Достоверный метод верификации хронического бронхита

Хронический бронхит (ХБ) – диффузное прогрессирующее поражение слизистой оболочки бронхиального дерева, обусловленное частым и длительным ее раздражением поллютантами бытового или промышленного характера в сочетании с воспалением вирусно-бактериального происхождения, протекающее без нарушения функции внешнего дыхания во время ремиссии.

В соответствии с общепринятыми критериями ВОЗ, основными клиническими проявлениями хронического бронхита являются признаки мукоцилиарной недостаточности – кашель и выделение мокроты, преимущественно по утрам, которые беспокоят больного не менее 3 мес. ежегодно в течение, по меньшей мере, двух лет подряд.

Эпидемиология

По данным различных статистик, 20% всего взрослого мужского населения болеет хроническим бронхитом.

Классификация хронического бронхита

1. По функциональной характеристике: необструктивный (ХНБ) и обструктивный (ХОБ).

2. По клинико-лабораторной характеристике: катаральный и слизисто-гнойный.

3. По фазе процесса: обострение; ремиссия.

4. По уровню поражения бронхиального дерева:

• с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный бронхит);

• с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит).

Этиология

В этиологии хронического бронхита, по мнению большинства авторов, решающую роль играет систематическое и продолжающееся в течение многих лет вдыхание вместе с атмосферным воздухом летучих поллютантов и неиндифферентной пыли. Среди них первое по значению место отводят табачному дыму при курении, а также ингаляции дыма от других курильщиков — так называемому пассивному курению. Второе место среди этиологических факторов занимают летучие поллютанты промышленного характера (продукты неполного сгорания нефти, каменного угля, природного газа, окислы серы и др.).

Основной причиной обострения заболевания являются вирусная (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус) или бактериальная инфекции. Среди бактериальных агентов важную роль отводят гемофильной палочке, пневмококкам, гемолитическому стрептококку, золотистому стафилококку. Другими причинами обострения могут быть промышленные выбросы (летучие поллютанты) в сочетании с неблагоприятными погодными условиями и аллергены.

К факторам, способствующим развитию хронического бронхита, относятся, прежде всего, нарушения носового дыхания, воспалительные заболевания носа, глотки, придаточных пазух носа. Следует учитывать и эндогенные факторы: конституциональную склонность, наследственный анамнез, аллергию.

Патогенез

В патогенезе хронического бронхита главную роль играет возникновение недостаточности мукоцилиарного клиренса с нарушением секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов. При этом основными патогенетическими факторами являются:

1. Нарушение функций системы местного и общего иммунитета.

2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – повышение продукции бронхиального секрета; дискриния – качественные изменения бронхиального секрета, который становится вязким и густым; мукостаз – нарушение движения бронхиального секрета вплоть до его прекращения).

Постоянные и продолжительные механические и химические воздействия патогенных этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов приводят к дистрофическим изменениям и некрозу реснитчатого эпителия, значительно снижают возможности местной неспецифической защиты слизистой оболочки бронхов. Функция мукоцилиарного аппарата нарушается и появляется возможность колонизации условно-патогенными и патогенными бактериями пораженных участков слизистой оболочки. Перечисленные выше микробы имеют сильные сенсибилизирующие свойства, обусловливая хронизацию воспалительного процесса.

В клинической картине хронического бронхита доминируют два синдрома – мукоцилиарной недостаточности и обшей интоксикации. Последний синдром имеет клиническое значение преимущественно в фазе обострения заболевания. Тогда же возможно возникновение синдрома бронхиальной обструкции, носящего лабильный и кратковременный характер.

Обострения сопровождаются усилением кашля, увеличением количества мокроты, откашливаемой на протяжении суток, повышением температуры тела, появлением или усилением других признаков общей интоксикации. Обострения провоцируются вирусной инфекцией, поэтому чаще бывают весной и осенью.

При ХНБ главными проявлениями будут кашель и выделение мокроты в небольшом количестве. Мокрота слизистая, слизисто-гнойная. Иногда выделяется мокрота с примесями крови (кровохарканье). Объективно при ХНБ выслушиваются сухие, крупно- или средне-пузырчатые хрипы. При пальпации голосовое дрожание и перкуторный звук не изменены. Аускультативно для обострения ХБ характерно жесткое дыхание.

При ХОБ основными жалобами являются:

• кашель с трудноотделяемой мокротой. Кашель обычно надсадный малопродуктивный, больше выраженный по утрам. Характерный кашель с мокротой по утрам связан с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, который уменьшается ночью и активизируется в момент пробуждения человека;

• При поражении мелких бронхов («немая зона» для кашлевых рецепторов), возникающем преимущественно во время обострения заболевания, кашля может и не быть. В этих случаях преобладающим клиническим симптомом является экспираторная одышка.

• Сухие свистящие хрипы и на вдохе, и на выдохе (на фоне лечения мокрота разжижается, и начинают выслушиваться влажные хрипы).

При обследовании сердечно-сосудистой системы нередко обнаруживают тахикардию, приглушенность сердечных тонов.

Течение заболевания характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений. На определенном этапе оно осложняется возникновением постоянной и прогрессирующей бронхиальной обструкцией и/или эмфиземой легких. В этом случае говорят о развитии хронической обструктивной болезни легких. Т.е. в соответствии с современными представлениями, хронический бронхит является тем «патологическим фундаментом», на котором «вырастает» хроническая обструктивная болезнь легких. Определяющим отличием хронического бронхита от ХОБЛ является отсутствие постоянной и прогрессирующей с течением времени обструкции нижних дыхательных путей вне обострения заболевания.

План обследования:

— Общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, возможен вторичный эритроцитоз).

— Общее, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты (общий, на ВК и атипические клетки, посев на микрофлору, определение ее чувствительности к антибиотикам).

— Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях необходима для исключения очаговых и других заболеваний и поражений легочной паренхимы, дающих сходную клиническую симптоматику. Информативность этого метода при хроническом бронхите невелика – чаще всего определяются сетчатый пневмосклероз и грубая деформация легочного рисунка.

— Фибробронхоскопия при гнойном бронхите (диффузное поражение бронхиального дерева, деформация бронхов, бронхоэктазы, возможность провести эндобронхиальную санацию и биопсию, а также оценить эффективность противовоспалительной терапии). У ¾ больных бронхит катаральный, не требующий эндоскопического подтверждения.

— Исследование ФВД (спирография) при бронхообструкции. У больных с продолжительным «стажем» заболевания наблюдается преимущественно рестриктивный тип легочной недостаточности.

Диагностические критерии хронического бронхита:

− Кашель и выделение мокроты, преимущественно по утрам, которые должны беспокоить больного не менее 3 мес. ежегодно в течение, по меньшей мере, двух лет подряд.

− Наличие в анамнезе длительного «стажа» курения табака или профессионального или бытового контакта с промышленными поллютантами, а также другими значимыми этиологическими факторами.

− Общий анализ мокроты подтверждает преимущественно нейтрофильный характер воспалительного процесса в бронхах.

− Отсутствие очаговых и инфильтративных изменений в легких при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в двух проекциях.