Дистрофия головного мозга и атеросклероз

Бич XXI века уже – вредная пища и неправильный образ жизни и в результате подобных «послаблений», человек может приобрести так называемый атеросклероз сосудов головного мозга, лечение и симптомы которого разберем в данной статье.

Общие сведения

Итак, что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Своего рода реакция организма на неправильное питание, отсутствие двигательной активности и наличие у больного вредных привычек. Ну а если по-научному, атеросклероз сосудов мозга – это образование на стенках кровеносных сосудов холестериновых отложений, которые в последующем, мигрируя по кровеносной системе, вызывают ее закупорку, что приводит к нежелательным и довольно опасным последствиям, в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Кровеносная система головного и спинного мозга

Первые упоминания о данном недуге датированы 1500 г. до н. э. в Древнем Египте, но осознанно вести борьбу с атеросклерозом начали в 1904 году, а в 1913, наконец, поняли, что причина его возникновения повышенное содержание холестерина в крови.

Холестерин – жизненно необходимый для организма липид, с его помощь происходит накопление энергии. Различают «хороший» и «плохой» холестерин.

Причины возникновения

Бытует мнение, что атеросклероз мозга развивается преимущественно у пожилых людей, однако, оно ошибочно. На самом деле, развитие болезни начинается в 20–30-летнем возрасте, однако, больной, об это не догадывается вплоть до 40–50 лет, когда и начинают проявляться симптомы заболевания.

В ходе заболевания может произойти как поражение аорты и крупных артерий, так и более мелких кровеносных сосудов.

Как уже было сказано ранее, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга может привести к таким последствиям, как инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция. Происходит это в результате закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Так выглядит закупорка сосудов

Деменция – слабоумие
Атеросклеротические бляшки – небольшие плотные новообразования, обладающие способностью мигрировать по кровеносной системе с кровью. Формируются такие бляшки из «плохого» холестерина.

Несмотря на то что преклонный возраст входит в группу риска данного недуга, проявиться атеросклероз сосудов головного мозга может и у лиц 30–40 лет. Это возможно, в случае экстремальном употреблении в пищу «вредной», содержащей огромное количество холестерина пищи, отсутствие какой-либо физической активности, наличие ожирения, сахарного диабета и всевозможных сбоев гормонального фона.

Атеросклероз мозга может развиться вследствие нескольких факторов, которые разделяются на устранимые и неустранимые.

К неустранимым относят:

возраст;
пол;
наследственная предрасположенность.

К устранимым относят:

наличие вредных привычек (в первую очередь курения);
потребление «вредной» пищи;

малоподвижный образ жизни. Так выглядит сосуд больного атеросклерозом

Помимо вышеперечисленных причин, с атеросклерозом сосудов головного мозга связывают следующие факторы:

инфекционные болезни и интоксикация организма
подверженность стрессовым ситуациям;
нарушение жирового обмена;
артериальная гипертензия.

Атеросклероз артерий головного мозга зачастую связан с артериальной гипертензией и, как правило, при наличии гипертензии риск возникновения атеросклероза мозга крайне велик. В некоторых случаях два эти заболевания протекают совместно.

Классификация

Как и любое заболевание атеросклероз сосудов мозга имеет несколько стадий:

Липидная.
Липосклероз.
Атерокальциноз.

Липидная стадия

Данная стадия характеризуется отложением жировых пятен на стенках кровеносных сосудов, так называемая первая стадия развития болезни. Отложения пятен происходит во внутренней оболочке аорты и крупных артерий, но наиболее распространенное место поражения – участок, где происходит разветвление сосудов. Порядок образования жирового пятна следующий: сосудистая стенка вырабатывает специальные ферменты, которые атакуют липидное пятно, но ресурсы постепенно истощаются. В данном месте и образуются пятна. Преобразование липидной стадии в стадию липосклероза процесс довольно долгий, так как жировые пятна могут образовываться даже у новорожденных детей.

Липосклероз

2 стадия, которая характеризуется разрастанием жирового пятна, образованием в его структуре участков соединительной ткани и зарождение атеросклеротических бляшек. Как показывает практика на данной стадии бляшки имеют не плотную структуру и подвержены растворению, однако, уже сейчас существует вероятность миграции оторвавшихся частиц, которые могут закупорить мелкие сосуды.

Суженый кровеносный сосуд в головном мозге

Кроме того, в месте образования бляшек происходит потеря эластичности стенок, они становятся ломкими и подвержены деформациям, разрывам, что в свою очередь, может привести к печальным последствиям (внутреннее кровоизлияние, образование тромбов и т. п.).

Атерокальциноз

На 3 стадии атеросклероза сосудов головного мозга происходит затвердение бляшек, насыщение их кальцием. Бляшки могут продолжать расти, постепенно уменьшая просвет в кровеносных сосудах, что может вызывать повышение давления, а может демонстрировать стабильную величину, не изменяясь в размерах. Несмотря на плотную структуру, опасность представляет не только величина бляшки в месте ее прикрепления к стенке, но и возможность миграции в более узкие участки, вызывая тем самым инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения и другие, не менее опасные заболевания.

Симптоматика

Как правило, симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на ранней стадии никак не проявляются, что служит причиной развития болезни без требуемого лечения.

Ожирение напрямую влияет на формирование недуга

Первые ощутимые признаки болезни и симптомы вообще, могут приниматься больным за банальную усталость и переутомляемость.

По мере прогрессирования заболевания, расширения бляшек у пациента постепенно появляется шум в ушах, головокружение.

Общая симптоматика заболевания:

тупая и ноющая головная боль (с каждым днем интенсивность ее увеличивается);
наличие темных пятен перед глазами («мушки»);
звон в ушах;
шатание при ходьбе;
излишнее потоотделение;
покраснение лица;
беспокойный сон;
тремор рук, головы и подбородка;

заторможенность движений;
дрожание зрачков;
изменение формы вен в глазном дне (становятся извилистыми);
усиление пульса при прикладывании пальца к шее, при нормальном артериальном давлении.

Все же правильней было связать стадии и симптомы такой болезни, как атеросклероз головного мозга воедино.

Первая стадия

Как указано выше липидная стадию тяжело диагностировать, что сказывается и на наличии симптомов, и тем не менее они могут быть следующими:

Слабая реакция зрачков на свет.
Патологический и асимметрический характер рефлекторной деятельности организма.

Вторая стадия

На данной стадии, в зависимости от тяжести течения болезни могут проявляться следующие симптомы:

Снижение трудоспособности.
Ухудшение памяти.
Когнитивные функции организма снижаются.
Обмороки.
Параличи.

Обмороки и параличи могут происходить в результате микроинсультов, которые в свою очередь, происходят из-за мигрирующих кусочков не сформировавшейся атеросклеротической бляшки.

Третья стадия

Крайняя стадия атеросклероза мозга хорошо поддается диагностике и без применения аппаратных методов, так как симптоматика явно выражена.

В частности:

Нарушение неврологического характера.
Полностью нарушаются когнитивные функции.
Большой риск развития инсульта со всеми вытекающими из этого последствиями.

Диагностика

Для того чтобы выявить и вылечить атеросклероз сосудов головы недостаточно самостоятельно поставить себе диагноз, несомненно, потребуется вмешательство специалистов. А какой врач лечит атеросклероз аорты и других сосудов? Так как заболевание поражает центральную нервную систему человека, то правильный ответ однозначен – невролог. Но существует масса нюансов, и к лечению могут подключиться другие специалисты, те, кто проводит операционное вмешательство и т. д.

Для начала необходимо провести диагностику, которая заключается в комплексном обследовании организма. Комплексное исследование необходимо для определения тяжести болезни, так как для установления факта ее наличия достаточно сделать анализ крови на наличие холестерина.

Диагностика включает:

липидограмма (анализ для определения уровня холестерина в крови, после 30 лет нормальный уровень не превышает 5 ммоль/л);
ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗИ);
компьютерная томография ангиография мозговых артерий (КТ-ангиография);
ангиография (рентген);
магнитно-резонансная томография головы (МРТ сосудов головного мозга);
УЗИ сердца и внутренних органов.

Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга диагностируется не так сложно, сложнее только лечение.

Лечение недуга

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

Снижение количества потребляемой «вредной пищи» и усиление его расщепления в организме.
Усиление выведения холестерина из организма больного.
Уничтожение инфекционных возбудителей болезни.

Это необходимо, чтобы остановить развитие недуга

Помимо прочего, при атеросклерозе сосудов головного мозга показано медикаментозное лечение, при котором и решаются вышеназванные задачи, в частности:

Никотиновая кислота – отлично справляется со снижением уровня холестерина в крови (противопоказана пациентам, страдающим заболеваниями печени).
Препараты, снижающие выработку организмом собственных жиров (имеются противопоказания для пациентов с болезнями печени).
Препараты, выводящие желчные кислоты из кишечника, что в свою очередь, снижает уровень холестерина и жиров (побочные эффекты – повышенный метеоризм и запоры).
Статиновые лекарства – эффективно снижают уровень холестерина в организме.

Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

статины (мевакор, зокор, правахол, мевакос — левостанин, флувастин, ловастин);
секвестранты (холестирамин, холестид);
фибраты (атромид, гевилан, мисклерон, гиемфиброзил).

Обращаем особое внимание что любые лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга могут быть назначены только врачом-специалистом, а в данной статье они представлены исключительно в информационных целях. Наличие противопоказаний у каждого из них может усугубить положение больного!

Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин). Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости. Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью.

Дополнительно к выше названному организм больного получает витаминную терапию, как правило, С, Е, А и В, а также некоторые микроэлементы.

В случае тяжелого состояния возможно, хирургическое вмешательство, которое показано при сужении стенок более чем на 70%.

Процедура состоит в следующем: в место сужения, посредством специализированного оборудования подводиться катетер с баллоном. Данный баллон расширяется, тем самым расширяя и суженую артерию, после чего в данном месте ставиться каркас, который препятствует повторному сужению.

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга можно и нужно только под наблюдением специалиста, а применение народных средств возможно, после согласования их с лечащим врачом.

Профилактика

Для того чтобы не мучить себя вопросом, а можно ли вылечить атеросклероз (кстати, недуг неизлечим, но живут с ним довольно долго) необходимо в течение всей жизни придерживаться простых рекомендаций, которые позволят избавиться от массы проблем. Так, рекомендуется:

воздерживаться от курения, так как это ведет к усиленному накоплению холестерина и жиров;
по возможности отказаться от употребления «вредной пищи» либо свести к минимуму ее употребление;
правильное питание залог хорошего здоровья (о диете во время атеросклероза можно прочесть тут);
вести умеренную физическую активность;

уменьшить участие в стрессовых ситуациях.

Прогноз

Прогноз дело неблагодарное, потому что продолжительность жизни того или иного больного зависит от многих индивидуальных факторов. В целом при соблюдении названных выше профилактических мероприятий в комплексе с проведением эффективного лечения дает положительный эффект и на длительное время предохраняет пациента от развития недуга.

В случае если болезнь была запущена, не исключено назначение группы инвалидности по утрате трудоспособности. Однако, инвалидность при атеросклерозе является наименее предпочтительным вариантом развития событий, так как означает необратимые изменения в головном мозгу.

Итак, борьба с атеросклерозом головного мозга в комплексе с профилактическими мероприятиями дает положительный эффект, поэтому не стоит отказываться от пешей прогулки в угоду поездкам на автомобиле, а также иногда лучше съесть огурец или яблоко вместо поджаренной картошки фри.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник

Жировая дистрофия бывает обратимой и необратимой. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, реже — в скелетных мышцах, сердце, почках, мозге, селезёнке и других органах, особенно после их денервации, при недостатке витаминов Е, A, D, К, С, В1, В2, В6, В12, при расстройствах энергетического обмена (дефиците АТФ, АДФ, КРФ), гипоксии, действии различных тканевых ядов (флороформа, четырёххлористого углерода и др.) и т.д.

Особое место в развитии избыточного накопления в тканях липидов, не выполняющих, в отличие от ТГ, резервно-энергетических функций, занимают тезаурисмозы, чаще обусловленные наследственными, преимущественно аутосомнорецессивнными расстройствами лизосомальных ферментов. К тезаурисмозам относят большое количество болезней накопления сфинголипидов (гаглиозидозы, церамидозы, гликозилцерамидоз, галактозилцермидоз, лактозилцерамидоз, сфингомиелиноз и др.).

Нарушения липидного обмена, проявляющиеся разнообразными формами ГЛП, приводят у большинства людей старше 40 лет к развитию атеросклероза.

Атеросклероз и его причины

Атеросклероз — важнейшая проблема XX века и начала XXI века, так как лежит в основе ведущих клинических форм ишемической болезней сердца (ИБС), ишемической болезни мозга (инсульта), ишемических заболеваний почек, конечностей, кишечника, аневризмы аорты, артериальной гипертензии, а также бывает наиболее частой причиной инвалидизации и гибели людей зрелого и пожилого возраста, особенно промышленно развитых стран мира (северной, центральной и южной Европы, России, Средиземноморья, Латинской Америки, в меньшей степени — США, Австралии, Финляндии и Японии). В XX веке от заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникших вследствие атеросклероза, погибли около 90 млн только граждан СССР и США.

Атеросклероз, по определению ВОЗ, — это «вариабельная комбинация изменений интимы артерий, включающая в себя накопление липидов, липопротеидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения медии сосудистой стенки».

атеросклероз

Согласно современным представлениям, атеросклероз характеризуется следующими свойствами:

— атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание;

— характеризуется системным поражением крупных и средних (эластических и мышечно-эластических) артерий;

— возникает в результате отложения во внутренней стенке артерий (интиме и внутренней трети медии) холестерина, поставляемого в основном атерогенными ЛП (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), включая хиломикроны, а также белков, кальция и его солей, клеток крови (особенно, макрофагов и тромбоцитов);

— отличается стадийно протекающим реактивным разрастанием гладкомышечных клеток соединительной ткани (главным образом, фибробластов и фиброцитов) с последующим уплотнением сосудистой стенки (образованием сначала атеросклеротических пятен — липидных полосок, а затем атероматозных, перегруженных липидами фиброзно-липидных бляшек);

— характеризуется развитием осложнений в виде распада клеток и интимы, изъязвлений бляшек, их кальциноза, а также возникновением тромбоза и тромбоэмболии;

— приводит к сужению вовлечённых в патологических процесс артериальных сосудов (развитию стенозирующего атеросклероза, когда закрывается более 50% диаметра артерий, особенно коронарных);

— сопровождается нарушением функций артериальных сосудов (в виде извращённых реакций гладкомышечных их элементов на вазоактивные медиаторы и ФАВ, усилением вазоконстрикции и нарушением трофики этих сосудов).

Термин «атеросклероз», предложенный в 1904 г. Ф. Маршаном, происходит от греческих слов athere (кашица) и skleros (твёрдый), хотя морфологические атерогенные изменения артериальных сосудистых стенок были описаны ещё Морганьи и Крювелье более 200 лет назад.

На роль липидных отложений в стенках артериальных сосудов, помимо Ф. Маршана, указывали многие отечественные и зарубежные учёные. В дальнейшем было показано, что отложение липидов, белков, красителей происходит чаще в местах искривления и разветвления артериальных сосудов и наибольшего АД (например, аорта, сонные артерии, коронарные артерии, бифуркация брюшной аорты и т.д.).

— Читать далее «Патогенез атеросклероза. Причины атеросклероза»

Оглавление темы «Обмен жиров. Атеросклероз»:

1. Нарушения синтеза липидов. Нарушения транспорта липидов

2. Гиперлипопротеидемия. Виды гиперлипопротеидемии

3. Дислипопротеидемии. Гиполипопротеидемии и нарушения окисления жирных кислот

4. Повышение количества кетоновых тел. Избыточное накопление липидов в тканях

5. Жировая дистрофия. Атеросклероз и его причины

6. Патогенез атеросклероза. Причины атеросклероза

7. Факторы развития атеросклероза. Видовые особенности атеросклероза

8. Факторы риска атеросклероза. Предрасполагающие к атеросклерозу факторы

9. Общее ожирение. Первичное ожирение

10. Вторичное ожирение. Истощение организма

Источник

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения белкового и жирового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке сосудов липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

В этиологии атеросклероза играют роль следующие факторы: 1) гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; 2) гормональные факторы; 3) психоэмоциональное перенапряжение, вызванное стрессовыми ситуациями; 4) артериальная гипертензия; 5) семейная предрасположенность; 6) курение.

В морфогенезе атеросклероза макроскопически выделяют 4 стадии:

1) жировых пятен и полосок;
2) образования фиброзных бляшек;
3) осложненных поражении (изъязвление бляшек, кровоизлияние в их толщу, тромботические наложения);
4) атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жир(Суданом). Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, белые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они часто сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто бляшки располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое)воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку .

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Калъциноз, или атерокалъциноз, — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

1) долипидная;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) изъязвление;
6) атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменением метаболизма липопротеидов и проявляется повышением проницаемости эндотелия и базальной мембраны сосуда, пролиферацией ГМК и макрофагов.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация внутренней оболочки сосуда, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что приводит к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузию пропитывают внутреннюю оболочку и накапливаются в ГМК и макрофагах, которые превращаются в ксантомные клетки. Выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием соединительнотканных элементов внутренней оболочки сосудов в участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина (атероматозный детрит). В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка достигает в некоторых случаях наружной оболочки сосудов. Атероматоз — начало осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). В случае разрушения покрышки бляшки образуется атероматозная язва. Дефект внутренней оболочки сосуда часто прикрывается тромботическими массами.

Атерокалъциноз — завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза.

Морфологические стадии атеросклероза являются основанием для выделения клинических периодов болезни. Начальный (доклинический) период характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями. Морфологически он представлен долипидной стадией, липоидозом и липосклерозом при отсутствии сужения артерий. Период клинических проявлений атеросклероза — это период сужения (окклюзии) артерий и осложнений этих процессов. Последствия окклюзии артерий (ишемические, дистрофические, некротические или склеротические) лежат в основе ишемической, некротической и склеротической стадий данного клинического периода.

В зависимости, от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в том или ином органе выделяют такие клинико-морфологические формы атеросклероза:

· атеросклероз аорты;
· атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма,

ишемическая болезнь сердца);

· атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, це-

реброваскулярные заболевания);

· атеросклероз артерий почек (почечная форма);
· атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
· атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии, обычно обусловленная осложненными поражениями (кровоизлиянием в бляшку, тромбозом), приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. Иногда глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии в участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. Часто сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерными проявлениями которых являются ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры большого мозга вследствие стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры большого мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
4. При атеросклерозе почечных артерий в почках либо образуются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (почечная) гипертензия.
5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные отделы толстой кишки.
6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты (боли, возникающие в ногах при ходьбе). Если атеросклероз осложняется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

Источник