Диффузный атеросклероз каротидных артерий

Что это такое?

Каротидным атеросклерозом называют атеросклеротическое поражение сонных артерий. Вопреки распространенному заблуждению, у человека их две – внутренняя, расположенная ближе к шейным позвонкам, и внешняя. Они представляют собой ответвления общей сонной артерии, идущей перед позвонками чуть ниже, сбоку от трахеи (когда говорят о «сонной артерии», подразумевают именно эту ее часть).

Сонные артерии снабжают кровью головной мозг. Поэтому любые нарушения в их работе сказываются, прежде всего, на зрении, слухе, памяти и когнитивных способностях. Мозг чутко реагирует на малейшие признаки гипоксии – а именно она и является прямым следствием атеросклероза.

С точки зрения биохимии атеросклеротические процессы происходят в сонных артериях точно так же, как и в других крупных сосудах:

На поврежденных или ослабленных участках эндотелия накапливаются жиро-белковые соединения, проникают во внутренний слой ткани сосудистой стенки, «пропитывая» ее изнутри.
Этот процесс вызывает деформацию стенки сосуда, и в эндотелии включаются механизмы, обычно работающие при заживлении ран: выделяются вещества, сгущающие кровь и стимулирующие рост соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает внутрь жирового скопления; фактически на стенке артерии образуется струп.
Нарост из жиров и соединительной ткани постепенно растет, уменьшая просвет сосуда; постепенно он пропитывается солями и твердеет. Такая бляшка может полностью перекрыть просвет артерии, лишив органы и ткани доступа кислорода.

Справка: в отличие от других разновидностей атеросклероза, каротидный атеросклероз – редкая болезнь.

Она встречается лишь у 1% людей в возрасте 50-59 лет. Однако после 70 лет процент страдающих от этой болезни резко увеличивается.

Причины и факторы риска

Причины атеросклероза как такового до сих пор являются предметом дискуссии среди врачей. На сегодняшний день принята гипотеза о том, что первопричиной являются воспалительные процессы в эндотелии. На воспаленных участках оседают жиро-белковые соединения (липопротеиды), содержащие в своем составе холестерин.

Эндотелий травмируется жировыми скоплениями, в нем запускается упомянутый выше процесс заживления, что и приводит к образованию бляшки. Отдельным вопросом являются причины воспалений сосудистых стенок. Есть мнения, что их могут вызвать вирусы, бактерии, генетические сбои, нарушения в работе иммунной системы.

Однако в любом случае главным фактором развития атеросклероза признается слабость сосудов. Медики предполагают, что атеросклероз сонных артерий имеет, в первую очередь, аутоиммунную природу – то есть, вызывается сбоями в работе иммунной системы, которые вынуждают организм вырабатывать антитела против собственных клеток.

К дополнительным факторам риска относятся:

Курение – оно очень сильно ослабляет сосуды.
Преобладание в рационе животных жиров – источника холестерина, при одновременном недостатке жиров растительных.
Малоподвижный образ жизни.
Гормональный фон. Эстрогеновые гормоны снижают риск развития атеросклероза, соответственно в группу риска попадают мужчины и женщины в период постменопаузы. Также развитию атеросклероза способствует низкий уровень гормонов щитовидной железы (например, при гипотериозе).
Возраст. Из-за накапливающихся хронических болезней (в том числе пищеварительной системы и печени) пожилые люди становятся более уязвимыми.
Нарушения глюкозного обмена и сахарный диабет. Высокий уровень сахара в крови провоцирует рост бляшек.

Симптомы

Так как каротидный атеросклероз поражает сосуды, питающие мозг, то его основные симптомы будут выражаться в нарушениях восприятия и интеллекта, таких, как:

затуманенность сознания;
проблемы с концентрацией внимания;
головокружение;
шум в ушах;
ощущение тяжести в голове.

Часто при поражении сонных артерий у пациентов происходят так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА). Что это такое и почему это симптом каротидного атеросклероза?
Ишемия – это ослабление или полное прекращение кровоснабжения определенного органа или его участка. В данном случае – определенных областей мозга. Внезапное нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга называется ишемическим инсультом или инфарктом мозга.

Под словом «инсульт» чаще всего имеют в виду другую его разновидность – инсульт геморрагический, возникающий в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.

Симптомы ТИА выглядят следующим образом:

затруднение речи;
нарушения координации;
паралич с одной стороны лица или тела;
потеря зрения на одном глазу.

Рекомендация: Симптомы ТИА обычно проходят сами в течение суток. Но их ни в коем случае нельзя оставлять без внимания! Это прямой повод для обращения к врачу.

Диагностика

Каротидный атеросклероз диагностируется при помощи тех же методов, что и другие разновидности атеросклероза. Однако здесь первостепенное значение имеют не химические анализы, а аппаратные исследования:

Самое первое и простое исследование – прослушивание сонных артерий при помощи фонендоскопа. Прохождение крови через суженный сосуд вызывает так называемый «каротидный шум».
Ангиография – контрастное рентгеновское исследование сосудов. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, чего сложно добиться при использовании других методов. Однако этот метод достаточно травматичен, и назначают его редко.
Ультразвуковое дуплексное сканирование.
Компьютерная томография.
Магнитно-резонансная томография. На сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.

Лечение

При лечении каротидного атеросклероза активно применяются медикаменты, уменьшающие содержание холестерина в крови и способствующие укреплению сосудов:

Препараты группы статинов блокируют выработку холестерина в печени. К ним относятся Симвастатин, Ловастатин, Правастатин и их аналоги, а также препараты нового поколения – Розувастатин и Аторвастатин.
Фибраты ускоряют расщепление жиров, уже содержащихся в крови. К препаратам этого типа относятся Безафибрат, Фенофибрат и Ципрофибрат; в современной терапии активно используются два последних.
Препараты на основе никотиновой кислоты. Никотиновая кислота ускоряет процесс переработки и утилизации жиров. Среди медикаментов на ее основе самым известным является Эндурацин.
Секвестранты жирных кислот препятствуют всасыванию жиров из пищеварительного тракта. К медикаментам этого типа относятся Холестирамин и Холестипол.

Если просвет сосуда перекрыт больше, чем на три четверти, назначаются хирургические методы лечения:

Эндартерэктомия – хирургическое удаление атеросклеротической бляшки.
Эндоскопическое удаление бляшки – введение в сосуд эндоскопа с микроскопическим баллоном, который расширяет просвет, восстанавливая нормальный кровоток, с последующим стенированием – установкой в сосуд тонкого каркаса, поддерживающего просвет.
Протезирование артерии – замена участка сосуда полимерным протезом.

Профилактические меры

Профилактика атеросклероза не отличается сложностью:

прежде всего, это отказ от курения как основной причины ослабления сосудов;
уменьшение в рационе количества животных жиров с одновременным увеличением количества растительных (правильное питание и диета);
физическая активность – даже небольшая, она сохраняет сосуды в тонусе.

Для улучшения мозгового кровоснабжения можно пользоваться народными рецептами. Рекомендуются сборы с шиповником, пустырником, чистотелом, мятой, мать-и-мачехой. Важно помнить, что эффект от травяных сборов проявляется лишь при регулярном приеме.

Осложнения

Самым распространенным и страшным осложнением каротидного атеросклероза является ишемический инсульт. Прекращение доступа крови к определенному участку мозга вызывает быструю гибель его клеток и обширный отек. Смертность от ишемического инсульта в первый месяц достигает 25%.

Важно: У пациентов, оставшихся в живых, появляются тяжелые неврологические расстройства и когнитивные нарушения, вплоть до деменции. Восстанавливается после инсульта и возвращается к нормальной жизни всего 8%.

Берегите себя и свой мозг – внимательно прислушивайтесь к подозрительным симптомам, не оставляйте их без внимания. При внимательном отношении к своему здоровью многие серьезные болезни можно победить, не дожидаясь их развития.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ПРОВЕРЕНО

Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.

Задать вопрос

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.

А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Источник

Под понятием каротидный атеросклероз понимают поражение сонных (каротидных) артерий холестериновыми отложениями. Несмотря на то, что этим заболеванием страдает лишь 10% больных атеросклерозом, важно вовремя обнаружить патологию и начать лечение атеросклероза сонных артерий всеми доступными способами. Проблема в том, что болезнь сопровождается выраженными мозговыми нарушениями и в 80% случаев приводит к глубокой инвалидизации и летальному исходу.

Особенности заболевания

холестерин в сонных артериях Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при его развитии страдают практически все крупные сосуды в организме. В случае, если отложения липопротеидов наблюдаются в сонных артериях, ставят диагноз каротидный атеросклероз. Страдают этим недугом преимущественно пожилые люди, возраст которых превышает 70 лет.

Среди страдающих каротидным атеросклерозом молодые и зрелые встречаются крайне редко — их доля от общего количества пациентов составляет не больше 2%.

При появлении бляшек на стенках сонных артерий страдает преимущественно головной мозг. Ему не хватает кислорода и питательных веществ, в результате чего у больного отмечаются преимущественно когнитивные расстройства. В ряде случаев сочетание возрастных и атеросклеротических процессов завершается стремительно развивающимся старческим слабоумием (деменцией).

В отличие от атеросклероза других отделов кровеносной системы, поражение каротидных артерий практически всегда имеет необратимый характер, но вместе с тем не сопровождается выраженными, однозначными симптомами. Например, нестенозирующий атеросклероз ОСА становится ощутим только при сужении просвета артерии на 50% и больше.

Проявления стенозирующего атеросклероза сонных артерий всегда более выражены, так как изменяется структура сосудистой стенки. При значительной ширине просвета ОСА суженный участок может иметь в 2, 3 или даже 4 раза меньший диаметр, чем здоровые участки. Именно поэтому манифестация этого подвида заболевания случается на сравнительно ранних этапах, чем при нестенозирующей форме болезни.

Полезно знать! Специалисты утверждают, что каротидный атеросклероз чаще развивается на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, наследственных патологий сосудов и системных нарушений липидного обмена.

Видео: атеросклероз сонных артерий и гипертония

Симптомы каротидного атеросклероза

Симптоматические проявления при каротидном атеросклерозе проявляются изначально слабо. Значительные изменения в состоянии больные отмечают в случае, если просвет сосуда перекрыт наполовину. Первыми признаками поражения сонных артерий становятся:

онемение и покалывание различных частей тела;
интенсивный зуд конечностей или бегающие мурашки;
кратковременный паралич конечностей или других частей тела (потеря чувствительности и/или неспособность шевелить, выполнять действия частью тела).

симптомы атеросклероза сонных артерий При дальнейшем прогрессировании заболевания отмечается ухудшение зрения, слуха, нарушается сон и речь. Дефицит мозгового кровообращения сказывается на мыслительных процессах и трудоспособности в целом: больной становится не способен решать сложные бытовые задачи, требующие задействования интеллектуальных способностей. Нередко он не может выстроить причинно-следственные связи, продолжить логическую цепочку и так далее.

На фоне снижения интеллекта возникают расстройства памяти, снижается тонус мышц, происходят эмоциональные расстройства: внезапные приступы раздражительности сменяются глубокой апатией.

Если игнорируются эти симптомы и лечение не начинается, атеросклероз сонных артерий дает знать о себе еще более глубокими изменениями. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную усталость, часто онемение и покалывание в конечностях. Даже при нахождении в помещении они чувствуют, что руки и ноги мерзнут. На поздней стадии недуга больной не может обходиться без посторонней помощи из-за разнообразных нарушений:

периодически утрачивается ориентация в пространстве, человек может заблудиться в собственной комнате;
мелкая моторика ухудшается, в тяжелых случаях отсутствует полностью, поэтому больной не может удерживать предметы и обслуживать себя;
появляются провалы в памяти, постоянная забывчивость делает больного опасным для себя самого и для окружающих, так как он может забыть закрыть газ, поставить на плиту пластиковую посуду, оставить включенным утюг и так далее.

Помимо этого больные каротидным атеросклерозом страдают от частых головных болей, шума в ушах, бессонницы, ноющих болей в руках и ногах.

Лечение

лекарства при атеросклерозе сонных артерий Для лечения атеросклероза сонных артерий используется комплекс мер, направленных на торможение роста атеросклеротических бляшек, восстановление жирового обмена и циркуляции крови в затронутых патологией органах и тканях. Сразу после постановки диагноза врач назначает медикаментозную терапию, которая будет продолжаться пожизненно. Среди основных лекарств, которые придется принимать пациенту, значатся:

Статины — Аторвастатин, Розувастатин и их аналоги. Препараты предназначены для снижения концентрации в организме жировых соединений высокой плотности, то есть вредного холестерина.
Фибраты — Клофибрат и его аналоги. Средства этой группы предназначены для восстановления обмена липидов.
Никотиновая кислота. Препарат предназначен для восстановления метаболизма, улучшения питания и кровоснабжения тканей.
Антиагреганты — аспирин, Клопидогрел, Тикагрелор. Средства предназначены для уменьшения вязкости крови, устранения риска тромбообразования, улучшения кровоснабжения затронутых болезнью тканей.

При выраженной ишемии головного мозга, которая возникла на фоне недостаточного кровоснабжения, дополнительно назначают ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин), так как они защищают клетки мозга от повреждений. Пациентам с проблемой повышенного артериального давления назначают бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Метапролол и их аналоги).

Медикаментозная терапия эффективна только при отсутствии признаков стеноза сонных артерий!

операции при каротидном атеросклерозе Если лекарства не улучшают состояние больного или имеются эхографические признаки стеноза сонной артерии, врач может принять решение о проведении хирургического вмешательства. Применяться могут следующие методы:

каротидная эндартерэктомия — вмешательство, в ходе которого врач продольно рассекает стенку сонной артерии, извлекает холестериновую бляшку и восстанавливает целостность сосуда специальным швом;
эндоваскулярная лазерная коагуляция — малоинвазивное вмешательство, в ходе которого происходит «выпаривание» тела бляшки лазерным лучом;
баллонная ангиопластика в сочетании со стентированием — малотравматичная процедура, в ходе которой происходит расширение сосуда в месте стеноза с последующей установкой сетчатого имплантата в форме трубки, благодаря чему восстанавливается проходимость артерии.

После операции пациенту предписывают ведение здорового образа жизни и прием препаратов, которые были упомянуты выше. Прогнозы при своевременной терапии хорошие, возможно частичное восстановление когнитивных функций.

Видео: стентирование сонных артерий

Источник

Диффузный атеросклероз или кардиосклероз – образование холестериновых бляшек на поврежденной внутренней стенке артерий, за счет соединительной ткани, что приводит к нарушению кровообращения. При длительном кислородном голодании происходит многоочаговый частичный некроз клеток органа, замещение рубцовой тканью.

Осмотр у кардиолога

Причины

Ученые определили, что структура бляшки атеросклероза головного мозга практически не отличается от холестеринового образования артерий сердца или конечностей. Поэтому диффузный атеросклероз можно назвать неспецифическим поражением внутренней оболочки сосуда с воспалительным компонентом. Наличие макрофагов (клеток, активно захватывающих, перерабатывающих бактерии, остатки некроза тканей, других чужеродных частиц) подтверждает гистологическое обследование.

Основной причиной заболевания является склеротическое поражение сосудов, снабжающий орган кровью. Однако положительно влиять на развитие диффузного атеросклероза могут следующие факторы:

ишемическая болезнь;
порок сердца;
гипертония;
аритмия;
интоксикация, воздействие соединений тяжелых металлов;
ревматизм;
воспаление миокарда;
дистрофические изменения миокарда;
повышенный сахар;
избыточный вес;
травмы, операции;
алкоголизм;
курение;
стрессы;
возрастные изменения;
наследственность;
недостаток движения.

Диагностика

Диффузный атеросклероз требует проведения полной комплексной диагностики организма. Обычно предлагают выполнить следующие исследования:

Анализ жалоб, осмотр пациента. Выявление причины, время появления симптомов. Сбор сведений об условиях жизни, наличии вредных привычек.
Биохимический, общий анализ крови. Позволяет определить общее состояние здоровья пациента, наличие хронических заболеваний, а также содержание «полезного» и «вредного» холестерина.
ЭКГ. Определяет наличие аритмии, ЧСС, а также функциональные изменения сердца.
УЗИ, МРТ. Оценивает работоспособность внутренних органов.

Симптомы развития ишемии различных органов

В зависимости от расположения склеротических очагов, нарушающих кровообращение органов, симптомы развития диффузного атеросклероза значительно отличаются. Рассмотрим сложные случаи.

Особенности сердечной патологии

Диффузным атеросклерозом поражаются коронарные сосуды, нарушается кровообращение сердечной мышцы, очень чувствительной к недостатку кислорода. Участки мышечных клеток, длительное время не получающие питательные вещества, кислород, погибают. Их место занимает соединительная ткань, образующая рубцы.

Атеросклероз сердечной артерии

Продолжительная коронарная недостаточность может вызвать диффузный мелкоочаговый кардиосклероз – тяжелую патологию, предполагающую появление рубцов по всей поверхности сердечной мышцы. Деформируются клапаны, нарушаются функции сердца.

Происходит постепенное образование очагов некроза, с разрастанием которых состояние больного ухудшается. Нарушается метаболизм, атрофируются небольшие зоны миокарда, происходят дистрофические изменения клеток мышечной ткани.

Для кардиосклероза характерны следующие симптомы:

боль в области сердца после физической нагрузки или стресса. Обычно приступ проходит через 5-7 минут;
затрудненное дыхание, чувство распирания груди;
слабость;
тахикардия;
тошнота.

Это признаки кратковременного нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Приступ острой сердечной боли требует экстренного вызова скорой медицинской помощи для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если кровоток не восстанавливается длительное время, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни больного.

При поражении большого участка миокарда развиваются следующие клинические проявления:

Одышка. Характеризуется нарушением способности мышц левого желудочка сокращаться. Вначале появляется после физической нагрузки, далее и в обычном состоянии;
Приступообразная тупая боль в области сердца, правом подреберье. Сопровождается гидротораксом, отечностью, водянкой;
«Сердечный кашель». На ранней стадии возникает сухой кашель после физических нагрузок, при выраженной патологии – даже в покое;
Снижение работоспособности, апатичность, мышечная слабость;
Отек нижних конечностей вечером. Утром практически исчезают. Начинаются с лодыжек, поднимаются к голени, бедрам;
Сердечная аритмия. Болезнь способствует развитию разнообразных форм аритмии из-за нарушения активности сердечной мышцы;
Синий цвет кожи (цианоз). Поражается область губ при обширном поражении миокарда;
Ломкость, выпадение волос, деформация ногтей из-за плохого кровоснабжения;
Усиленная пигментация кожи.

На начальной стадии кардиосклероза клинических проявлений болезни нет. При обширном поражении миокарда возможно проявление множества симптомов одновременно. Могут присоединяться признаки, сердечной недостаточности, заболеваний печени, легких.

Читайте также: характерные признаки атеросклеротической болезни сердца

Особенности патологии головного мозга

Атеросклероз сосудов мозга

Диагностированный диффузный атеросклероз головного мозга, подразумевает, что концентрация холестерина повышена, атеросклеротические бляшки присутствуют в аорте, коронарных, сонных или подвздошных артериях.

Склеротические изменения сосудов мозга долгое время остаются незамеченными. Кровоснабжение головного мозга производится четырьмя крупными артериями – двумя сонными, двумя позвоночными. Недостаток кровотока одной или двух из них берут на себя здоровые артерии, пока кровоснабжение мозга не упадет до критической точки.

Наступает первая начальная стадия заболевания. Для нее характерны следующие симптомы:

нарушения равновесия;
шум в ушах;
головные боли;
спутанность, потеря сознания;
повышенная слабость, усталость;
паралич одной стороны тела;
нарушения или потеря зрения;
онемение различных частей тела;
нарушения координации;
нарушения речи.

Все эти проявления подтверждают патологическое сужение сосудов мозга. Если одновременно три признака из указанных проявлений продолжаются больше суток, говорят о транзиторной ишемической атаке – неотложном состоянии, требующем немедленной медицинской помощи.

На второй стадии болезни кроме первоначальных симптомов добавляются такие неврологические нарушения:

эмоциональная неустойчивость;
онемение, отечность ног;
покалывание лица, конечностей;
замкнутость;
мнительность;
нечеткая речь;
неуверенная походка;
дрожание рук.

Пациент страдают депрессией, апатией, неуверенностью.

Для третьей, самой опасной стадии слабоумия характерны признаки расстройства психики, потеря осознания. Возможны:

потеря памяти;
эпилептические припадки;
беспричинный смех, плач, страхи;
потеря речевой или двигательной активности;
паралич;
инсульт.

Такие пациенты нуждаются в постоянном контроле, так как полностью потеряли способность к самостоятельному обслуживанию.

Пациенты теряют работу, требующую сосредоточенности или быстроты реакции. Нарушается координация движений, снижается интеллект. Зачастую развивается дрожание верхних конечностей. С учетом подобных нарушений, медицинская экспертиза присваивает больным соответствующую группу инвалидности.

Когда к атеросклеротической патологии добавляется гипертония, возрастает риск транзиторных ишемических атак, а при сахарном диабете ишемического или геморрагического инсульта также высок.

Из-за блокировки бляшками кровотока артерий, питающих мозг, развиваются:

внутреннее мозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт);
транзиторные нарушения мозгового кровообращения, то есть микроинсульты;
инфаркты миокарда;
инсульты;
гангрена нижних конечностей;
стеноз, аневризма аорты.

Любое из перечисленных заболеваний слабо поддается лечению, обычно приводит к инвалидности или смерти больного.

Особенности заболевания нижних конечностей

Диффузный атеросклероз артерий нижних конечностей является следствием склерозирования периферических сосудов среднего и крупного размера. Чаще поражается аорта, поверхностная бедренная, подколенная артерия, что приводит к нарушению нормального кровотока нижних конечностей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Признаками заболевания являются:

перемежающаяся хромота – усиливающаяся от ходьбы;
отсутствие пульса (на лодыжке или бедре);
онемение ног;
неуправляемость конечностями – «чужие ноги»;
трофические проявления (расслоение ногтей; язвочки на пальцах, пятках);
цианоз кожи, трофические язвы, гангрены.

В зависимости от степени поражения артерий, выделяют:

Нестенозирующий атеросклероз – начальная стадия болезни. Симптомов почти нет – незначительная усталость ног. Холестериновая бляшка закрывает не более 50% просвета.
Стеноз – стадия проявления симптомов. Артерия проходима менее, чем на 50%. Меняется структура холестериновой бляшки – оседают соли кальция, она затвердевает.
Стеноокклюзирующий атеросклероз – самая опасная стадия. Полностью перекрывается кровоток.

Хирургическое вмешательство

Существуют общие закономерности проведения хирургических операций, зависят от степени развития, локализации очагов склероза:

При диффузном атеросклерозе сосудов сердца производят операции:

стентирования коронарных артерий – вводится искусственный стент, расширяющий до необходимого размера внутренний просвет артерии;
шунтирования – организация бокового кровотока в обход склерозированному участку артерии;
протезирования – замена пораженного участка сосуда трансплантатами из подкожной вены пациента.

Открытые операции на сосудах головного мозга затруднены из-за проблемного доступа к очагу поражения. Первое место занимают внутрисосудистые малоинвазивные методы эндоваскулярной хирургии: баллонная ангиопластика, стентирование, позволяющие восстанавливать кровоток поврежденных сосудов. Протезирование сосудов мозга не проводится из-за большой сложности, недостаточной оснащенности необходимым медицинским оборудованием.
Во избежание развития гангрены применяют методы баллонной ангиопластики и стентирования; при их неэффективности проводят операцию шунтирования пораженных сосудов.

Несмотря на рост мастерства хирургов, развитие технической оснащенности медицинских учреждений, осложнения после открытых операций случаются нередко.

Консервативное лечение

Терапия диффузного атеросклероза устраняет ишемическое поражение органов, имеет следующие направления:

Нормализация функций сердечно-сосудистой системы.
Снижение уровня «плохого» холестерина, нормализация липидного обмена.
Предотвращение тяжелых осложнений.

Для этого используют такие группы препаратов:

Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид). Оказывают противоишемическое действие вследствие расширения артерий, увеличивая кровообращения.
B-адреноблокаторы (Анаприлин). Снижают потребность кислорода, уменьшают силу, частоту сокращений сердца. Понижают давление, улучшают самочувствие при физических нагрузках.
Антагонисты кальция (Нифедипин, Дилтиазем). Понижают потребность кислорода клетками сердечной мышцы, понижают артериальное давление.
Никотиновая кислота, а также ее производные. Нормализуют обменные процессы, концентрацию холестерина; расширяют сосуды, улучшают кровоснабжение, окислительные процессы, кислородный обмен;
Статины (Липримар, Аторис, Мертенил). Принимают для коррекции холестерина. Назначают по индивидуальной схеме. Дозы корректируются по данным биохимического анализа.
Фибраты (фенофибрат) — понижают уровень жиров (триглицеридов).
Диуретики (Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид). Позволяют снижать артериальное давление, снимать отеки конечностей;
Антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил). Препараты для длительного применения. Способствуют нормализации кровотока, устраняют застойные явления;
Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл). Снижают давление, препятствуют развитию осложнений.

Выбор препаратов, дозы и длительность приема назначает врач по результатам комплексного медицинского обследования с учетом сопутствующих заболеваний.

Лечение производится длительными курсами с небольшими перерывами во время ремиссий. Длительный примем лекарственных средств негативно влияют на органы желудочно-кишечного тракта, печень.

Профилактика

Для предотвращения развития атеросклероза необходимо отказаться от вредных привычек, перейти к здоровому образу жизни, включающему:

полноценный ночной сон, щадящий режим работы, отдыха;
утреннюю гимнастику, посильную двигательную активность, прогулки на свежем воздухе до нескольких часов/день, несложную работу в саду;
положительные эмоции, борьбу со стрессами. Показан прием успокоительных травяных отваров, расслабляющих хвойных ванн;
борьбу с курением, алкоголизмом;
контроль давления (не выше 140/90 мм. рт. ст.) , лечение гипертонии;
контроль наличия сахара (для больных сахарным диабетом);
контроль уровня холестерина, регулярные консультации невропатолога;
прием курсов санаторно-курортного лечения, гирудотерапии, фитолечения, гомеопатического или народных методов лечения по согласованию с лечащим врачом.
переход на здоровое питание.

Диффузный атеросклероз – опасная разновидность заболевания, для успешной терапии которого необходимо соблюдение специальной диеты.

Такое питание предполагает:

ограничение калорийности пищи – она должна составлять 2700-3000 калорий/день (приблизительно: белка – 100 г, жира – 50-60 г, углеводов – 350 г);
полное исключение мучных изделий, жирных сортов мяса, мясных, грибных, рыбных бульонов, жирных молочных продуктов, острых приправ, шоколада;
употребление нежирных сортов рыбы, птицы, морепродукты, овощные, молочные супы, каши гречневую, ячневую, овсяную, обезжиренные кисломолочные продукты, обилие овощей фруктов, ягод, зелени.

Несмотря на высокую калорийность, полезно употребление льняного, оливкового масла, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты группы Омега. Регулярный прием такого масла способствуют очищению, укреплению кровеносного русла, нормализуют обменные процессы.

Аделина Павлова

Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе

Последнее обновление: Февраль 1, 2020

Источник