Дипломная работа по анемии
Введение
железодефицитная анемия лабораторная диагностика
Анемия, или малокровие — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (< 130 г/л — для мужчин и < 120 г/л — для женщин) и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд. человек на Земле. А что касается России, то ЖДА и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения.
Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии — это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.
Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях, и таким образом, большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.
Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.
Цель данной работы: изучение возможностей лабораторной диагностики железодефицитной анемии
В соответствии с целью работы были определены основные задачи:
ØИзучение литературы по теме
ØИзучение методов современной диагностики
ØОсвоение гематологических анализаторов
ØОсвоение лабораторных методов выявления скрытого дефицита железа
Литературный обзор
АНЕМИЯ — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.
Классификация анемий
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
По Идельсону Л.И. (1979 год) . Анемии, связанные с кровопотерей:
·острые постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>
·хронические постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>
II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:
. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:
·анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии <https://anaemia.narod.ru/ferum1.htm>)
·анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):
·анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 — дефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)
·анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)
3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):
·наследственные дизэритропоэтические анемии
·приобретенные дизэритропоэтические анемии
. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):
·наследственные формы
·приобретенные формы . Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):
1. Наследственные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizn.htm>
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
2. Приобретенные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>
·гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)
·гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>)
·гемолитические анемии связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
·гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
·гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)
·гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
) Гипохромная (легкая) — содержание гемоглобина в эритроците >90 г/л
ØЖДА (железодефицитная анемия)
ØАХЗ (анемии при хронических заболеваниях)
ØТалассемия
ØНарушение синтеза порфирина
) Нормохромная (средняя) — содержание гемоглобина <70 г/л
ØГА (гемолитические анемии)
ØАКН (анемии при костномозговой недостаточности)
) Гиперхромная (тяжелая) — содержание гемоглобина 90-70 г/л
ØВ12ДА (В12 дефицитные анемии)
ØФДА (фолиеводефицитная анемия)
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
·Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
·Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
·Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
·Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
Выявление жлезодефицита (диагностика анемий) (Схема 1)
Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Поэтому дифференциальную диагностику анемии можно разделить на 2 этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, то есть основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике , так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (ЖДА, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.
Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, то есть выявление причины анемии у конкретного больного.
В большинстве случаев определение патогенетического варианта анемии возможно на основании комплекса рутинных лабораторных исследований, которые считаются обязательными для проведения дифференциального диагноза при анемии. К таким исследованиям относятся:
) определение параметров гемограммы с использованием гемалотогического анализатора
) анализ мазка крови с целью подсчета количества ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы
) биохимическое исследование сыворотки крови на предмет содержания железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, а также уровня ферритина
) микроскопическое исследование пунктата костного мозга
Итак, на первом этапе в лаборатории следует провести а
| ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ | Поиск учебного материала на сайте | Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного. |
1.3. Проявления заболеванияДля железодефицитной анемии
Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью. Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце. Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром. Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи). Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции. Проявление вышеперечисленных 1.4. Редкие формы анемии
При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров). Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет. Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях. Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.). 1.5. ДиагностикаВедущую роль занимают показатели 1.6. ЛечениеЛечение любой анемии
лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в «депо». и т.д…………….. * Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
