Дифференциальный диагноз облитерирующий атеросклероз

№№

п/п

Признаки

Атеросклероз

Эндартериит

Клинические
признаки

1.

Начало
заболевания

Обычно
после 40 лет

Обычно
в 15-20 лет

2.

Болевой
синдром в начальных стадиях заболевания

Симптом
«перемежающейся хромоты»

Симптом
«перемежающейся хромоты» и часто боли
в покое

3.

Охлаждение,
травма, инфекционные заболевания в
анамнезе

Редко

Часто

4.

Сопутствующие
заболевания сосудов сердца и мозга,
гипертоническая болезнь

Часто

Редко

5.

Сахарный
диабет

Приблизительно
у 20% больных

Обычно
отсутствует

6.

Гиперхолестеринемия

Приблизительно
у 20% больных

Редко

7.

Отсутствие
пульса на подколенной артерии

Отсутствует
часто (у 80% больных), гангрена стопы
при этом наблюдается редко

Отсутствует
реже (у 60% больных), как правило,
сопровождается гангреной

8.

Отсутствие
пульса на бедренной артерии

Отсутствует
у 15-20% больных, гангрена стопы при этом
наблюдается редко

Отсутствует
у 5% больных, гангрена при этом бывает
у большинства больных

9.

Характер
поражения конечностей

Преобладающее
поражение нижних конечностей, чаще
одностороннее

Нередкое
поражение нижних и верхних конечностей,
чаще двустороннее

10

Окклюзирующий
тип поражения

Проксимальный,
сегментарный, нисходящий

Дистальный,
диффузный, восходящий

11.

Сосудистый
шум над бедренной артерией

Часто

Редко

12.

Острый
тромбоз пораженной магистральной
артерии

Часто

Реже

13.

Клиническое
течение

Относительно
«доброкачественное», медленное
прогрессирование ишемических
расстройств, позднее и реже – развитие
гангрены

Более
«злокачественное», тяжелый болевой
синдром, боль в покое может беспокоить
уже в продромальной стадии, быстрое
прогрессирование ишемии, быстро и
часто развивается гангрена

Ангиографические
признаки

14.

Равномерно
распространенное сужение магистральной
артерии

Не
бывает

Как
правило

15.

Неравномерная
изъеденность внутреннего контура
артерии

Часто

Не
бывает

16.

Симптом
«ампутации»

Часто

Не
бывает

17.

Сегментарная
окклюзия больших магистральных артерий
таза и бедра

Часто

Обычно
отсутствует

18.

Окклюзия
артерий голени и стопы

Крайне
редко (обычно у людей преклонного
возраста при сахарном диабете)

Определяется
как правило

19.

Кальциноз
стенки артерии

Часто

Редко

4. Формулирование клинического диагноза:

При
формулировании клинического диагноза
указывают 1)
основной
диагноз
, 2)
осложнение
основного заболевания
,
3)
сопутствующую
патологию

( п. п. 2 и 3 – при наличии таковых).

Пример формулирования
клинического диагноза:

1)
Основной
— Облитерирующий атеросклероз сосудов
нижних конечностей, атеросклеротическая
окклюзия правой поверхностной бедренной
артерии, левой подколенной артерии,
хроническая ишемия нижних конечностей
IIБ степени справа, IIIА степени слева;

2)
осложнение
– острый тромбоз левой подколенной
артерии, острая ишемия III
степени;

3)
сопутствующий
ИБС,
коронарокардиосклероз, гипертоническая
болезнь IIB
ст.

  1. Лечение
    больных ХОЗАК.

5.1.
Выбор лечебной тактики
определяется
характером поражения (этиологией,
морфологическими особенностями), стадией
заболевания, возрастом и общим состоянием
больного, наличием сопутствующих
заболеваний.

Консервативные
методы лечения применяются при всех
формах окклюзирующих заболеваний в
начальной стадии — при I-II стадиях
хронической ишемии, при отказе больного
от операции, при отсутствии условий для
выполнения операции, а также при крайне
тяжелом общем состоянии пациента.

5.2.
Консервативная терапия.

Должна быть комплексной, направленной
на разные звенья патогенеза и устранение
симптомов заболевания. Основные ее
задачи:

  • профилактика
    прогрессирования основного заболевания;

  • ликвидация
    влияния неблагоприятных факторов
    (факторов риска — курение, охлаждение,
    стрессов и др.);

  • ликвидация
    ангиоспазма;

  • стимуляция
    развития коллатерального кровообращения;

  • нормализация
    нейротрофических и обменных процессов
    в тканях пораженной конечности;

  • улучшение
    микроциркуляции и реологических свойств
    крови;

  • нормализация
    расстройств системы гемостаза;

  • симптоматичное
    лечение.

Больным
рекомендуют питание с низким содержимым
холестерина

Для
профилактики прогрессирования
атеросклеротического процесса —
применение гиполипидемических и
противосклеротических препаратов
(липокаин, метионин, липостабил, линетол
(конопляное масло), мисклерон, диоспонин,
продектин, аскорбиновая кислота, йодистые
препараты).

В
последние годы для профилактики и
лечения атеросклероза, в т.ч. при
атеросклеротических поражениях артерий
конечностей, рекомендуется применения
статинов
(симвастатина, аторвастатина, др.),
которые имеют выраженные антиатерогенные
свойства – ингибируют синтез холестерина,
имеют липидоснижающий эффект, обладают
важными «плейотропными» эффектами —
уменьшают системное воспаление, улучшают
функцию эндотелия сосудов, имеют
антитромботическое действие. Все это
предопределяет снижение уровня
холестерина, стабилизирует
атеросклеротическую бляшку, существенным
образом уменьшает системное и местное
воспаление стенки сосудов.

Ликвидация
ангиоспазма и стимуляция развития
коллатерального кровообращения
в ишемизированной конечности достигается
медикаментозными, физиотерапевтическими
и бальнеологическими средствами:

1)
применение новокаиновых блокад
(паранефральная, симпатическая,
экстрадуральная ирригационная (введение
2-3 раза в сутки на протяжении 2-3 недель
по катетеру смеси с 25 мл 0,25% раствора
новокаина, 0,3 % раствора дикаина 2 мл.,
витамин В1
1 мл, 2-3 мл 96
спирта), которые прерывают поток
патологических импульсов и влияют на
трофическую функцию нервной системы и
капиллярный кровоток;

Читайте также:  Что такое нестенозный атеросклероз

2)
введение раствора новокаина внутривенно
капельно (20-30 мл 0,5% раствора) и
внутриартериально (по методу Еланского
— 1 % раствор новокаина 10 мл + 1 мл 1 % раствора
морфия каждый день или через день до
8-10 раз; за методом Вишневского — 100-150 мл
раствора Рингера + 25 мл 0,25 % раствора
новокаина + 5000-10000 ед. гепарина + 3 мл
1 % раствора метиленовой сини + 0,2 мл
ацетилхолина + 4 мл но-шпы 1 раз в 3-4 дня
до 6-10 введений);

3)
введение вазодилататоров 3-х групп: а)
миотропного действия ( но-шпа, папаверин,
никошпан, никоверин, галидор и др.), б)
действующих в области периферических
холинореактивных систем — через
вегетативную нервную систему (бупатол,
мидокалм, андекалин, каликреин-депо,
дельминал, дипрофен, спазмолитин,
никотиновая кислота и др.). в)
ганглиоблокирующего действия (блокирующие
Н-холинореактивные системы вегетативных
узлов) — бензогексоний, пентамин, димеколин
и др.; необходимо помнить, что при
начальных стадиях заболевания эффективны
все 3 группы спазмолитиков, а в IV стадии
— только 1-й группы, потому что препараты
2-й и 3-й групп усиливают атонию
капилляров, увеличивая нарушение
кровообращения в пораженной конечности.

Нормализация
нейротрофических и обменных процессов
в тканях пораженной конечности–
применение комплекса витаминов (В1,
В6, В15,
Е, РР).

Препараты
солкосерил и
актовегин —
активизируют окислительные процессы
в тканях, содействуют восстановлению
репаративных свойств тканей, влияют на
обменно-трофическую функцию тканей
даже в условиях ослабленного кровотока
(вводятся внутриартериально по 8мл,
внутривенно по 6-20 мл на 250 мл физраствора
или раствора глюкозы, внутримышечно по
4 мл на курс лечения в количестве 20-25
введений).

Улучшение
микроциркуляции
и реологических свойств крови
достигается применением гемокорректоров
— препаратов низкомолекулярного декстрана
(реополиглюкина, реомакродекса,
желатиноля, реоглюмана) и производного
поливинилпирролидона (гемодеза), которые
улучшают текучесть крови, уменьшая ее
вязкость за счет гемодилюции, уменьшают
клеточную агрегацию, препятствуют
внутрисосудистому тромбозу (создают
отрицательно заряженный мономолекулярный
слой, отталкивающий отрицательно
заряженные форменные элементы крови,
тромбин, фибрин), увеличивают ОЦК,
повышая коллоидно-осмотическое давление
и содействуя переходу интерстициальной
жидкости в сосудистое русло).

Нормализация
гемокоагуляции
(при ее повышении) осуществляется
применением антикоагулянтов прямого
(гепаринов) и непрямого (пелентан,
фенилин, синкумар, варфарин и др.)
действия, а также, дезагрегантов
(ацетилсалициловая кислота, трентал,
сермион, дипиридамол).

Необходимо
отметить эффективность длительных
внутриартериальных инфузий
многокомпонентными инфузионными
смесями, которые включают вышеперечисленные
лекарственные препараты, с помощью
специальных аппаратов («Капель» и др.)
путем катетеризации бедренной артерии
или ее ветвей (a. еpigastrica superior и др.),
методом регионарной перфузии. Состав
инфузата по А.А.Шалимову: физраствор,
реополиглюкин, гепарин, никотиновая
кислота, АТФ, витамины С, В1,
В6,
0,25% раствор новокаина, обезболивающие
средства, через каждые 6 часов по 2 мл
но-шпы, антибиотики, кортикостероидные
гормоны (преднизолон по 10-15 мг на сутки
4-6 дней, потом по 5 мг 4-5 дней), димедрол
или пипольфен.

Физиотерапевтическое
лечение — тока
Бернара, УВЧ, электрофорез с новокаином
и спазмолитиками, а также баротерапия
в камере Кравченко и электроимпульсная
баротерапия в камере Шмидта, ГБО.

Симптоматичное
лечение направлено на устранение
болевого синдрома, воспалительных
явлений, борьба с инфекцией, стимуляция
заживления трофических язв и т.п.

Соседние файлы в папке хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Клинические проявления облитерирующего атеросклероза нижних конечностей могут быть схожи с целым рядом других заболеваний периферических артерий, что обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики. Методически верификация диагноза проводится на основании сравнения признаков, присущих облитерирующему атеросклерозу и другим заболеваниям периферических артерий по нескольким параметрам (морфологические изменения стенки артерии, патофизиологические характеристики течения болезни, клинические особенности течения заболевания) и др.

Неспецифический аортоартериит (НАА) встречается у лиц в возрасте до 40 лет. При

Болезнь Рейно

Рис. 14.14. Болезнь Рейно

НАА наблюдаются пролиферативно-воспалительные изменения всех слоев стенки аорты и ее ветвей с лимфоцитарной инфильтрацией. Наличие плазматических и гигантских клеток, фибринозный отек, некроз адвентиции сосуда, деструкция мышечных и эластических структур стенки артерии в сочетании с гиперплазией интимы обусловливают стенозирование просвета сосуда. Отсюда и первое название болезни – болезнь отсутствия пульса (Такаясу). Наличие таких признаков заболевания является основанием к отрицанию диагноза облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит поражает людей в возрасте до 40 лет. Заболевание сначала поражает мелкие сосуды (артериолы, артерии малого и среднего калибра), распространяясь на более крупные (прогрессирующий тип «снизу-вверх»). Факторами риска развития заболевания являются: переохлаждение, обморожение конечностей, курение, злоупотребление алкогольными напитками, вибрация, перенесенные инфекционные заболевания (сыпной, брюшной тиф и другие). В отличие от атеросклеротического процесса, заболевание характеризуется симметричностью поражения конечностей, хроническим непрерывно прогрессирующим течением.

Читайте также:  Атеросклероз диета при атеросклерозе

Облитерирующий тромбонгиит впервые описан Леоном Бюргером 8 1908 г. Заболевание возникает внезапно, протекает остро и быстро приводит к инвалидиэации больного (некроз, гангрена). Отличительным признаком тромбангиита от других форм сосудистой патологии является сочетанное поражение артерий и вен конечностей по типу множественных тромбообразований (с наибольшей вероятностью аллергического генеза).

Болезнь Рейно (болезнь молодых женщин) характеризуется нарушением кровообращения в дистальных отделах конечностей, лица (рис. 14.14). Сначала появляются парестезии, в дальнейшем – онемение, фликтены, язвы и некрозы. Такие процессы развиваются постепенно, чаще всего без явных предвестников болезни. У большинства больных женщин (иногда злостные курильщики, алкоголики) развиваются некротические процессы на кончике носа, ушах, фаланг пальцев, очень редко – на кончике языка.

«Мертвый палец» (болезнь Рейля). Заболевание встречается в молодом возрасте с одинаковой частотой у лиц мужского и женского пола.

У больного внезапно наступает спазм пальцевых артерий и вен, изменяется окраска кожи пальцев (становится мертвенно-бледной), появляется чувство онемения, нарушение функций пальца. Чаще всего поражаются II-IV пальцы кисти. По окончании спазма кровеносных сосудов (через 3-5 мин.) кожа пальца приобретает нормальную окраску и все неприятные ощущения и функциональные нарушения исчезают.

Акроцианоз – болезнь мелких сосудов дистальных отделов конечностей. Появляется мучительная синюшность на кистях и стопах, которая быстро исчезает при поднятии конечности вверх, что отличает акроцианоз от других форм сосудистой патологии. Природа заболевания неизвестна. «Штрихами к портрету» болезни является ряд признаков. Больные акроцианозом страдают повышенной зябкостью. У них быстро нарушается трофика тканей конечностей. Кожа кистей и стоп теряет эластичность, становится легко ранимой, отечной. Нередко на коже возникают трещины, мокнущие язвы, боли. Все это в целом приводит к ограничению трудоспособности больного.

Эритромелалгия (болезнь Митчелла, 1878 г.) характеризуется внезапным появлением острого приступа сильных, жгучих или колющих болей, чувством жара в дистальных отделах одной из конечностей. Чаще поражается кисть, реже – стопа. Кожа на ладонной кисти или подошвенной поверхности стопы диффузно краснеет в виде пятен. Нередко пятна сливаются, вокруг них кожа покрывается потом, становится болезненной, напряженной, горячей. Подобные изменения могут наблюдаться в других частях тела – на ушных раковинах, кончике носа. Во время приступа температура тела повышается до 40 °С. На месте покраснения могут образовываться пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Природа заболевания неизвестна.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с острыми инфекционными поражениями кожи, подкожной клетчатки (рожистое воспаление, флегмона). Лечение – консервативное (гормоны, витамины, спазмолитические препараты), реже – хирургическое (симпатэктомия).

Синдром грудного выхода (верхней аппертуры) характеризуется окклюзией подключичной артерии вследствие ее травматического повреждения дополнительным шейным ребром, мышцами шеи, аномально расположенными поперечными отростками шейных позвонков (рис. 14.15). При данной патологии происходит «сбрасывание» артериальной крови в верхние конечности из позвоночных артерий (от 50 мл до 150 мл крови в час), что определяется в клинике как синдром обкрадывания головного мозга; в некоторых случаях на первый план выступает нарушение мозгового кровообращения.

Синдром облитерации подколенной артерии травматического генеза описан в 1878 г. Стюартом. Им впервые был установлен феномен облитерации подколенной артерии при варианте ее высокого деления (на переднюю и заднюю берцовые) и травматизации ее ножками икроножной мышцы. В таких случаях в стенке артерии развивается продуктивное воспаление, которое приводит к сужению про-

Подключичное

Рис. 14.15. Подключичное «обкрадывание», вызванное окклюзией подключичной артерии:

1 – позвоночная артерия; 2 – подключичная артерия

света артерии и полному закрытию ее просвета со всеми вытекающими последствиями (некроз, гангрена).

Острый посттравматический спазм магистральной артерии встречается при переломе, тупой травме конечности. Характеризуется бледностью кожных покровов, снижением местной температуры, разлитой болью в конечности, снижением тактильной чувствительности (но не более). Через 20-30 мин. спазм артерии проходит, кровоток восстанавливается, как правило, без последствий.

Посттравматические артериовенозные фистулы, пульсирующая гематома редко протекают с признаками недостаточного артериального кровотока в тканях. Обычно клинические признаки имеют локальный характер в виде наличия эластического образования (после травмы) в проекции сосудистого пучка, периодических кровотечений из раны в области травмы, местного повышения температуры кожи, наличия видимой пульсации образования, систолического шума над ним при аускультации.

Читайте также:  Лечебные упражнения при атеросклерозе

Очень редко причиной боли в конечности может быть сосудистое новообразование.

Болезнь БарреМассона характеризуется образованием сосудистых гломусов под под- ногтевой пластинкой большого пальца стопы (чаще всего, но не обязательно). Клинически проявляется сильной болью в пальце, которая не устраняется консервативными методами. Прекратить страдание больного может только операция.

Источник

блитерирующий атеросклероз
сосудов нижних конечностей следует
дифференцировать с облитерирующим
эндартериитом сосудов нижних конечностей,
и с тромбоэмболией. При всех этих
заболеваниях нарушается проходимость
магистральных сосудов, что приводит к
ишемии тканей, выключенных из
кровообращения.

Общими симптомами между
облитерирующим атеросклерозом и
облитерирующим эндартериитом сосудов
нижних конечностей являются: перемежающаяся
хромота, отсутствие пульсации на
периферических артериях стоп, изменение
кожи нижних конечностей (появление
сухости, нарушение роста волос),
трофические расстройства, атрофия мышц
голени и стопы. Фактором риска для обоих
заболеваний является курение, что имеет
место у данного больного (курит, в
последние три года уменьшил количество
выкуриваемых сигарет с 1,5 пачек до ½
пачки на в день). Но у нашего больного
заболевание развилось в возрасте 53 лет,
тогда как облитерирующим эндартериитом
болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40
лет. Развитию эндартериита способствуют
переохлаждения, травмы нижних конечностей,
стрессы, инфекции, чего не было в данном
случае.

Но вместе с тем у больного
имеются признаки, не характерные для
облитерирующего эндартериита:

начало заболевания в пожилом
возрасте (после 50 лет )

длительное течение и
относительное благоприятное развитие
заболевания

вовлечение в процесс только
нижних конечностей

нерезко выраженный болевой
синдром

характерная окраска кожи
типа «слоновой кости»

слабо выраженные трофические
нарушения кожи и ногтей нижних конечностей
с отсутствием волосяного покрова голеней

Таким образом, на основании
вышеперечисленных данных облитерирующий
эндартериит можно исключить.

Для тромбоэмболии типично
более острое начало, внезапное
возникновение боли. Пульсация артерии
дистальнее локализации эмбола отсутствует,
выше эмбола она обычно усилена. Однако
у больных, длительно страдающих
облитерирующими заболеваниями
периферических артерий, тромбоз сосудов
возникает на фоне развитой сети
коллатералей, и характеризуется
постепенным развитием симптомов. С
тромбозом можно было бы связать наличие
данного обострения. Но у нашего больного
нет снижения чувствительности, или
нарушения функции конечности (парезы,
параличи), что было бы при наличии эмбола.
Также не подтверждают тромбоэмболию
данные УЗДГ.

98. Облитерирующий тромбангиит. Этиология, патогенез. Формы течения (болезнь винивартера, бюргера). Патологическая анатомия. Клиника, стадии заболевания.

Облитерирующий
тромбангиит
 (болезнь
Бюргера) — системное иммунопатологическое
воспалительное заболевание артерий и
вен, преимущественно мелкого и среднего
диаметра, с вторичными элементами
аутоиммунной агрессии.

Синонимами заболевания являются:
облитерирующий эндартериит, об-литерирующий
эндокринно-вегетативный артериоз
[Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена.
Облитерирующий тромбангиит (эндартериит)
пред­ставляет собой воспалительное
хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное,
мультилокулярное заболевание
неспецифического генеза, при котором
поражаются стенки артерий мелкого и
среднего калибров. Облитерирующий
тромбангиит относится к аллергическим
аутоиммунным заболеваниям. Для него
характерно наличие в крови аутоантител
и циркулирующих им­мунных комплексов,
что подтверждает аутоиммунный генез
заболевания. Обнаруживаются также
антифосфорные и антиэластиновые антитела
и по­вышенное содержание иммуноглобулинов
класса А и М. Наиболее часто за­болевают
молодые мужчины в возрасте до 40 лет.
Развитию тромбангиита способствуют
факторы, вызывающие стойкий спазм
сосудов (курение, пе­реохлаждение,
повторные мелкие травмы). Длительно
существующий спазм артерий и vasavasorumведет к хронической
ишемии сосудистой стенки, вследствие
чего наступают гиперплазия интимы,
фиброз адвентиции и де­генеративные
изменения собственного нервного аппарата
сосудистой стен­ки. В поздней стации
развития болезни в стенках крупных
сосудов часто об­наруживаются
атеросклеротические изменения. На фоне
измененной инти­мы образуется
пристеночный тромб, происходит сужение
и облитерация просвета сосуда, которая
нередко заканчивается гангреной
дистальной час­ти конечности. В
конечной стадии заболевания в зоне
тромбоза происходит разрастание
фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются
преимущественно дистальные отделы
сосудов нижних конечностей, в частности
артерии голени и стопы, то впоследствии
в патологический процесс вовлекаются
и более крупные артерии (подколенная,
бедренная, подвздошные). Заболевание
может соче­таться с мигрирующим
тромбофлебитом поверхностных вен.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник