Дипломная работа на тему анемия железодефицитная
Введение
железодефицитная анемия лабораторная диагностика
Анемия, или малокровие — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (< 130 г/л — для мужчин и < 120 г/л — для женщин) и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд. человек на Земле. А что касается России, то ЖДА и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения.
Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии — это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.
Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях, и таким образом, большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.
Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.
Цель данной работы: изучение возможностей лабораторной диагностики железодефицитной анемии
В соответствии с целью работы были определены основные задачи:
ØИзучение литературы по теме
ØИзучение методов современной диагностики
ØОсвоение гематологических анализаторов
ØОсвоение лабораторных методов выявления скрытого дефицита железа
Литературный обзор
АНЕМИЯ — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.
Классификация анемий
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
По Идельсону Л.И. (1979 год) . Анемии, связанные с кровопотерей:
·острые постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>
·хронические постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>
II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:
. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:
·анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии <https://anaemia.narod.ru/ferum1.htm>)
·анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):
·анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 — дефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)
·анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)
3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):
·наследственные дизэритропоэтические анемии
·приобретенные дизэритропоэтические анемии
. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):
·наследственные формы
·приобретенные формы . Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):
1. Наследственные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizn.htm>
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
2. Приобретенные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>
·гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)
·гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>)
·гемолитические анемии связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
·гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
·гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)
·гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
) Гипохромная (легкая) — содержание гемоглобина в эритроците >90 г/л
ØЖДА (железодефицитная анемия)
ØАХЗ (анемии при хронических заболеваниях)
ØТалассемия
ØНарушение синтеза порфирина
) Нормохромная (средняя) — содержание гемоглобина <70 г/л
ØГА (гемолитические анемии)
ØАКН (анемии при костномозговой недостаточности)
) Гиперхромная (тяжелая) — содержание гемоглобина 90-70 г/л
ØВ12ДА (В12 дефицитные анемии)
ØФДА (фолиеводефицитная анемия)
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
·Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
·Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
·Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
·Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
Выявление жлезодефицита (диагностика анемий) (Схема 1)
Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Поэтому дифференциальную диагностику анемии можно разделить на 2 этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, то есть основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике , так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (ЖДА, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.
Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, то есть выявление причины анемии у конкретного больного.
В большинстве случаев определение патогенетического варианта анемии возможно на основании комплекса рутинных лабораторных исследований, которые считаются обязательными для проведения дифференциального диагноза при анемии. К таким исследованиям относятся:
) определение параметров гемограммы с использованием гемалотогического анализатора
) анализ мазка крови с целью подсчета количества ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы
) биохимическое исследование сыворотки крови на предмет содержания железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, а также уровня ферритина
) микроскопическое исследование пунктата костного мозга
Итак, на первом этапе в лаборатории следует провести а
Железодефицитная анемия
курсовая работа
Кровь — жидкая соединительная ткань, принадлежащая к интегральным системам, вместе с лимфой и тканевой жидкостью представляет собой внутреннюю среду организма. Она выполняет функции обмена веществ, процессов дыхания, термогуморальную и эндокринную регуляцию, транспортировки, экскреторную и защитную. Через лимфу, межклеточную жидкость и ликвор она обеспечивает необходимые условия для жизнедеятельности клеток, тканей и органов. Объем крови в организме зависит от возраста, пола, и рода занятий человека. Условно кровь разделяют на две части: морфологические элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), составляющие 35-45% от ее общего объема (величина гематокрита), и плазму — 65-55%, в состав которой, кроме воды, входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины [1].
По физико-химическим свойствам, содержанию воды, кислорода и питательных веществ, необходимых для обеспечения энергетических и пластических потребностей организма, состав крови относительно постоянен даже при резких изменениях условий окружающей среды.
Вместе с тем это «независимое» постоянство является вариативно динамичным и относительным. Основные параметры внутренней среды изменяются в узких пределах, в соответствии с интенсивностью воздействия внешних и внутренних факторов. Поэтому результаты гематологического анализа используются для определения нормы и разнообразной патологии у человека.
Актуальность темы: Анемии — это клинико-гематологический комплекс, характеризующийся клинически бледностью кожных покровов и слизистых оболочек с изменениями во внутренних органах; гематологически — снижение гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичны, они являются признаком какого-то заболевания организма. Проблема анемий — актуальная проблема здравоохранения, так как по данным ВОЗ в некоторых странах мира около половины людей страдают анемиями. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу для жизни взрослого человека или ребенка, или связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Клинические проявления большинства из них однотипные, что крайне затрудняет диагностику. В то же время, точное определение причины анемии является необходимым условием для проведения адекватной терапии. Актуальность данной проблемы есть и в том, что на сегодняшний день заболеваемость этой группы высокая и тенденции к снижению нет, а также слабо показана роль среднего медицинского персонала в выявлении, лечении и профилактике анемии. Поэтому, представляется необходимым детальное ознакомление с данной проблемой.
Цель исследования — теоретически показать значение медицинской сестры в уходе за больными с анемией и акцентировать внимание на ее роли в профилактике данного заболевания.
Задачи исследования:
1. Показать значимость теоретической подготовки медицинской сестры для качества ухода за больными с анемией.
2. Составить схему сестринского процесса по уходу за больными анемией.
3. Составить диетические рекомендации с целью профилактики анемии у контингента группы риска.
4. С целью проведения успешной профилактики анемии обозначить группы риска по развитию данного заболевания.
Гипотеза: Организация правильного сестринского ухода у больных анемией ведет к улучшению их качества жизни.
Теоретическая значимость: Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, которое при правильно установленном диагнозе, назначении патогенетически обоснованной терапии и своевременном проведении лечения железосодержащими препаратами может быть с успехом преодолено.
Практическая значимость: Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме,
сопровождающееся изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими проявлениями анемической гипоксии, сидеропении и метаболической интоксикации. Заболеваемость ЖДА имеет характер «скрытой эпидемии» во всем мире. По данным ВОЗ, 3600000000 людей на планете имеют латентный дефицит железа (ЛДЖ), еще 1800000000 людей страдают ЖДА.
Содержание
Введение…………………………………………………………………………3
1.
Классификация……………………………………………………………….4
2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6
3. Клиническая
картина………………………………………………………..7
4.
Диагностика………………………………………………………………….8
5.Лечение………………………………………………………………………..9
6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12
Введение
Анемия — уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.
В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии —
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.
Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
1. Классификация
Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные
анемии
Преимущественно
белково-дефицитные.
Преимущественно
витамино-дефицитные.
Преимущественно
железодефицитные.
II. Постгеморрагические
анемии
Анемии вследствие острых
кровопотерь.
Анемии вследствие
хронических кровопотерь.
III. Гипо- и
апластические анемии А.
Врожденные формы
1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
2. С парциальным
поражением гемопоэза:
а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные
формы
1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.
2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.
IV. Гемолитические
анемии А.
Наследственные
1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).
3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);
2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции —
менингококковая и др.);
3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.
4. ДВС-синдром разной
этиологии.
Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),
Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.
2. Этиология и патогенез
Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
3.
Клиническая картина
Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.
Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).
Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.
Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях — коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).
4.
Диагностика
Острая постгеморрагическая анемия
В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK — определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ — увеличена.
Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.
Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.
1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма — от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.
5. Лечение
При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).
При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.
Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.
6.
Сестринский процесс при анемии
Проблема | Действия медсестры |
Потенциальная | Провести |
Трудности в | Провести Поощрять |
Риск | Проводить Оказывать |
Тошнота, изменение вкуса | Создать Следить, Рекомендовать |
Слабость, быстрая | Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима активности. Проводить контроль за пациентом лекарственных |
Затруднения глотания | Рекомендовать Проводить |
Снижение аппетита тела; риск | Провести еды. |
Заключение
Анемия — патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.
Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.
Литература
1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
— 310с.
3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.
