Если у больного имеется гипохромная анемия

1. К симптомам анемии относятся:

1. одышка, бледность;
2. кровоточивость, боли в костях;
3. увеличение селезенки, лимфатических узлов.

2. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

1. хронической кровопотери;
2. апластической анемии;
3. В12- и фолиеводефицитной анемии;
4. сидероахрестической анемии.

3. В организме взрослого содержится:

1. 2-5 г железа;
2. 4-5 г железа;

4. Признаками дефицита железа являются:

1. выпадение волос;
2. истеричность;
3. увеличение печени;
4. парестезии.

5. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

1. синдрома Рейно;
2. умеренной анемии;
3. сниженной СОЭ;
4. I группы крови.

6. Сфероцитоз эритроцитов:

1. встречается при болезни Минковского-Шоффара;
2. характерен для В12-дефицитной анемии;
3. является признаком внутрисосудистого гемолиза.

7. Препараты железа назначаются:

1. на срок 1-2 недели;
2. на 2-3 месяца.

8. Гипохромная анемия:

1. может быть только железодефицитной;
2. возникает при нарушении синтеза порфиринов.

9. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

1. наследственный сфероцитоз;
2. аплазию кроветворения;
3. недостаток железа в организме;
4. аутоиммунный гемолиз.

10. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

1. в крови не определяются сфероциты;
2. возникает тромбоцитоз;
3. возникает тромбоцитопения.

11. У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:

1. наследственный сфероцитоз;
2. талассемию;
3. В12-дефицитную анемию;
4. болезнь Маркиавы-Мейкелли;
5. аутоиммунную панцитопению.

12. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1. головокружение;
2. парестезии;
3. признаки фуникулярного миелоза.

13. Внутрисосудистый гемолиз:

1. никогда не происходит в норме;
2. характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;
3. характеризуется повышением уровня прямого билирубина;
4. характеризуется гемоглобинурией.

14. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

1. не возникают никогда;
2. возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;
3. возникают всегда;
4. характерны для внутриклеточного гемолиза;
5. характерны для внутрисосудистого гемолиза.

15. Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами, является:

1. прямая проба Кумбса;
2. непрямая проба Кумбса;
3. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного;
4. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.

16. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:

1. об эритремии;
2. об апластической анемии;
3. об остром лейкозе;
4. о В12-дефицитной анемии.

17. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?

1. острый лимфобластный лейкоз;
2. острый промиелоцитарный лейкоз;
3. острый монобластный лейкоз;
4. эритромиелоз.

18. Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?

1. количество бластов в стернальном пунктате менее 5%;
2. количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.

19. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?

1. рецидив;
2. ремиссия;
3. развернутая стадия;
4. терминальная стадия.

20. В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?

1. лимфоузлы;
2. селезенка;
3. сердце;
4. кости;
5. почки.

21. Исход эритремии:

1. хронический лимфолейкоз;
2. хронический миелолейкоз;
3. агранулоцитоз;
4. ничего из перечисленного.

22. Эритремию отличает от эритроцитозов:

1. наличие тромбоцитопении;
2. повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах;
3. увеличение абсолютного числа базофилов.

23. Хронический миелолейкоз:

1. возникает у больных с острым миелобластным лейкозом;
2. относится к миелопролиферативным заболеваниям;
3. характеризуется панцитопенией.

24. Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:

1. обязательный признак заболевания;
2. определяется только в клетках гранулоцитарного ряда;
3. определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.

25. Лечение сублейкемического миелоза:

1. начинается сразу после установления диагноза;
2. применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном;
3. обязательно проведение лучевой терапии;
4. спленэктомия не показана.

26. Хронический лимфолейкоз:

1. самый распространенный вид гемобластоза;
2. характеризуется доброкачественным течением;
3. возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует цитостатической терапии.

27. Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?

1. спленомегалической;
2. классической;
3. доброкачественной;
4. костномозговой;
5. опухолевой.

28. Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?

1. тромботические;
2. инфекционные;
3. кровотечения.

29. Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:

1. нефротическом синдроме;
2. миеломной болезни;
3. макроглобулинемии Вальденстрема.

30. Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:

1. кровоточивостью слизистых оболочек;
2. протеинурией;
3. дислипидемией.

31. Гиперкальциемия при миеломной болезни:

1. связана с миеломным остеолизом;
2. уменьшается при азотемии;
3. не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.

32. При лимфогранулематозе:

1. поражаются только лимфатические узлы;
2. рано возникает лимфоцитопения;
3. в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.

33. Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:

1. лимфоидное истощение;
2. лимфоидное преобладание;
3. нодулярный склероз;
4. смешанноклеточный.

34. Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:

1. поражение лимфатических узлов одной области;
2. поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы;
3. поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы;
4. локализованное поражение одного внелимфатического органа;
5. диффузное поражение внелимфатических органов.

35. Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:

1. забрюшинные лимфоузлы;
2. периферические лимфоузлы;
3. паховые лимфоузлы;
4. внутригрудные лимфоузлы.

36. Лихорадка при лимфогранулематозе:

1. волнообразная;
2. сопровождается зудом;
3. купируется без лечения;
4. гектическая.

37. При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:

1. общие симптомы появляются рано;
2. поражение одностороннее;
3. может возникнуть симптом Горнера.

38. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:

1. лимфогранулематозе;
2. остром лимфобластном лейкозе;
3. хроническом лимфолейкозе;
4. хроническом миелолейкозе;
5. эритремии.

39. Некротическая энтеропатия характерна для:

1. иммунного агранулоцитоза;
2. лимфогранулематоза;
3. эритремии.

40. Гаптеновый агранулоцитоз:

1. вызывается цитостатиками;
2. вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами;
3. вызывается дипиридамолом.

41. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:

1. при определении времени свертываемости;
2. при определении времени кровотечения;
3. при определении тромбинового времени;
4. при определении плазминогена;
5. при определении фибринолиза.

42. Для геморрагического васкулита характерно:

1. гематомный тип кровоточивости;
2. васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;
3. удлинение времени свертывания;
4. снижение протромбинового индекса;
5. тромбоцитопения.

43. К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:

1. ацетилсалициловая кислота;
2. викасол;
3. кордарон;
4. верошпирон.

44. Лечение тромбоцитопатий включает:

1. небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты;
2. викасол.

45. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:

1. число мегакариоцитов в костном мозге увеличено;
2. число мегакариоцитов в костном мозге снижено;
3. не возникают кровоизлияния в мозг;
4. характерно увеличение печени.

46. В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:

1. эффективны глюкокортикостероиды;
2. спленэктомия не эффективна;
3. цитостатики не применяются;
4. применяется викасол.

47. Для диагностики гемофилии применяется:

1. определение времени свертываемости;
2. определение времени кровотечения;
3. определение плазминогена.

48. ДВС-синдром может возникнуть при:

1. генерализованных инфекциях;
2. эпилепсии;
3. внутриклеточном гемолизе.

49. Для лечения ДВС-синдрома используют:

1. свежезамороженную плазму;
2. сухую плазму.

50. Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:

1. гемофилии;
2. болезни Рандю-Ослера;
3. болезни Виллебранда;
4. болезни Верльгофа.

51. Лейкемоидные реакции встречаются:

1. при лейкозах;
2. при септических состояниях;
3. при иммунном гемолизе.

52. Под лимфаденопатией понимают:

1. лимфоцитоз в периферической крови;
2. высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;
3. увеличение лимфоузлов.

53. Для железодефицитной анемии характерны:

1. гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;
2. гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;
3. гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;
4. гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;
5. гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

54. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:

1. определение осмотической резистентности эритроцитов;
2. агрегат-гемагглютинационная проба;
3. определение комплемента в сыворотке.

55. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
2. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
3. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
4. гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
5. мегалобластический тип кроветворения.

56. Для острого миелобластного лейкоза характерно:

1. более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;
2. наличие гингивитов и некротической ангины;
3. гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.

57. Хронический лимфолейкоз:

1. встречается только в детском и молодом возрасте;
2. всегда характеризуется доброкачественным течением;
3. никогда не требует цитостатической терапии;
4. в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.

58. Для диагностики миеломной болезни не применяется:

1. стернальная пункция;
2. ренорадиография;
3. определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов;
4. рентгенологическое исследование плоских костей;
5. определение количества плазматических клеток в периферической крови.

59. Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:

1. IIIb-IV стадиях заболевания;
2. лимфогистиоцитарном морфологическом варианте;
3. лучевой монотерапии;
4. полихимиотерапии с радикальной программой облучения.

60. Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:

1. профилактику и лечение инфекционных осложнений;
2. обязательное назначение глюкокортикоидов;
3. переливание одногруппной крови.

61. Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза, характерно:

1. филадельфийская хромосома в опухолевых клетках;
2. раннее развитие миелофиброза;
3. тромбоцитоз в периферической крови;
4. гиперлейкоз.

62. Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:

1. лимфогранулематоза;
2. хронического миелолейкоза;
3. эритремии.

63. При лечении витамином В12:

1. обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;
2. ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;
3. ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;
4. всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

64. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

1. наследственного сфероцитоза;
2. болезни Маркиафавы-Микелли;
3. болезни Жильбера.

65. Для наследственного сфероцитоза характерно:

1. бледность;
2. эозинофилия;
3. увеличение селезенки;
4. ночная гемоглобинурия.

66. Внутренний фактор Кастла:

1. образуется в фундальной части желудка;
2. образуется в двенадцатиперстной кишке.

67. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо — 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба — 2,5 мг, то у него:

1. железодефицитная анемия;
2. сидероахрестическая анемия;
3. талассемия.

68. Сидеробласты-это:

1. эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;
2. красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;
3. красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;
4. ретикулоциты.

69. Если у больного появляется черная моча, то можно думать:

1. об анемии Маркиафавы-Микелли;
2. о синдроме Имерслунд-Гресбека;
3. об апластической анемии;
4. о наследственном сфероцитозе.

70. Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?

1. наследственный сфероцитоз;
2. талассемия;
3. серповидноклеточная анемия;
4. дефицит Г-6-ФД.

71. Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?

1. железодефицитная анемия;
2. сидероахрестическая анемия;
3. талассемия;
4. серповидноклеточная анемия;
5. наследственный сфероцитоз.

72. Для лечения талассемии применяют:

1. десферал;
2. гемотрансфузионную терапию;
3. лечение препаратами железа;
4. фолиевую кислоту.

73. После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:

1. серьезных осложнений не возникает;
2. может возникнуть тромбоцитопенический синдром;
3. могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;
4. не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

74. Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?

1. агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;
2. агрегат-гемагглютинационная проба — обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

75. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

1. предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;
2. нарушение осмотической резистентности эритроцита;
3. нарушение цепей глобина.

76. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

1. имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;
2. протеинурия не имеет значения для установления диагноза;
3. имеется синдром Лош-Найана;
4. имеется синдром Имерслунд-Гресбека.

77. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1. головокружение, слабость;
2. парестезии;
3. признаки фуникулярного миелоза;
4. гемоглобинурия.

78. Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее значение для диагностики миелофиброза?

1. биопсия лимфатического узла;
2. пункционная биопсия селезенки;
3. стернальная пункция;
4. трепанобиопсия.

79. Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной болезни?

1. миелобласты;
2. гигантские зрелые лейкоциты;
3. плазматические клетки;
4. лимфоциты;
5. плазмобласты.

80. С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?

1. шейных;
2. надключичных;
3. подмышечных;
4. лимфоузлов средостения;
5. забрюшинных.

81. Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто встречаются в клинике?

1. изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или беременности;
2. иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или с появлением нового антигена;
3. аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются про¬тив собственного неизменного антигена.

82. Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?

1. крупные;
2. средние, мышечного типа;
3. мелкие — капилляры и артериолы.

Источник

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Что такое хроническая гипохромная анемия?

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Классификация гипохромных анемий

Данное состояние имеет несколько форм

Железо-дефицитная	Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен.
Железо-насыщенная	Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель.
Железоперера- спределительная	В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови.
Смешанная	Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.

Степени тяжести

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

Причины заболевания

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Железодефицитная или микроцитарная

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Читайте также: Анемия 3 у взрослых

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Гипохромная анемия у детей

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Железонасыщенная или сидероахрестическая

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Гипохромная анемия при свинцовой интоксикации

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Железораспределительная

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Генетические нарушения биосинтеза гемоглобина

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Симптомы

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Симптомы, связанные с дефицитом железа

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Диагностика

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая спо?