Диспансерное наблюдение за больными анемией
Диспансерное
наблюдение за детьми с ЖДА проводится
в течение 1 года. Сроки контроля
гематологических показателей – 7-10 день
терапии (ретикулоциты), 1, 3, 4 месяцы
(гемоглобин, эритроциты), 6 месяц
(гемоглобин, эритроциты, сывороточное
железо, сывороточный ферритин, общая
железосвязывающая способность сыворотки).
Недоношенные
дети и дети от многоплодной беременности
на диспансерном учете находятся в
течение 2-х лет.
Особое
внимание следует уделять подросткам,
занимающимся спортом, так как интенсивные
физические нагрузки значительно
увеличивают потребность организма в
железе. Поэтому констатация у них
гипосидероза является противопоказанием
для дальнейшего занятия спортом,
возобновить которые можно только после
полного восстановления запасов железа
в организме.
Железодефицитная
анемия легкой и средней степени тяжести
не является причиной для отвода от
прививок. Тяжелая анемия требует
выяснения ее причины с последующим
решением вопроса о времени вакцинации.
7/Наряду
с организацией правильного вскармливания
детям назначают витамины Д и С, закаливающие
процедуры, лечебную гимнастику (ЛГ) (см.
рис. Примерный комплекс ЛГ для детей
раннего возраста), массаж (см. рис. Массаж
детей в раннем возрасте), УФ-облучение
по основной схеме (начинают с 0,25 биодозы
и доводят до 2—2,5 биодоз по 10—12 мин),
хвойно-солевые ванны с температурой
воды 36—37°С по 5—10 мин через день
(применяют с 5—6-месячного возраста).
8/дети,
перенесшие острую пневмонию, находятся
под диспансерным наблюдением педиатра
в течение 1 года. Частота наблюдения и
объем реабилитационных мероприятий
зависят от возраста ребенка, тяжести
перенесенной пневмонии и остаточных
явлений, с которыми ребенок выписан из
стационара. Проводят массаж грудной
клетки, лечебную гимнастику, витаминотерапию.
При остаточных явлениях в виде бронхита,
усиления легочного рисунка, утолщения
плевры показана физиотерапия (щелочные
ингаляции, электрофорез препаратов
йода или магния); по окончании лечения
необходимы контрольная рентгенография
грудной клетки и анализ крови.
Дети
могут посещать детские дошкольные
учреждения и школу через 2 недели после
выздоровления, заниматься физкультурой
в школе без сдачи норм и участия в
соревнованиях через 3—4 недели,
профилактические прививки разрешаются
через 2 месяца после выздоровления.
9. Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой
Поскольку
бронхиальная астма является хроническим
заболеванием с периодами обострения и
ремиссии, больные нуждаются в постоянном
наблюдении. Медикаментозное лечение
также нуждается в постоянной коррекции
в зависимости от тяжести болезни. При
легком и среднетяжелом течении необходимо
осматриваться у пульмонолога или
терапевта 2—3 раза в год, а при тяжелом
— 1 раз в 1—2 месяца.
В
развитии бронхиальной астмы большую
роль играет аллергическая реакция на
инфекционные и другие агенты, поэтому
таким пациентам показаны консультации
аллерголога (1 раз в год). При бронхиальной
астме отмечаются нарушения со стороны
нервной системы, поэтому желательно
раз в год проходить осмотр у психотерапевта.
Для санации очагов хронической инфекции
нужно регулярно (не реже 1 раза в год)
посещать отоларинголога и стоматолога.
Нужно
2—3 раза в год сдавать общий анализ крови
и мокроты для выявления воспалительного
процесса в бронхолегочной ткани. Для
определения функционального состояния
дыхательной системы 2 раза в год необходимо
выполнять спирографию.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Первичная профилактика заключается
в употреблении продуктов, содержащих
много железа (мясо, печень, сыры, творог,
гречневая и пшеничная крупы, пшеничные
отруби, соя, яичный желток, курага,
чернослив, сушёный шиповник). Её проводят
среди лиц группы риска (например,
перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме
нарушенного всасывания, постоянным
донорам, беременным, женщинам с
полименореей).
Вторичная профилактика показана
после завершения курса лечения
железодефицитной анемии. После
нормализации содержания Нb (особенно
при плохой переносимости препаратов
железа) терапевтическую дозу снижают
до профилактической (30-60 мг ионизированного
двухвалентного железа в сутки). При
продолжающихся потерях железа (например,
обильных менструациях, постоянном
донорстве эритроцитов) профилактический
приём препаратов железа проводят в
течение 6 мес и более после нормализации
уровня Нb в крови. Контроль содержания
Нb в крови проводят ежемесячно в течение
6 мес после нормализации уровня Нb и
концентрации сывороточного железа.
Затем контрольные анализы проводят 1
раз в год (при отсутствии клинических
признаков анемии).
Профилактика железодефицитных анемий
сводится к полноценному питанию с
потреблением животных белков, мяса,
рыбы, контролю за возможными заболеваниями,
о которых сказано выше. Показатель
благосостояния государства — причины
железодефицитных анемий: у богатых она
носит постгеморрагический характер, а
у бедных — алиментарный.
3. Диспансерное наблюдение в12-дефицитной анемии
Диспансерное наблюдение — пожизненное.
Поддерживающую терапию (профилактику
рецидивов) проводят под контролем уровня
Нb и содержания эритроцитов, с этой целью
применяют цианокобаламин курсами 25
инъекций 1 раз в год (в период ремиссии)
в течение всей жизни. Один раз в полгода
обязательно эндоскопическое исследование
желудка с биопсией для исключения рака
желудка.
Важную роль в профилактике анемий играет
правильное рациональное питание ребенка.
Фельдшер должен объяснить родителям
ребенка, какие продукты надо давать ему
в его возрасте, что в состав продуктов
обязательно должно входить железо, так
как недостаток железа приводит к развитию
анемий. Фельдшер должен вести
санитарно-просветительную работу по
профилактике анемий. При подозрении на
анемию фельдшер должен направить ребенка
к педиатру, чтобы он начал своевременное
лечение анемии. А значит, кроме
санитарно-просветительной работы
огромную роль играет ранняя диагностика
заболевания.
Анемия (малокровие) — уменьшение количества
эритроцитов и (или) снижение содержания
гемоглобина в единице объема крови.
Анемия может быть как самостоятельным
заболеванием, так и синдромом,
сопровождающим течение другого
патологического процесса.
Из статистических данных наглядно
видно, что число заболеваемости анемиями
у детей младшего и среднего школьного
возраста с каждым годом растет. Это
связано с неосведомленностью родителей
о правильном рациональном питании
ребенка и позднем обращении их в лечебные
учреждения, а также с неблагоприятными
условиями как окружающей, так и социальной
среды. Данные также показывают что,
несмотря на рост заболеваемости уровень
заболеваемости железодефицитной анемией
выше, чем В12-дефицитной анемией,
это обуславливается особенностями
окружающей среды района, в котором
проживает население.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Диспансерный учет
по месту жительства у терапевта.
Одновременно осуществляется также
диспансерное наблюдение с учетом
этиологии анемии, т.е. больной находится
на диспансерном учете по поводу
заболевания, вызвавшего анемию.
Частота наблюдения:
При легкой степени 1 раз в неделю, при
средне-тяжелой степени 2 раза в неделю
в период временной нетрудоспособности.
В период ремиссии – 2 раза в год в 3
группе диспансерного наблюдения.
Консультация смежных
специалистов: гематолог, эндокринолог,
гинеколог, гастроэнтеролог, по показаниям
1 раз в год.
Лабораторные и
диагностические исследования: ОАК с
подсчетом лейкоцитарной формулы,
ретикулоцитов, тромбоцитов, определение
гематокрита, морфологии эритроцитов,
цветного показателя, СОЭ – 2 раза в год.
Определение уровня концентрации
билирубина, сывороточного железа, ОЖСС,
трансферрина, процента насыщения
трансферрина железом, ферритина — 1 раз
в год.
Критерии эффективности
диспансеризации и перевода из одной
диспансерной группы в другую: нормализация
уровня гемоглобина, эритроцитов,
сывороточного железа, ОЖСС, ферритина.
Диспансеризация
больных с витамин-В12-дефицитной анемией,
группы «Д» наблюдения.
Диспансеризация
больных осуществляется участковым
терапевтом.
Частота наблюдения:
2 раз в год.
Консультация смежных
специалистов: невропатолог
и гинеколог (женщины) 1 раз в год.
Лабораторные и
диагностические исследования: общий
анализ крови проводится 2 раз в год с
определением содержания ретикулоцитов
и тромбоцитов. Биохимический анализ
крови и фиброгастроскопия — 1 раз в год.
Критерии эффективности
диспансеризации и перевода из одной
диспансерной группы в другую: нормализация
уровня гемоглобина, эритроцитов.
Санаторно-курортный
отбор.
Противопоказания
для санаторно-курортного лечения при
заболеваниях крови, кроветворных
органов.
1. Все болезни системы
крови в острой стадии и стадии обострения.
2. Общие
противопоказания, исключающие направление
больных на курорты и в местные санатории
.
Примечание:
1.. Направление на
курорты больных заболеваниями системы
крови должно решаться в каждом случае
индивидуально специалистами-гематологами.
2. Больных со всеми
формами анемий можно направлять на
санаторно-курортное лечение только в
стадии стойкой клинической (гематологической)
ремиссии или компенсации (стабилизации
картины крови).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная литература:
1.
Поликлиническая терапия: учебник /
Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,
А.А.
Александров. –2-е изд., перераб. и доп. —
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
2. Поликлиническая
терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И.
Чукаева,
А.А. Александров-
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Дополнительная
литература:
1. Внутренние болезни:
учебник/ В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко,
В. А. Сулимов. — 6-е изд., испр. и доп. —
Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 768 с.: ил.
2. Внутренние болезни:
учебник: в 2 т.. т. 1/ ред. В. С. Моисеев, ред.
А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — 3-е изд.,
испр. и доп.. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
— 960 с.: ил.
3. Внутренние болезни:
учебник: в 2 т.. т. 2/ ред. В. С. Моисеев, ред.
А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — Москва:
ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 896 с.: ил.
4. Внутренние болезни:
учеб.пособие / М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба,
Э.А. Ортенберг и др.– Ростов н/Д: Феникс,
2012.
5. Мухин Н.А., Моисеев
В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни:
учебник с компакт-диском, в 2-х т. – 2-е
изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
6. Медицинская
реабилитация: Рук-во для врачей/ ред.
В.А. Епифанов 2-е изд., исправ. и доп.- МС:
МЕДПресс-информ, 2008.
7. Амбулаторно —
поликлиническая терапия. Общая врачебная
практика. Вып.2- Электронный ресурс-(CD
ROM) (Консультант врача), 2007.
8. Поликлиническая
терапия: учебник ред. Б.Я. Барт- М.:
Академия (высшее проф. образование),
2007.
Лица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, потому что больные уже учтены по основному заболеванию.
Наблюдает за больными ЖДА участковый врач. Кратность наблюдения в остром периоде 1-2 раза в год. Перед каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекции берут анализ крови, исследуют содержание сывороточного железа, 2 раза в год делают ЭКГ.
В 12 — ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В 12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.
Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов в организме. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присутствующими в слюне и желудочном соке. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: низкое содержание в рационе, вегетарианство, низкая абсорбция, дефицит внутреннего фактора, пернициозная анемия, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими вещества, инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома), болезнь Крона, целиакия, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В 12 бактериями при их избыточном росте, состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза, дивертикулы тощей кишки, кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами, глистная инвазия, лентец широкий (Diphyllobotrium latum), патология абсорбирующего участка, туберкулез подвздошной кишки, лимфома тонкой кишки, спру, регионарный энтерит, алкоголизм, антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат, врожденные нарушения метаболизма фолатов
Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В 12-дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет.
КЛИНИКА. Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом, для В 12-дефицитной анемии характерна триада: поражение крови, ЖКТ, нервной системы
ДИАГНОСТИКА: 1. Клинический анализ крови (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, повышение цветного показателя (выше 1.05), макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий), базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота, появление ортохромных мегалобластов, снижение ретикулоцитов, лейкопени, полисегментированные нейтрофилы (более 20%), тромбоцитопения, снижение моноцитов, анэозинфилия, ретикулоцитарный криз на 5-6 день от начала лечения
- 2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты, пойкило- и анизоцитоз.
- 3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции.
- 4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В 12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В 12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
