодефицит, пожилой возраст.
Дозировка
Внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, симптоматических язвах, эрозивном гастродуодените обычно назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг 1 раз в сутки на ночь. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 80-160 мг. Курс лечения — 4-8 недель.
При диспепсии, связанной с повышенной секреторной функцией желудка, назначают по 20 мг 1 -2 раза в сутки.
Для профилактики рецидива пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: 20 мг однократно перед сном.
При рефлюкс-эзофагите — 20-40 мг 2 раза в сутки в течение 6-12 недель.
При синдроме Золлингера-Эллисона дозу препарата и продолжительность курса лечения устанавливают индивидуально. Начальная доза обычно составляет 20 мг каждые 6 часов и может быть увеличена до 160 мг каждые 6 часов.
Для профилактики аспирации желудочного сока при общей анестезии назначают по 40 мг вечером и/или утром перед операцией.
При почечной недостаточности, если КК составляет менее 30 мл/мин или содержание креатинина в сыворотке крови более 3 мг/100 мл, суточную дозу препарата необходимо уменьшить до 20 мг.
Для профилактики рецидивов кровотечений из верхних отделов ЖКТ — по 20 мг 2 раза в сутки в течение 3-4 недель.
Побочные действия
Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, тошнота, рвота, абдоминальные боли, потеря аппетита. В отдельных случаях повышение активности трансаминаз в плазме крови.
Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, преходящие психические нарушения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко — аритмии.
Со стороны органов кроветворения: редко — лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения.
Со стороны репродуктивной системы: при длительном приеме больших доз -гиперпролактинемия, гинекомастия, аменорея, снижение либидо, импотенция.
Со стороны органов чувств: парез аккомодации, нечеткости зрительного восприятия, звон в ушах.
Аллергические реакции: возможны крапивница, кожный зуд, кожная сыпь, бронхоспазм.
Прочие: лихорадка, артралгия, миалгия.
Передозировка
Симптомы: рвота, двигательное возбуждение, тремор, снижение артериального давления, тахикардия, коллапс.
Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия, гемодиализ.
Лекарственное взаимодействие
Вследствие повышения рН содержимого желудка при одновременном приеме может уменьшиться всасывание кетоконазола и итраконазола.
При одновременном применении с антацидными средствами, сукральфатом происходит снижение интенсивности абсорбции фамотидина, поэтому перерыв между приемом этих препаратов должен составлять не менее 1-2 часов.
Угнетает метаболизм в печени феназона, аминофеназона, диазепама, гексобарбитала, пропранолола, метопролола, лидокаина, фенитоина, теофиллина, непрямых антикоагулянтов, глипизида, буформина, метронидазола, кофеина, блокаторов «медленных» кальциевых каналов, трициклических антидепрессантов. Увеличивает всасывание амоксициллина и клавулановой кислоты.
Лекарственные средства, угнетающие костный мозг, увеличивают риск развития нейтропении.
Особые указания
Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки могут исчезать в течение 1-2 недель, терапию следует продолжать до тех пор, пока рубцевание не подтверждено данными эндоскопического или рентгеновского исследования. Может маскировать симптомы, связанные с карциномой желудка, поэтому перед началом лечения необходимо исключить наличие злокачественного новообразования. Отменяют постепенно из-за риска развития синдрома «рикошета» при резкой отмене.
При длительном лечении ослабленных больных, а также при стрессе возможны бактериальные поражения желудка с последующим распространением инфекции. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов следует принимать через 2 ч после приема итраконазола или кетоконазола во избежание значительного уменьшения их всасывания. Противодействует влиянию пентагастрина и гистамина на кислотообразующую функцию желудка.
Подавляет кожную реакцию на гистамин, приводя, таким образом, к ложноотрицательным результатам (перед проведением диагностических кожных проб для выявления аллергической кожной реакции немедленного типа использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов рекомендуется прекратить).
Во время лечения следует избегать употребления продуктов питания, напитков и других лекарственных средств, которые могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудка.
Эффективность препарата в ингибировании ночной секреции кислоты в желудке может
снижаться в результате курения.
Больным с ожогами может потребоваться увеличение дозы препарата вследствие повышенного клиренса.
В случае пропуска дозы, ее необходимо принять как можно скорее; не принимать, если наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозы.
Влияние на способность управлять автомобилем и другими механизмами
Отсутствуют данные о влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами или выполнять работу, требующую концентрации и повышенного внимания.
Беременность и лактация
Применение при беременности возможно только в случае, если потенциальная польза для матери превышает риск для плода.
Проникает в грудное молоко. В период лактации следует отменить применение препарата или прекратить кормление грудью.
Применение в детском возрасте
Противопоказано детям до 12 лет.
При нарушениях функции почек
С осторожностью при почечной недостаточности.
При нарушениях функции печени
С осторожностью при печеночной недостаточности.
Применение в пожилом возрасте
С осторожностью в пожилом возросте.
Условия отпуска из аптек
Без рецепта.
Условия и сроки хранения
Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности — 2 года.
Описание препарата ФАМОТИДИН основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
