Дипломная работа роль фельдшера в профилактике анемий у детей
Аннотация к работе
Последние десятилетия характеризуются неуклонным снижением состояния здоровья детей в нашей стране, связанным с рядом объективных факторов, отражающих условия жизни и воспитания детей. Нестабильность социально-экономической ситуации, неадекватное питание беременных и кормящих женщин, нерациональное вскармливание младенцев, ухудшение экологической обстановки — все это неполный перечень факторов, отрицательно влияющих на интенсивно растущий организм, развитие алиментарнозависимых болезней, в том числе анемии. В одном из последних российских исследований анемия выявлена у 7% мальчиков и у 23% девочек; латентный дефицит железа — у 35% мальчиков и у 65% девочек. Согласно статистике Минздрава РФ, в последние годы отмечается неуклонное увеличение частоты анемии у детей и подростков. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни.Анемия определяется как состояние гипоксемии, связанное со снижением числа циркулирующих эритроцитов и/или их способности восполнять потребности тканей в кислороде. Поскольку в организме происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и одновременный их распад, под анемией понимают состояние, характеризующееся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности образования или повышенной деструкцией эритроцитов, либо сочетанием обоих факторов. Основным маркером анемии служит концентрация гемоглобина (Hb), обеспечивающего доставку кислорода к тканям, дополнительными — сродство гемоглобина кислороду, внутрисосудистый объем потребления кислорода, частота сердечных сокращений, удельный объем сердца и артериальная оксигенация. По степени тяжести выделяют: анемию I степени (легкую), Hb — 110-90 г/л; анемию II степени (средней тяжести), Hb — 90-70 г/л; анемию III степени (тяжелую), Hb <70 г/л. Запасы железа в организме (депо, запасной фонд), составляющие около 1/3 всего железа в организме человека, существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%).Если у пациента имеются признаки анемии, то в первую очередь необходимо установить, является ли она результатом патологии только одной клеточной линии (например, эритроцитов) или нескольких клеточных линий (например, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). Изменения в двух или трех клеточных линиях обычно указывают на вовлечение в патологический процесс костного мозга (апластическая анемия, лейкоз и др.), на заболевания иммунной системы (патология соединительной ткани, синдром приобретенного иммунодефицита и др.), иммунологическую деструкцию клеток на периферии (иммунная нейтропения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — ИТП, иммунная гемолитическая анемия и др.), а также на секвестрацию клеток (например, гиперспленизм). В настоящее время, классифицируя анемии, врачи-педиатры придерживаются патогенетического принципа. в) Дефекты предшественников лейкоцитов: • врожденная нейтропения • патология всех клеточных линий (апластическая анемия, характеризующаяся панцитопенией и гипоклеточным костным мозгом) Костный мозг: морфология, цитохимия, иммунологические маркеры, цитогенетика клеток, инфильтрирующих костный мозг Костный мозг, ликвор, визуализация скелета, органов грудной и брюшной полости.Недостаточность костного мозга Врожденные • Парциальная красно-клеточная аплазия Аномалии созревания цитоплазмы (связанные с нарушением образования гемоглобина) Аномалии созревания ядра (связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК)• Острая постгеморрагическая анемия АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПОВЫШЕННОЙ ДЕСТРУКЦИЕЙ ЭРИРОЦИТОВ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ) • Врожденные дефекты мембраны эритроцитов • Дефекты ферментных систем эритроцитов • Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом витаминовВ действительности количество эритроцитов и уровень гемоглобина у подростков зависят от биологического возраста, темпов полового созревания и направленности метаболизма. Традиционно основным видом анемий у подростков считают железодефицитную. Получены прямые корреляции уровня сывороточного железа с содержанием гемоглобина и с длиной тела, что подтверждает необходимость железа для обеспечения пубертатных ростовых процессов и важную роль дефицита железа в формировании анемий у этого контингента больных. У подростков с гипофункцией щитовидной железы, хроническими заболеваниями органов пищеварения и дыхательной системы потери железа с мочой в 5-7 раз превышают норму. К этому приводят хронические заболевания кишечника, повышение связывания железа в кишечнике оксалатами, фосфатами, солями кальция при кристаллурических диатезах, прием энтеросорбентов и частое потребление молодежью напитков типа кока-колы.Установлено, что развитию малокровия у 90 девушек-подростков в возрасте с 10 до 17 лет, страдающих железодефицитной анемией предшествовал длительный период латентного дефицита железа. К наиболее частым жалобам больных относились: слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышка, повышенная чувствительность
План
Содержание
Введение
Глава 1. Анемия у детей: причины, виды, основные принципы лечения
1.1 Сущность и причины анемии в детском возрасте
1.2. Классификация анемий у детей 9
Глава 2. Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста
2.1 Специфика анемии у подростков
2.2 Клинические особенности анемии у девочек-подростков
Глава 3. Рекомендации для фельдшера по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста
3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста
3.2 Меры профилактики железодефицитной анемии
3.3 Разработка продуктов питания для профилактики анемии
Заключение
Библиография
Введение
Актуальность темы настоящей дипломной работы обусловлена следующими аспектами.
Последние десятилетия характеризуются неуклонным снижением состояния здоровья детей в нашей стране, связанным с рядом объективных факторов, отражающих условия жизни и воспитания детей. Нестабильность социально-экономической ситуации, неадекватное питание беременных и кормящих женщин, нерациональное вскармливание младенцев, ухудшение экологической обстановки — все это неполный перечень факторов, отрицательно влияющих на интенсивно растущий организм, развитие алиментарнозависимых болезней, в том числе анемии.
Данные о распространенности анемий среди российских детей и подростков варьируются в широких пределах. В одном из последних российских исследований анемия выявлена у 7% мальчиков и у 23% девочек; латентный дефицит железа — у 35% мальчиков и у 65% девочек. Согласно статистике Минздрава РФ, в последние годы отмечается неуклонное увеличение частоты анемии у детей и подростков.
Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при разных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни.
В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса.
Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на нормализации режима и питания ребенка, возможной коррекции причины железодефицита, назначении препаратов железа, сопутствующей терапии. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность.
Анемия у детей является наиболее частым соматическим заболеванием. Критерии диагноза анемии жестко регламентированы в связи с тем, что снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов сопровождает большинство инфекционных, воспалительных, аутоиммунных, наследственных и других заболеваний, а также в ряде случаев рассматривается как транзиторное состояние в определенные периоды роста и развития детей. Акцент в диагностике должен быть сделан на лабораторные исследования, лежащие в основе дифференциального диагноза и дифференцированной терапии анемий у детей.
Целью дипломной работы является исследование роли фельдшера в профилактике анемии детей младшего и среднего школьного возраста.
Исходя из цели, определим задачи работы: изучить причины, виды и основные принципы лечения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста;
провести анализ особенностей течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста;
разработать мероприятия для фельдшера по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста.
Объектом исследования являются дети младшего и среднего школьного возраста.
Предмет исследования — анемия как распространенное детское заболевание.
Методы и методики исследования: теоретический анализ, сопоставление и обобщение современных теоретико-эмпирических исследований, метод моделирования, опросный метод, статистические методы.
Практическая значимость исследования заключается в том, что его результаты могут быть использованы для разработки мероприятий по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста.
Дипломная работа состоит из введения, трех глав, заключения и библиографии.
Текст из документа «93683»
15
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:
«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».
Выполнила:
студентка группы 5ф2
Конкина Светлана
Сергеевна
Касимов 2008
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. АНЕМИИ. 3
1.1. Железодефицитная анемия 3
1.1.1. Этиология 3
1.1.2. Патогенез 3
1.1.3. Клиника 3
1.1.4. Лечение 3
1.2. В12-дефицитная анемия 3
1.2.1. Этиология 3
1.2.2. Клиника 3
1.2.3. Патогенез 3
1.2.4. Лечение 3
ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3
ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3
3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии 3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 3
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 3
Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.
Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.
Задачи работы:
Рассмотреть теоретические основы данной темы,
Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.
Проанализировать частоту возникновения анемий.
Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.
Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В12-дефицитной анемией.
Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.
При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.
В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь — железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 — в пубертатном возрасте, значительно реже — в другие возрастные периоды.
Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.
В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.
Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.
Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.
При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.
Железодефицитная анемия
Этиология
Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.
Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.
В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.
Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.
Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет.
Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.
Патогенез
Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
