Диплом на тему железодефицитная анемия у детей
Государственное автономное профессиональное
образовательное учреждение
«КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Специальность | 31.02.01 Лечебное дело |
Работу выполнил(а) | |
Душанова Регина Аманжоловна | |
Группа | 1402 |
Руководитель | |
Валиуллина А.Р. | |
Рецензент | |
Галимуллина Г.Ф. | |
Работа заслушана на заседании ГЭК | ____________________________ |
Дата | |
Работа оценена: | _________________________________________________ |
оценка, подпись председателя ГЭК |
2018 г.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКИ. 5
1.1 Определение анемии и классификация анемии 5
1.2 Железодефицитная анемия 9
1.3 Этиология и патогенез. 11
1.4 Клиническая картина. 18
1.5 Диагностика, лечение и профилактика 19
ГЛАВА 2 . РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА 24
2.1 Материал и методы исследования 24
2.2 Анализ результатов анкетирования 24
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 36
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 41
Приложение А Анкета: на информированность родителей о железодефицитной анемии 42
ВВЕДЕНИЕ
Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.
Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ),анемией страдают около 1,8 млрд. человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд. человек. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 2015 г. имели анемию 34,4%, а в 2016 г. — 43,9%. В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 2017 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
…
Загрузка…
Дисциплина. Сестринское дело
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
- Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей 5
1.1. Классификация анемии 5
1.2. Эпидемиология 6
1.3. Основные причины развития железодефицитной анемии у детей 6
1.4. Патогенез железодефицитной анемии у детей 9
- Клиника, диагностика, лечение и профилактика железодефицитных анемий у детей 11
2.1. Клиническая картина железодефицитных состояний 11
2.2. Диагностика железодефицитных состояний 12
2.3. Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа 14
2.4. Профилактика железодефицитной анемии 18
2.5. Диспансерное наблюдение 21
2.6. Прогноз 23
- Сестринский уход при железодефицитных анемиях у детей 24
3.1. Сбор информации о пациенте 24
3.2. Выявление проблем больного ребенка 25
3.3. Планирование и реализация ухода за пациентом 25
3.4. Оценка эффективности ухода 26
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 27
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 29
ПРИЛОЖЕНИЯ 31
Страниц: 37
Год написания: 2015
-ЖДА — это снижение Hв в единице объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо
-Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни
-Наибольший риск развития ЖДА — дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста
Роль железа в организме
-Участие в жизнедеятельности каждой клетки
-Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем
-Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма
-Участвует в окислительно-восстановительных реакциях
-Разрушение продуктов перекисного окисления
-Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма
-Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга
-В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода
Последствия ДЖ (за счет
снижения Fe в ткани мозга)
-Замедление моторного развития и нарушение координации
-Задержка речевого развития и схоластических достижений
-Психологические и поведенческие нарушения
-Умственная отсталость
-80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду жизни
Распределение железа в организме
-Гемоглобин – 60-65%
-Ферритин – 9-10%
-Гемосидерин – 9-10%
-Миоглобин – 7,5-8,5%
-Цитохромы, каталазы – 5-7%
-Транспортное железо 0,1-0,2%
Всасывание железа
-Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки
-При ДЖ зона всасывания расширяется дистально
-Гемовое железо – всасывается 20%
-Распад гема – фермент оксигеназа
-Негемовое железо – всасывается 3-8%
-В пище в основном Fe+3
-Всасывается лучше Fe+2
-Fe+3 восстанавливается в Fe+2 под действием HCl
-Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%
Выведение железа
-Стул (пищевое железо)
-Моча
-Пот
-Кожа
-Волосы (рыжие – железа больше)
-Ногти
-Менструации (30мл крови=15 мг железа)
-М- 1 мг/сутки, Ж- 2 мг/сутки
Анте- и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ)
— Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении – от матери к плоду, против градиента концентрации
— М.б. нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты
— У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных
— Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом
— Фето-фетальная, фетоматеринская трансфузия
— Ранняя и поздняя перевязка пуповины
— Кровотечение в родах
Постнатальные причины развития ДЖ
— Недостаточное поступление железа
— Искусственное вскармливание
— Низкое потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, фруктов
— Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция
— Повышенные потребности
— Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах
— Малая и большая масса тела при рождении
Постнатальные причины развития ДЖ
— Избыточные потери
— Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции)
— кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные
— глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой)
— Нарушение транспорта железа
— Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность,
нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции)
Патогенез ДЖ
-Первым расходуется запасный фонд железа — прелатентный дефицит железа
-У взрослых — увеличение всасывания в кишечнике
-У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции)
-Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ
-Снижение активности железосодержащих ферментов
-Сидеропенические симптомы
Патогенез ЖДА
-Нарушается включение железа в гем
-Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток
-Нормобласты созревают медленнее
-Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов
-Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов
-Снижение Нв приводит к развитию гемической гипоксии
Клиника ЖДА (общие симптомы)
-М.б. отсутствие симптомов при снижении Нв
-М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ
-Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа
-Задержка психомоторного развития (ранний возраст)
-Астения, утомляемость, одышка при физ.нагр., обмороки, ухудшение успеваемости (школьники)
-Бледность — обычно при значительном снижении уровня Нв
-Тахикардия, изменение звучности тонов сердца, систолический шум, тенденция к снижению АД
-При тяжелой анемии границы относительной тупости сердца расширены, увеличены размеры печени, селезенки
Клиника ЖДА (сидеропенические симптомы)
-Дистрофические изменения кожи и ее дериватов
-Кожа сухая, шершавая
-Волосы тонкие и ломкие, секутся
-Ногти теряют блеск, слоятся, уплощаются, возникает поперечная и продольная исчерченность
-Койлонихия (практически не встречается до 3 лет)
-Атрофический глоссит, ангулярный стоматит, атрофический гастрит
-Снижение аппетита, извращение вкуса (рica chlorotica), обоняния
-Мышечная слабость → недержание мочи при кашле, энурез
-Снижение иммунитета
Классификация по степени тяжести:
-Уровень гемоглобина
-110 – 90 г/л — легкая
-90-70 г/л – средней тяжести
-менее 70 г/л – тяжелая
-Уровень эритроцитов
-3,5-3,0 х 1012/л
-3,0-2,5 х 1012/л
-менее 2,5 х 1012/л
Цена 600 руб.
Железодефицитная
анемия является очень важной проблемой
педиатрии и имеет не только медицинский,
но и социальный характер. Это обусловлено
широкой распространённостью анемии
среди детей, а также значительностью
отрицательных последствий для их
здоровья.
Последствия
железодефицита крайне неприятны, так
как любой недостаток железа в организме
нарушает снабжение клеток кислородом,
развивается железодефицитная анемия,
снижается иммунитет и, как следствие
этого, увеличивается риск инфекционных
заболеваний. У детей происходит задержка
роста и умственного развития, повышается
утомляемость и снижается успеваемость,
дети постарше жалуются на постоянную
усталость, происходят нежелательные
изменения в тканях и органах. Особой
ранимостью при железодефиците подвержены
эпителиальные ткани: кожа, слизистая
полости рта, желудочно-кишечного тракта
и дыхательных путей. Одной из причин
различных экзем, дерматитов и других
заболеваний кожи может служить именно
железодефицит. Нарушение слизистой ЖКТ
сопровождается нарушением процесса
всасывания питательных веществ, в том
числе витаминов и микроэлементов, таким
образом замыкается порочный круг.
Вовлечение в патологический процесс
центральной нервной системы при
железодефиците подтверждается отставанием
психомоторного развития детей, обеднением
их эмоциональной сферы с преобладанием
плохого настроения, вялости,
раздражительности, плаксивости. У
школьников значительно снижается
способность к концентрации внимания,
они быстро утомляются, у них снижается
индекс интеллектуальности. Как видно
из выше сказанного, железо невероятно
важно для растущего организма. По данным
педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает
более 60% дошкольников и треть школьников.
К сожалению, эта проблема имеет тенденцию
роста.
Основной причиной
дефицита железа у детей всех возрастных
групп остаётся несбалансированное
питание.
«Влияние
питания является определяющим в
обеспечении оптимального роста и
развития человеческого организма, его
трудоспособности, адаптации к воздействию
различных агентов окружающей среды, и
в конечном итоге можно считать, что
фактор питания оказывает определяющее
влияние на длительность жизни и активную
деятельность человека» (А. А. Покровский).
Здоровье человека более, чем на 90%
определяется его пищевым статусом.
Любое отклонение от так называемой
формулы сбалансированного питания
приводит к определённому нарушению
функций организма, особенно если эти
нарушения достаточно выражены и
продолжительны по времени. У 60-75% в
рационе в избытке присутствуют мучные
блюда и молоко, содержание железа в
которых невелико. Нерегулярное
употребление мясных продуктов и
вегетарианство (иногда вынужденное, к
сожалению — из-за материального положения
семьи) неизбежно приводит к недостатку
железа в организме ребёнка.
Что касается
младенцев, то в организме плода в период
внутриутробного развития содержание
железа невелико: потребность в нём
удовлетворяется за счёт материнской
крови. Незадолго до рождения содержание
железа резко увеличивается, и ребёнок
появляется на свет с определённым
запасом этого необходимого микроэлемента,
которого хватает в среднем на полгода.
Потом он истощается, и это обстоятельство
является как бы сигналом растущему
организму: пора переходить на дополнительное
питание. Так дело обстоит у здоровых
детей, родившихся в срок при нормально
протекающей беременности и находящихся
на грудном вскармливании. Среди
недоношенных детей, дети от многоплодной
беременности или беременности протекающей
с осложнениями, ЖДА диагностируется на
первом году жизни у 59-100% детей.
У детей,
находящихся на искусственном или
смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется
в два раза чаще, чем у детей находящихся
на грудном вскармливании. Высок процент
анемии у быстрорастущих детей, темпы
роста которых опережают общепринятые
стандарты (72%).
Несмотря на то,
что ЖДА является одним из наиболее
изученных заболеваний, но до сих пор
остаётся неуправляемой патологией. При
сложившейся ситуации по заболеваемости
анемией, необходима разработка и
реализация программ по профилактике и
лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит
в дальнейшем процент попадания детей
в группу лиц с определёнными образовательными
потребностями. Одним из условий её
подготовки является сбор информации о
распространённости анемии и тяжести
болезни.
В свете
вышеизложенного, целью нашего исследования
явилось изучение распространённости
ЖДА среди детей, проживающих в городе
Петропавловск и её влияние на их
дальнейшее психофизическое развитие.
Исследование было основано на
статистической выборке.
Актуальность
Железодефицитные
анемии (ЖДА) — широко распространенные
заболевания, при которых снижается
содержание железа в сыворотке крови,
костном мозге и других депо. В результате
этого нарушается образование гемоглобина,
а в дальнейшем и эритроцитов, возникают
гипохромная анемия и трофические
расстройства в тканях.
По
данным Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные
анемии встречаются у 1,7 млрд. населения
земного шара, а людей со скрытым дефицитом
железа, когда уровень гемоглобина
остается еще нормальным, а запасы железа
снижены — в 2 раза больше.
Группами
риска развития анемии являются женщины
детородного возраста, беременные и
кормящие грудью, дети в период быстрого
роста, доноры. Даже в развитых странах
Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного
возраста страдают железодефицитным
малокровием, В странах с более низким
уровнем жизни частота анемии достигает
50-60 %. В России до 30 % населения имеет
признаки железодефицитной анемии.
Таким
образом, дефицит железа — это одно из
наиболее распространенных патологических
состояний, которое встречается у 25-30 %
населения планеты, в связи с чем проблема
профилактики и лечения этого состояния
имеет большое социальное значение и
выходит за рамки одной только медицинской
компетенции.
Цель работы:
Изучить
деятельность фельдшера по организации
профилактической работы, направленной
на снижение анемии у детей младшего
возраста.
Задачи работы:
На теоретическом
материале изучить причины, клинические
проявления, лечение, дифференциальную
диагностику железодефицитной анемии,
как наиболее часто встречающуюся у
детей.Выделить ведущие
направления деятельности фельдшера
по профилактике анемии.На практическом
материале проанализировать истории
развития детей до 3-х лет (анализ Ф.112,
анализ работы отделения гематологии
«ОДКБ им. Н.В. Дмитриевой» и детской
поликлинике №6 г. Рязани) выявить
факторы, направляющие на развитие
железодефицитной анемии у детей.Сделать выводы и
наметить пути работы фельдшера по
профилактике железодефицитной анемии
у детей.Разработать
практические рекомендации по улучшению
профилактической работы фельдшера.
Гипотеза:
Нерациональное
питание ребенка, перенесенные заболевания,
недоношенные и маловесные, все это ведет
к развитию железодефицитной анемии у
детей.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Введение
железодефицитная анемия лабораторная диагностика
Анемия, или малокровие — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (< 130 г/л — для мужчин и < 120 г/л — для женщин) и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд. человек на Земле. А что касается России, то ЖДА и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения.
Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии — это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.
Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях, и таким образом, большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.
Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.
Цель данной работы: изучение возможностей лабораторной диагностики железодефицитной анемии
В соответствии с целью работы были определены основные задачи:
ØИзучение литературы по теме
ØИзучение методов современной диагностики
ØОсвоение гематологических анализаторов
ØОсвоение лабораторных методов выявления скрытого дефицита железа
Литературный обзор
АНЕМИЯ — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.
Классификация анемий
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
По Идельсону Л.И. (1979 год) . Анемии, связанные с кровопотерей:
·острые постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>
·хронические постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>
II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:
. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:
·анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии <https://anaemia.narod.ru/ferum1.htm>)
·анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):
·анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 — дефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)
·анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)
3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):
·наследственные дизэритропоэтические анемии
·приобретенные дизэритропоэтические анемии
. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):
·наследственные формы
·приобретенные формы . Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):
1. Наследственные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizn.htm>
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
2. Приобретенные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>
·гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)
·гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>)
·гемолитические анемии связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
·гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
·гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)
·гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
) Гипохромная (легкая) — содержание гемоглобина в эритроците >90 г/л
ØЖДА (железодефицитная анемия)
ØАХЗ (анемии при хронических заболеваниях)
ØТалассемия
ØНарушение синтеза порфирина
) Нормохромная (средняя) — содержание гемоглобина <70 г/л
ØГА (гемолитические анемии)
ØАКН (анемии при костномозговой недостаточности)
) Гиперхромная (тяжелая) — содержание гемоглобина 90-70 г/л
ØВ12ДА (В12 дефицитные анемии)
ØФДА (фолиеводефицитная анемия)
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
·Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
·Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
·Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
·Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
Выявление жлезодефицита (диагностика анемий) (Схема 1)
Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Поэтому дифференциальную диагностику анемии можно разделить на 2 этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, то есть основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике , так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (ЖДА, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.
Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, то есть выявление причины анемии у конкретного больного.
В большинстве случаев определение патогенетического варианта анемии возможно на основании комплекса рутинных лабораторных исследований, которые считаются обязательными для проведения дифференциального диагноза при анемии. К таким исследованиям относятся:
) определение параметров гемограммы с использованием гемалотогического анализатора
) анализ мазка крови с целью подсчета количества ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы
) биохимическое исследование сыворотки крови на предмет содержания железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, а также уровня ферритина
) микроскопическое исследование пунктата костного мозга
Итак, на первом этапе в лаборатории следует провести а
