Факторы риска атеросклероза возраст выберите один ответ
Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.Хотя истоки атеросклероза лежат в первом десятилетии жизни, но клинические проявления чаще обнаруживаются после 40 лет. Так, его начальные проявления в коронарных артериях обнаруживались на секции на втором десятилетии жизни. Атеросклероз трудно распознается, особенно на начальных стадиях (в этом его коварство), и длительно, десятилетиями протекает скрыто и незаметно. Первые клинические проявления атеросклероза (чаще стенокардия) возникают в 50—60 лет, когда имеется значительное стенозирование (сужение просвета артерии более 75%) или атеросклероз поражает минимум одну, а иногда две и более коронарные артерии. Поэтому диагнозы типа «впервые возникшая стенокардия» условные, так как истинное начало атеросклероза прошло незамеченным. Таким образом, у больного в большинстве случаев выявляют достаточно позднюю фазу атеросклероза в коронарных артериях. Поскольку на протяжении человеческой жизни число ФР обычно возрастает, то с возрастом проявления симптомов атеросклероза усиливаются. Атеросклероз — «враг» большой продолжительности жизни человека. Средний срок ее составлял бы приблизительно 100 лет, если бы человек не заболевал атеросклерозом так рано и в такой быстро прогрессирующей форме. В древности не было таких ФР, как курение, АГ, гиподинамия и ожирение, а питание было идеальным (много растительной клетчатки, витаминов, антиоксидантов, сбалансированный прием жиров, отсутствие консервантов), продукты — экологическими чистыми. Таким образом, если бы отбросить сопутствующие современному человеку ФР, то при медленном течении атеросклероза человек мог бы прожить более века. Пол и атеросклероз.Установлено, что у женщин атеросклероз развивается примерно на 10 лет позже, чем у мужчин. С этим в основном связана большая продолжительность жизни женщин. Причины этого обусловлены:
• генетическими факторами — более поздним развитием атеросклероза у женщин по сравнению с мужчинами; Артериальная гипертензия и атеросклероз.АГ определяется минимум у 25% взрослого населения. Это «молчаливый» ФР, так как часто больной не ощущает АГ и часто даже не знает о ней. АГ обычно сосуществует с другими ФР (например, метаболическим синдромом). Длительное повышение АД (даже невысокое, более 135/85 мм рт. ст.) любой этиологии не только намного ускоряет развитие атеросклероза (повышая стресс на стенку сосуда и/или усиливая повреждение эндотелия), но и неблагоприятно влияет на течение и клинические проявления ИБС вследствие повышения нагрузки на орган-мишень (левый желудочек (ЛЖ) сердца) и формирования его гипертрофии (ГЛЖ). Это в 10 раз увеличивает вероятность развития ИМ и способствует наступлению преждевременной смерти. Повышение систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) приводит к росту риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Так, начавшись со значения 115/75 мм рт. ст., каждое повышение АД на 20/10 мм рт. ст. приводит к удвоению риска развития ССЗ. Отрицательное воздействие АГ проявляется даже при умеренном повышении АД (начиная уже с пограничных величин, «мягкой» АГ) и ее малосимптомном течении. Поэтому постоянный контроль за АД, поддержание его на нормальных цифрах (путем приема гипотензивных препаратов, но не мочегонных) — важнейшая задача при лечении больных атеросклерозом с АГ. — Также рекомендуем «Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.» Оглавление темы «Атеросклероз Причины атеросклероза.»: |
Рассмотрим факторы риска развития опасного и коварного заболевания — атеросклероза, к которым, в частности, относится возраст человека. Все эти факторы делят на регулируемые и нерегулируемые.
Нерегулируемые факторы
Их необходимо знать, чтобы правильно разработать план предотвращения неприятных явлений и уменьшения выраженности нарушений, которые все-таки неизбежны. Лучше не доводить дело до аварийной ситуации, «сосудистой катастрофы», а выработать линию поведения, находясь в здоровом состоянии. Особенно данная рекомендация касается тех, у кого сочетается несколько факторов риска развития атеросклероза, перечисленных ниже.
На сегодняшний день невозможно оказывать влияние на наследственность, которая, соответственно, является нерегулируемым фактором риска. К сожалению, неблагоприятная наследственность может проявиться уже в подростковом и юношеском (иногда даже в детском) возрасте. Многое еще предстоит узнать, но уже сегодня известно, что происходят генетические мутации, обуславливающие развитие атеросклероза в молодом возрасте.
У человека могут быть обнаружены симптомы ишемической болезни сердца еще до наступления совершеннолетия, если от родителей унаследованы два генных фактора с дефектом. Есть данные о возможности возникновения инфаркта миокарда у детей младшего школьного возраста при отягощенной наследственности. Соответствующие наследственные нарушения связаны прежде всего с числом рецепторов к плохому холестерину — липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
Врачи диагностируют «семейную предрасположенность к ишемической болезни сердца» при наличии данного заболевания у одного родителя или у обоих и/или у других кровных родственников (сестер, братьев). Казалось бы, гены изменить нельзя, и значит, нет надежды на улучшение состояния. Но даже в подобных случаях улучшений можно добиться путем воздействия на другие факторы риска — те, которые поддаются влиянию.
Как возраст влияет на уровень холестерина в крови и состояние сосудов?
С возрастом частота обнаружения атеросклеротического поражения сердца повышается. Так, если у мужчин в возрасте 40-50 лет данный показатель — 12%, то в возрасте после 60 лет — уже 35%. Следует отметить, что в последние десятилетия рассматриваемый показатель заметно увеличился у мужчин 30-40 лет (8%). Полученные статистические данные связаны с возрастным снижением эластичности артерий, повреждением внутренней оболочки сосудов (эти изменения способствуют формированию атеросклеротических бляшек).
Еще одним фактором риска развития атеросклероза, не подвластным какой-либо регулировке, является пол человека. Отмечено, что признаки атеросклероза возникают примерно на 10 (иногда на 15) лет раньше у мужчин, чем у женщин. Поэтому и тяжелые осложнения (такие как инфаркт миокарда, гангрена) значительно чаще развиваются у мужчин.
Следует отметить, что у женщин после менопаузы риск возникновения нарушений увеличивается, причем тем больше, чем раньше наступила менопауза.
Регулируемые факторы риска развития атеросклероза
Начнем с комплексных нарушений липидного обмена. Конечно, оптимально определять липидный спектр крови в достаточно полном виде. Если же такой возможности нет, необходимо как минимум контролировать содержание холестерина в крови.
Ожирение относят к одному из наиболее значимых регулируемых факторов. Он неразрывно связан с атеросклерозом. Вообще, при ожирении нет не страдающего в той или иной мере органа в теле человека. Если есть лишний вес, то в избытке накапливаются триглицериды. Размеры жировых клеток значительно увеличиваются, они переполняются жиром.
Рецепторы этих клеток перестают реагировать не только на «плохие» липопротеиды, но и на гормон инсулин, требующийся для усвоения глюкозы в организме. Вследствие данных нарушений увеличивается уровень глюкозы в крови, а это уже первый шаг к сахарному диабету. Избыток глюкозы при взаимодействии с инсулином трансформируется в жир, а в печени — в ЛПНП.
Следующим регулируемым фактором риска является малоподвижный образ жизни, или гиподинамия (недостаточная физическая активность). Если человек, ведущий физически пассивный образ жизни, как минимум 3 раза в неделю не занимается физкультурой (хотя бы в течение получаса), его уже относят к группе риска.
И хотя гиподинамия не является ведущим фактором развития атеросклероза, она вносит свой негативный вклад, усугубляя вредное воздействие других факторов.
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы
Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
https://studfiles.net/preview/6066612/
https://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
https://vunivere.ru/work7194
