Дефицитные анемии у детей реферат

15.02.2020
0
Главная › Анемия › Дефицитные анемии у детей реферат

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè àíåìèè ó äåòåé. Èíòðà-, ïîñòíàòàëüíûå è ýêçîãåííûå ïðè÷èíû àíåìèè è íàðóøåíèé ýðèòðîïîýçà. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèè ó äåòåé â ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèîïàòîãåíåçîì. Äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå, ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Àíåìèÿ ó äåòåé

Àíåìèÿ ó äåòåé — ãåìàòîëîãè÷åñêèé ñèíäðîì, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ ñíèæåíèåì êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà è êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ â åäèíèöå îáúåìà êðîâè. Ïðè ðàçëè÷íûõ ôîðìàõ àíåìèè ó äåòåé îòìå÷àþòñÿ îáùàÿ ñëàáîñòü, áûñòðàÿ óòîìëÿåìîñòü, áëåäíîñòü êîæè è ñëèçèñòûõ, ãîëîâîêðóæåíèå, ñåðäöåáèåíèå. Àíåìèÿ ó äåòåé äèàãíîñòèðóåòñÿ ïî êëèíè÷åñêèì è ëàáîðàòîðíûì äàííûì (îáùèé àíàëèç êðîâè, îïðåäåëåíèå áèëèðóáèíà, ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè, èññëåäîâàíèå ïóíêòàòà êîñòíîãî ìîçãà è ò. ä.). Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àþò îðãàíèçàöèþ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ, ñâîåâðåìåííîå ââåäåíèå ïðèêîðìîâ, âèòàìèíîòåðàïèþ, ïðèåì ïðåïàðàòîâ æåëåçà, ÔÒË (ãèìíàñòèêà, ìàññàæ, ÓÔÎ), ïî ïîêàçàíèÿì — ïðîâåäåíèå ãåìîòðàíñôóçèé.

Àíåìèÿ ó äåòåé (ìàëîêðîâèå) — ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, ñîïðîâîæäàþùååñÿ ñíèæåíèåì óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà è ýðèòðîöèòîâ â êðîâè ðåáåíêà. Àíåìèÿ ó äåòåé — ÷ðåçâû÷àéíî ðàñïðîñòðàíåííîå çàáîëåâàíèå â ïåäèàòðèè. Îêîëî 40% ñëó÷àåâ àíåìèè äèàãíîñòèðóåòñÿ ó äåòåé â âîçðàñòå äî 3-õ ëåò; 30% — â ïóáåðòàòíîì ïåðèîäå; îñòàëüíûå — â ðàçëè÷íûå âîçðàñòíûå ïåðèîäû ðàçâèòèÿ ðåáåíêà.

×àñòîå âîçíèêíîâåíèå àíåìèè ó äåòåé îáóñëîâëåíî èõ èíòåíñèâíûì ðîñòîì, àêòèâíîñòüþ ïðîöåññà ýðèòðîïîýçà, ïðîãðåññèâíûì óâåëè÷åíèåì ÷èñëà ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ è ÎÖÊ. Âìåñòå ñ òåì, àïïàðàò êðîâåòâîðåíèÿ ó äåòåé ôóíêöèîíàëüíî íåçðåë è âåñüìà óÿçâèì ïåðåä ëèöîì ðàçëè÷íûõ âîçäåéñòâèé. Íîðìàëüíîå ïðîòåêàíèå êðîâåòâîðåíèÿ ó äåòåé òðåáóåò áîëüøîãî êîëè÷åñòâà æåëåçà, áåëêà, âèòàìèíîâ è ìèêðîýëåìåíòîâ, ïîýòîìó ëþáûå ïîãðåøíîñòè âñêàðìëèâàíèÿ, èíôåêöèè, òîêñè÷åñêèå âîçäåéñòâèÿ íà êîñòíûé ìîçã ñïîñîáíû âûçâàòü ðàçâèòèå àíåìèè ó ðåáåíêà. Îñîáåííî ÷óâñòâèòåëüíûìè â ýòîì ïëàíå îêàçûâàþòñÿ äåòè âòîðîãî ïîëóãîäèÿ æèçíè, ó êîòîðûõ èñòîùåíû íåîíàòàëüíûå ðåçåðâû æåëåçà. Äëèòåëüíî ñóùåñòâóþùàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ñîïðîâîæäàåòñÿ ðàçâèòèåì ãèïîêñèè, ãëóáîêèìè òêàíåâûìè è îðãàííûìè èçìåíåíèÿìè. Äåòè ñ àíåìèåé îòñòàþò â ôèçè÷åñêîì è óìñòâåííîì ðàçâèòèè îò çäîðîâûõ ñâåðñòíèêîâ, ÷àùå ñòðàäàþò èíòåðêóððåíòíûìè çàáîëåâàíèÿìè, ñêëîííû ê ðàçâèòèþ õðîíè÷åñêèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ è ðàçëè÷íîãî ðîäà îñëîæíåíèé.

Ïðè÷èíû àíåìèè ó äåòåé

Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ àíåìèè ó äåòåé, äåëÿòñÿ íà àíòåíàòàëüíûå, èíòðàíàòàëüíûå è ïîñòíàòàëüíûå.

Àíòåíàòàëüíûå ôàêòîðû äåéñòâóþò â òå÷åíèå âíóòðèóòðîáíîãî ðàçâèòèÿ. Äëÿ íîðìàëüíîãî ïðîòåêàíèÿ ïðîöåññîâ êðîâåòâîðåíèÿ ó ðåáåíêà çà ïåðèîä áåðåìåííîñòè åãî îðãàíèçì äîëæåí ïîëó÷èòü îò ìàòåðè è íàêîïèòü äîñòàòî÷íîå êîëè÷åñòâî æåëåçà (îêîëî 300 ìã). Íàèáîëåå èíòåíñèâíàÿ ïåðåäà÷à æåëåçà îò áåðåìåííîé è åãî äåïîíèðîâàíèå ó ïëîäà ïðîèñõîäèò íà 28—32 íåäåëÿõ ãåñòàöèè. Íàðóøåíèå íîðìàëüíîãî òå÷åíèÿ áåðåìåííîñòè â ýòîò ïåðèîä (ãåñòîç, ôåòîïëàöåíòàðíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, óãðîçà ñàìîïðîèçâîëüíîãî ïðåðûâàíèÿ áåðåìåííîñòè, ïðåæäåâðåìåííàÿ îòñëîéêà ïëàöåíòû, êðîâîòå÷åíèå, èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ ìàòåðè, îáîñòðåíèå õðîíè÷åñêèõ ïðîöåññîâ) ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ îáìåíà æåëåçîì è åãî íåäîñòàòî÷íîìó íàêîïëåíèþ â îðãàíèçìå ðåáåíêà.

Àíåìèÿ ó äåòåé âîçíèêàåò â òîì ñëó÷àå, åñëè æåíùèíà òàêæå ñòðàäàëà àíåìèåé âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè. Ïðåæäåâðåìåííûå ðîäûïðèâîäÿò ê òîìó, ÷òî àíåìèÿ âûÿâëÿåòñÿ ó âñåõ íåäîíîøåííûõ äåòåé ñ ðîæäåíèÿ èëè ïðèáëèçèòåëüíî ñ 3-ãî ìåñÿöà æèçíè. Ðàçâèòèþ àíåìèè ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé ñïîñîáñòâóåò ìíîãîïëîäíàÿ áåðåìåííîñòü.

Èíòðàíàòàëüíûå ôàêòîðû àíåìèè ó äåòåé ñâÿçàíû, ãëàâíûì îáðàçîì, ñ êðîâîïîòåðåé âî âðåìÿ ðîäîâ. Êðîâîïîòåðÿ âîçìîæíà â ñëó÷àå ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêè ïëàöåíòû â ïåðèîä ðîäîâ, ðàííåé èëè ïîçäíåé ïåðåâÿçêè ïóïîâèíû, èñòå÷åíèÿ êðîâè èç ïóïîâèííîãî îñòàòêà ïðè åãî íåíàäëåæàùåé îáðàáîòêå, ïðèìåíåíèÿ òðàâìèðóþùèõ àêóøåðñêèõ ïîñîáèé.

àíåìèÿ ýðèòðîïîýç æåëåçîäåôèöèòíûé ëå÷åíèå

Ïîñòíàòàëüíûå ôàêòîðû àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àþòñÿ ïîñëå ðîæäåíèÿ è ìîãóò áûòü ýíäîãåííûìè èëè ýêçîãåííûìè. Ïðè÷èíàìè ýíäîãåííîé àíåìèè ó äåòåé ìîãóò ñëóæèòü ïîâðåæäåíèå ýðèòðîöèòîâ âñëåäñòâèå ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíè íîâîðîæäåííûõ, àíîìàëèè ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà, ïåðâè÷íàÿ êîíñòèòóöèîíàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü êîñòíîãî ìîçãà.

Ýêçîãåííûå àíåìèè ó äåòåé íàèáîëåå ÷àñòî îáóñëîâëåíû àëèìåíòàðíûìè ïðè÷èíàìè.  äàííîì ñëó÷àå àíåìèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè, íàõîäÿùèõñÿ íà îäíîîáðàçíîì ìîëî÷íîì âñêàðìëèâàíèè. Àíåìèÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà ìîæåò âîçíèêàòü ïðè íåäîñòàòî÷íîì ñîäåðæàíèè æåëåçà â ãðóäíîì ìîëîêå; ðàííåì è íåîáîñíîâàííîì ïåðåâîäå ðåáåíêà íà èñêóññòâåííîå èëè ñìåøàííîå âñêàðìëèâàíèå; èñïîëüçîâàíèè íåàäàïòèðîâàííûõ ñìåñåé, êîðîâüåãî èëè êîçüåãî ìîëîêà äëÿ êîðìëåíèÿ; ïîçäíåì ââåäåíèè â ðàöèîí ðåáåíêà ïðèêîðìîâ.  áîëåå âûñîêîì ïîñòóïëåíèè æåëåçà â îðãàíèçì íóæäàþòñÿ íåäîíîøåííûå äåòè è äåòè, ðîæäåííûå ñ ïîâûøåííîé ìàññîé òåëà. Ïîýòîìó íåñîîòâåòñòâèå ìåæäó ïîñòóïëåíèåì è ðàñõîäîì æåëåçà òàêæå ìîæåò ïîñëóæèòü ïðè÷èíîé àíåìèè ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè.

Àíåìèè ó äåòåé ìîãóò âîçíèêàòü âñëåäñòâèå ðåãóëÿðíûõ êðîâîïîòåðü: ïðè ÷àñòíûõ íîñîâûõ êðîâîòå÷åíèÿõ, áîëåçíÿõ êðîâè (ãåìîôèëèè, áîëåçíè Âèëëåáðàíäà), ìåíîððàãèè, æåëóäî÷íî-êèøå÷íûõ êðîâîòå÷åíèÿõ, ïîñëå îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ. Ó äåòåé ñ ïèùåâûìè àëëåðãèÿìè, ýêññóäàòèâíûì äèàòåçîì, íåéðîäåðìèòîì îòìå÷àåòñÿ ïîâûøåííàÿ ïîòåðÿ æåëåçà ÷åðåç ýïèòåëèé êîæíûõ ïîêðîâîâ, ïîýòîìó òàêèå äåòè ñîñòàâëÿþò ãðóïïó ðèñêà ïî ðàçâèòèþ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Êðîìå ïîòåðè æåëåçà, ê ðàçâèòèþ àíåìèè ó äåòåé ìîæåò ïðèâîäèòü íàðóøåíèå åãî âñàñûâàíèÿ è îáìåíà. Òàêèå ðàññòðîéñòâà îáû÷íî âñòðå÷àþòñÿ ïðè ñèíäðîìå ìàëüàáñîðáöèè (ãèïîòðîôèè, ðàõèòå, ëàêòàçíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, öåëèàêèè, êèøå÷íîé ôîðìåìóêîâèñöèäîçà è äð.) Àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ÿâëÿòüñÿ ñëåäñòâèåì ëþáîãî èíôåêöèîííîãî èëè õðîíè÷åñêîãî ñîìàòè÷åñêîãî çàáîëåâàíèÿ (òóáåðêóëåçà, áàêòåðèàëüíîãî ýíäîêàðäèòà, áðîíõîýêòàòè÷åñêîé áîëåçíè, ïèåëîíåôðèòà è äð.), ëåéêîçîâ, ìèêîçîâ, ãëèñòíîé èíâàçèè, êîëëàãåíîçîâ (ÑÊÂ, ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà è äð.)

Читайте также:  Причина микросфероцитарных гемолитических анемий

 ðàçâèòèè àíåìèè ó äåòåé îïðåäåëåííîå çíà÷åíèå èìååò äåôèöèò âèòàìèíîâ ãðóïïû B, ìèêðîýëåìåíòîâ (ìàãíèÿ, ìåäè, êîáàëüòà), íåáëàãîïðèÿòíûå ãèãèåíè÷åñêèå óñëîâèÿ, èñòîùåíèå çàïàñîâ ýíäîãåííîãî æåëåçà, íàñòóïàþùåå ó ãðóäíîãî ðåáåíêà ê 5-6 ìåñ.

Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèè ó äåòåé

 ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèîïàòîãåíåçîì âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ãðóïïû àíåìèé:

I. Ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå ñ îñòðîé èëè õðîíè÷åñêîé êðîâîïîòåðåé.

II. Àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå íàðóøåíèåì ãåìîïîýçà:

· æåëåçîäèôèöèòíûå (ãèïîõðîìíûå)

· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå æåëåçîíàñûùåííûå (ñèäåðîàõðåñòè÷åñêèå — ñâÿçàíû ñ äåôåêòàìè ñèíòåçà ïîðôèðèíîâ)

· ìåãàëîáëàñòíûå (Â12-äåôèöèòíûå è ôîëèåâîäåôèöèòíûå)

· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå äèçýðèòðîïîýòè÷åñêèå

· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå ãèïîïëàñòè÷åñêèå è àïëàñòè÷åñêèå (ñâÿçàíû ñ óãíåòåíèåì êðîâåòâîðåíèÿ)

III. Íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå ïîâûøåííûì ðàçðóøåíèåì ýðèòðîöèòîâ è ïðåîáëàäàíèåì ïðîöåññà êðîâîðàçðóøåíèÿ íàä ïðîöåññîì êðîâîîáðàçîâàíèÿ (ìåìáðàíîïàòèè, ôåðìåíòîïàòèè, ãåìîãëîáèíîïàòèè, àóòîèììóííûå àíåìèè, ãåìîëèòè÷åñêàÿ áîëåçíü íîâîðîæäåííûõ è äð.).

Ñèìïòîìû àíåìèè ó äåòåé

Íîðìà ãåìîãëîáèíà êðîâè ó äåòåé äî 6 ëåò ñîñòàâëÿåò 125-135 ã/ë; îá àíåìèè ó ðåáåíêà ãîâîðÿò â òîì ñëó÷àå, åñëè ýòîò ïîêàçàòåëü îïóñêàåòñÿ íèæå 110 ã/ë (ó äåòåé äî 5 ëåò) è íèæå 120 ã/ë (ó äåòåé ñòàðøå 5 ëåò).

Âèäèìûå èçìåíåíèÿ ïðè àíåìèè ó äåòåé íàáëþäàþòñÿ ñî ñòîðîíû êîæè è åå ïðèäàòêîâ: êîæíûå ïîêðîâû ñòàíîâÿòñÿ áëåäíûìè, ñóõèìè, øåëóøàùèìèñÿ; íîãòè äåôîðìèðóþòñÿ è ñòàíîâÿòñÿ ëîìêèìè; âîëîñû òåðÿþò çäîðîâûé áëåñê. Õàðàêòåðíûì ïðèçíàêîì àíåìèè ó äåòåé ÿâëÿåòñÿ ñèìïòîì Ôèëàòîâà — áëåäíîñòü ìî÷åê óøåé ïðè îñìîòðå â ïðîõîäÿùåì ñâåòå. Ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ àíåìèè ó äåòåé ïîÿâëÿþòñÿ òðåùèíû íà ëàäîíÿõ è ïîäîøâàõ, â óãîëêàõ ðòà; ðàçâèâàåòñÿ àôòîçíûé ñòîìàòèò, ãëîññèò. Äåòè ñ àíåìèåé îñëàáëåíû, àñòåíè÷íû, ÷àñòî áîëåþò ÎÐÂÈ, áðîíõèòàìè è ïíåâìîíèÿìè, îñòðûìè êèøå÷íûìè èíôåêöèÿìè.

Ñî ñòîðîíû íåðâíîé ñèñòåìû, èñïûòûâàþùåé ãèïîêñèþ, îòìå÷àåòñÿ âÿëîñòü, ïëàêñèâîñòü, áûñòðàÿ èñòîùàåìîñòü, ãîëîâîêðóæåíèÿ, ïîâåðõíîñòíûé ñîí, ýíóðåç. Âûÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå ìûøå÷íîãî òîíóñà, ðåáåíîê ïëîõî ïåðåíîñèò ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè, áûñòðî óòîìëÿåòñÿ. Ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè îòìå÷àåòñÿ ãèïîòðîôèÿ, ïðîèñõîäèò ðåãðåññ ïñèõîìîòîðíîãî ðàçâèòèÿ.

Ïðè àíåìèè ó äåòåé âûÿâëÿþòñÿ íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû â âèäå àðòåðèàëüíîé ãèïîòîíèè, îðòîñòàòè÷åñêèõ êîëëàïñîâ, îáìîðîêîâ, òàõèêàðäèè, ñèñòîëè÷åñêîãî øóìà.

Ñî ñòîðîíû ïèùåâàðèòåëüíîé ñèñòåìû ó äåòåé ñ àíåìèåé íàáëþäàþòñÿ ÷àñòûå ñðûãèâàíèÿ è ðâîòà ïîñëå êîðìëåíèÿ, ìåòåîðèçì, äèàðåÿ èëè çàïîðû, ïîíèæåííûé àïïåòèò, âîçìîæíî óâåëè÷åíèå ñåëåçåíêè è ïå÷åíè.

Äèàãíîñòèêà àíåìèè ó äåòåé

Îñíîâó äèàãíîñòèêè àíåìèè ó äåòåé ñîñòàâëÿþò ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ.  îáùåì àíàëèçå êðîâè ïðè àíåìèè ó äåòåé âûÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå Hb (ìåíåå 120-110 ã/ë), ñíèæåíèå Er (<3,8õ1012/ë), ñíèæåíèå ÖÏ <0,85. Áèîõèìè÷åñêîå èññëåäîâàíèå êðîâè âêëþ÷àåò îïðåäåëåíèå ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, íàñûùåíèÿ òðàíñôåððèíà æåëåçîì, êîíöåíòðàöèè ôåððèòèíà â ñûâîðîòêå, áèëèðóáèíà, âèòàìèíîâ.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ òðåáóåòñÿ ïðîâåäåíèå ïóíêöèè è èññëåäîâàíèÿ êîñòíîãî ìîçãà.

 ïðîöåññå äèàãíîñòèêè îïðåäåëÿåòñÿ ôîðìà è ñòåïåíü òÿæåñòè àíåìèè ó äåòåé. Ïîñëåäíÿÿ îöåíèâàåòñÿ ïî ñîäåðæàíèþ ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà:

· àíåìèÿ ëåãêîé ñòåïåíè — Hb 110-90 ã/ë, Er — äî 3,5õ1012/ë;

· àíåìèÿ ñðåäíåé ñòåïåíè — Hb 90-70 ã/ë, Er — äî 2,5õ1012/ë;

· àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè — Hb ìåíåå 70ã/ë, Er — ìåíåå 2,5õ1012/ë.

Ïî ïîêàçàíèÿì äåòè ñ àíåìèåé ìîãóò íóæäàòüñÿ â êîíñóëüòàöèÿõ óçêèõ ñïåöèàëèñòîâ (äåòñêîãî ãàñòðîýíòåðîëîãà, äåòñêîãî ðåâìàòîëîãà, äåòñêîãî íåôðîëîãà, äåòñêîãî ãèíåêîëîãà è äð.), îáñëåäîâàíèè ÆÊÒ (ÝÃÄÑ, ÓÇÈ áðþøíîé ïîëîñòè) è ïî÷åê (ÓÇÈ ïî÷åê).

Ëå÷åíèå àíåìèè ó äåòåé

Ïðè àíåìèè ó äåòåé òðåáóåòñÿ îðãàíèçàöèÿ ïðàâèëüíîãî ðåæèìà äíÿ è ñáàëàíñèðîâàííîãî ïèòàíèÿ ðåáåíêà, ïðîâåäåíèå ëåêàðñòâåííîé òåðàïèè è îáùåóêðåïëÿþùèõ ìåðîïðèÿòèé. Äåòÿì ðåêîìåíäóåòñÿ äîñòàòî÷íîå ïðåáûâàíèå íà ñâåæåì âîçäóõå, äîïîëíèòåëüíûé ñîí; íàçíà÷àåòñÿ ãèìíàñòèêà è ìàññàæ, ÓÔÎ.

Äåòÿì ñ àíåìèåé, íàõîäÿùèìñÿ íà ãðóäíîì âñêàðìëèâàíèè, ñëåäóåò ñâîåâðåìåííî ââîäèòü ïðèêîðìû (ñîêè, ÿè÷íûé æåëòîê, îâîùè, ìÿñíîå ïþðå). Îäíîâðåìåííî íåîáõîäèìî ñêîððåêòèðîâàòü ðàöèîí êîðìÿùåé æåíùèíû, äîáàâèòü ïðèåì ïîëèâèòàìèíîâ è ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Äåòÿì, ïîëó÷àþùèì èñêóññòâåííîå âñêàðìëèâàíèå, íàçíà÷àþòñÿ àäàïòèðîâàííûå ìîëî÷íûå ñìåñè, îáîãàùåííûå æåëåçîì. Äèåòà äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà äîëæíà ñîäåðæàòü ïå÷åíü, ãîâÿäèíó, áîáîâûå, çåëåíü, ìîðåïðîäóêòû, ôðóêòîâûå è îâîùíûå ñîêè.

Ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àåò íàçíà÷åíèå ïðåïàðàòîâ æåëåçà (ãåìîôåð, àêòèôåððèí, ôåððîïëåêñ, êîíôåðîí è äð.) è ïîëèâèòàìèííûõ ïðåïàðàòîâ äî ïîëíîé íîðìàëèçàöèè êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé (â ñðåäíåì 6-10 íåäåëü).  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ ïðîâåäåíèå ãåìîòðàíñôóçèè.

Ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà àíåìèè ó äåòåé

Ïðîãíîç æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé îáû÷íî áëàãîïðèÿòíûé. Ïðè ñâîåâðåìåííîé äèàãíîñòèêå, ïðàâèëüíîé îðãàíèçàöèè ïèòàíèÿ, ëå÷åíèè àíåìèè è ñîïóòñòâóþùèõ çàáîëåâàíèé íàñòóïàåò ïîëíîå âûçäîðîâëåíèå. Òÿæåëàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ÿâèòüñÿ îñíîâàíèåì äëÿ ïåðåíîñà ñðîêîâ âàêöèíàöèè.

Àíòåíàòàëüíûé ýòàï ïðîôèëàêòèêè àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àåò ïîëíîöåííîå ïèòàíèå áåðåìåííîé, äîñòàòî÷íîå ïðåáûâàíèå íà ñâåæåì âîçäóõå, ïðèåì ìèíåðàëüíî-âèòàìèííûõ êîìïëåêñîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî. Ïîñòíàòàëüíîå ïðåäóïðåæäåíèå àíåìèè ó äåòåé ñâîäèòñÿ ê åñòåñòâåííîìó âñêàðìëèâàíèþ, ââåäåíèþ ïðèêîðìîâ â ðåêîìåíäóåìûå ñðîêè, ïðîôèëàêòèêå çàáîëåâàíèé ðàííåãî âîçðàñòà, îðãàíèçàöèè õîðîøåãî óõîäà è îïòèìàëüíîãî ðåæèìà äëÿ ðåáåíêà, ïðîâåäåíèþ ïðåâåíòèâíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ êóðñîâ â ãðóïïàõ ðèñêà.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

…

Источник

Анемии у детей

Анемии—наиболее распространенные
гематологич заболевания, патолог
состояние хар-ся снижением Нб и Эр в ед
объема крови.

Читайте также:  Гемолитическая анемия прогнозы лечения

Диагностич критерий:

  • 0-14 дней < 140

  • 15-28 дней <120

  • 6 лет <
    110

  • Старше 6 лет <120

Степень тяжести: 110-90- легкая; 90-70- средняя;
<70- тяжелая

По цвтному показателю:

  • Гипохромная <0.85

  • Нормохромная

  • Гиперхромная >1

По функц сост:

  • Регенераторные 1-5%

  • Гипо <1

  • Гипер>5

По среднему объему:

  • Нормоцитарные

  • Макро

  • Микро

Патогенестич:

  • Геморрагич

  • Нарушение образования: железодиф,
    мегалобластная Б-12, ФОЛЕВОДЕФИЦИТНАЯ

  • Гемолитические

  • Гипо и апластические

  • При хронич заболеваниях

ЖДА- у 30% населения. В росии 6-30% у детей
5-15 лет 17.5% в раннем возрасте 80% из всех
анемий

ЖДА- чаще болеют дети раннего возраста,
подростки, беременные, кормящие.

ЖДА- патологич состояние хар-ся снижением
содержания Нб в ед объема крови из-за
дефицита железа в орг в => нарушения
его поступления, усвоения патологич
потерь.

Актуальность: дефицит железа оказывает
системное влияние на развитие и умственное
развитие. У детей раннего возраста наруш
физич и психомотороное развитие. У
подростков нарушение когнетильной ф-ии
(снижение памяти, внимания, мативации
обучения, функциональная лобильность).
У взрослых ухудшается качество жизни.
Дефицит железа приводит к задержке
полового развития, иммунной системы,
дети относятся к ЧБД. В последствии
симптом мб не обратимы.

Физиологич роль железа в детском
организме:

Железо-один из важнейших микроэл входящий
в ткани орг-ма, незаменимый компонент
белков и ферментных систем, обеспечивающих
аэробный метоболизм и ОВР в орг-ме в
целом. Поддерживает иммунорезистентность
орг-ма. В орг-ме железо в виде двух форм;

  • Гемовая (Нб, МИОГЛОБИН, ферменты:
    цитохромы, каталаза, пероксидаза)

  • Не гомавая (трансферин, феритин,
    гемосидерин, ферменты: кантиоксидаза,
    дегидрогеназа)

Первоначальные запасы у ребенка чз
плаценту от матери за всю беременность,
наиболее интенсивен этот процесс с 28
недели, при физиологич развитии 300мг,
недоношенный- 100-200мг. Решающую роль в
этом процессе играет маточно-плацентарный
кровоток. При патологии плаценты этот
процесс нарушается.

После рождения источник железа: экзогенный
и из эндогенных запаов. Т.к. обмен очень
быстрый антенатальное железо быстро
расходуется, его хвататет на 4 мес, у
недоношенных на 6-8 недель. Если нет
профилактики дефицита то к 3 мес у
недоношенных детей и к 4-5 у доношенных
есть предпосылки развитию ЖДА.

0.5-1.2. –у детей потребность- у детей,
38-50% железа всасывается из молока, которое
там представлено как лактоферин, кот-й
хорошо всасывается чз ЖКТ. Источником
железа так же явл каши обогощенные
железом в первом полугодии, во 2-м
полугодии, мясные каши, фруктовый сок.
У ДЕТЕЙ НА ИССКУСТВЕННОМ ВСКАРМЛИВАНИИ
% всасывания 6-7%.

2-2.8- подростки

В обмене железа выделяют этапы:

  • Всасывание в 12-перст кишке, всасывается
    в виде гемма и не гемовой формы. Гемовое
    железо в мясе, курице, кролике, индейке-
    всасывается 17-22% и на усвоение гемового
    железа не влияют др компоненты пищи.
    Не гемовое железо, большая часть
    рациона-овощи, фрукты, печень, злаки,
    степень усвоения зависит от аскорбиновой
    к-ты, янтарная кислота, ухудшают всысыв:
    фосфаты, пищевые волокна.

  • Транспорт всасавшегося железа с помощью
    трансферина, и переносится в костный
    мозг где синтезирует гемм

  • Накапление железа в тканевых депо:
    печень, селезенка, ККМ, мышцы. И
    накпливается в виде феретина, который
    переходит в гемосидерин. Феритин-
    основной резервуар железа, его определение
    в сыворотке явл-ся основным показателем
    для постановки диагноза.

Этиологоия:

  1. снижение железа в => недостаточного
    питания прием бедной железом пищи.
    При грудном вскармливании если мама
    не правлиьно питается, позднее введение
    прикорма, односторонне молочное и
    мучное питание детей грудного возраста,
    вегетрианство любого возраста.

  2. снижение антенатальных запапсов
    железа. Если у матери имеется глубокий
    дефицит железа, патологии течения
    беременности, гестозы, недоношенные,
    многоплодная беременность, частая
    беременность с коротким интервалом
    му ними, низкая масса тела при рождении,
    дети перенесшие гемолитическую болезнь
    новорожденных, преждевременная
    перевязка пуповины и пуповинные
    кровотечения.

  3. повышение потребности в железе с
    ускоренными темпами роста. Бывает у:
    недоношенных детей, дети с большой
    массой при рождении, с лимфатическим
    видом конституции, дети второго
    полугодия, дети пре и пубертатного
    возраста, дети испытывающие большие
    физические нагруки.

  4. снижение абсорбции и утилизации железа
    В ЖКТ. При: нарушении кишечного всасывания
    (муковисцедоз, целиакея), с гастродуоденией,
    атопический дерматит, гипотрофия,
    дизбактериоз кишечника, ЧБД.

  5. ПОВЫШЕННЫЕ ПОТЕРИ ЖЕЛЕЗА В => в
    следствии хронич кровопотери: антраи
    и нтронатальные кровопотери у
    плода,кровотечения в => акшурских
    проблем, разрывы пуповины, кесарево,
    кровотечения из ЖКТ (язвы, колит, из
    вен пищевода), прием глюкокортикоидов,
    паразиты (гемофаги), маточные кровотечения.

Схема патогенеза ЖДА: недостаточное
поступление в орг, эндогенный дефицит,
повыш потери => снижение насыщ
трансферином жклеза => сидеропения =>
ФУНциональные нарушения со стороны
образования Эр => нарушение всех ф-ий
и ситем => функц нарушения обуслоенные
гипоксией и сидеропенией при длительном
течении переходят в необратимые дистрофич
изм органов и тканей.

Патоегенз ЖДА:

  1. прелатентный дефицит железа: хар-ся
    снижением тканевых запасов железа,
    уровень транспортного железа и Нб
    остается в норме, хар-но снижение
    сывороточного феритина, не имеет
    клиники,

  2. латентный дефицит железа: снижение
    тканевых запасов железа и транспортного
    фонда железа, лабораторно снижен уровень
    сыворточного феритина, сссыв-го железа,
    снижен коэф насыщения трансферином,
    но повышена общая связыв0ся способность
    сыворотки, уровень Нб в норме, однако
    сидеропения приводит к трофич нарушениям
    ребенка

  3. ЖДА: нарушается синтез Нб и страдает
    эритропоэиз => гипохромная анемия,
    снижение Эр достигает когда запасы
    снижаются в орг-ме. Дефицит железа и
    его ферментов приводит к сидеропенич
    синдрому и => гемическая гипоксия.

Читайте также:  Анемия у кошки что делать

Клиника: завсисти от стадии и дефицита
железа и продолжит его существования.
Синдромы:

  • Сидеропенический: эпителиальные
    изменения (схость кожи, изменение
    ногтей, волос, слизистых, ломкость,
    уплощение и поперечная исчерченность,
    ломкость волос, стоматит, глоссит,
    аторфия слизстой ротово полости),
    извращение вкуса и обоняние, нарушении
    ф-ии ЖКТ (затрудненное глотание, нет
    аппетита, рвота, срыгивание, вздутие
    живота, поносы, запоры), мышечная
    гипотония, в .т.ч. мышц мочевого пузыря
    (частые позывы на мочеиспуск, недержание),
    нарушение со стороны ЦНС (торомож
    развития, настроения, когнетивной
    ф-ии), повышенная восприимчивость к
    респираторным и кишечным инф-ям.

  • Анемический- связан с недостаточным
    обеспечением тканей О2: бледность кожи,
    слабость, сонливость, сниженеи эмоц
    тонуса и настроения, головокружения
    и головные боли, анемическое сердце
    (тахикардия, гипотония, приглушенность
    тонов сердца, функ систолич шум над
    верхушкой сердца и шу волчка над
    сосудами, снижение Р и инверсия Т),
    обмороки, мб кома.

При легкой степени тяжести: скудные,
мб и не быть, выявляется случайно при
взятии нализоы.

Средне-тяжелая- синдромы выражены
умеренно.

Тяжелая- все симптоым выражены.

У детей мб развита адаптация орг-ма.

ЖДА- гипохромная регенраторная
микроцитарная анемия.

бх:

  • Никий уровень сывортоочного железа
    <30 нгмл

  • Снижение содержния сывороточного
    железа < 14 мкмольл

  • Повышение уровня ОЖСС >
    63 мкмольл

  • Снижение НТЖ (насыщение трансферина
    железом) < 17%

Диф диагноз:

    • рання анемия недоношенных:

      • снижение гамопоэтической ф-ии ККМ

      • развивается в первые 2 мес жизни

      • обусловлено ускоренным разрушением
        Ер который содержат фетальный Нб

      • обусловлено низкой актив ферментов
        обеспеч синтез гемма

      • снижен выроботка тканевого эритропоэтина

      • хар-на бледность кожи и слизистых
        оболочек

      • нормоцитарная, нормохромная,
        гипорегенераторная

      • не назначают препараты железа

      • поздняя анемия недоношенных у детей
        на 3-4 месяце в рез-те

    • истощения антенатального железа и
      депо , являеися ЖДА.

  • Выраженная клиника

    • вит в-12 фолевая дефицитная анемия.
      Причны:

  • прием феноборбиатал

  • у недонощенных детей

  • бледность кожи с лимонныи оттенком

  • парастезии

  • глоссит

  • симптомы атрофич гастрит

  • гиперхромная, макроцитарная, видны
    мегалоциты, мегалобласты, тельца Жоли
    и кольца Кебота

  • уровень СЖ повышен

    • гемолитические анемии. Хар-но:

  • желтуха

  • изменении цвета мочи

  • непрямой билирубин крови повышен

  • нормохромная, нормоцитарная,
    гиперегенератоная

    • гипо и апластич анемии. Обусловл:

  • нормохромная, нормоцитарная,
    гипорегенераторная

  • лейкопения

  • тромбоыитопения

  • недостаточная ф-я ККМ

  • угенетения 1-го всех ростков кроветворении.

Лечение ЖДА;

Днти с анемие 1-2 степени амбулатор, 3
степени в стационаре.

Цель: устранить деф железа, вост его
запасов.

Принципы:

    • этиотропная терапия- устранение причин
      сидеропении

    • диета режим. Диета: позволяет лишь
      покрыть физиологич потребности но не
      устраняет дефицит. Детям грудного и
      раннего возраста: ограничить прием
      молока и кефира, первый прикорм вводится
      в виде каши промышленного производства
      обогощенными железом (гречневая,
      геркулесовая, овощных блюд содержащх
      железо), мясной фарш с 5.5. месс. , в рацион
      должны входить фруктово-ягодные соки,
      пюре тертые яблоки.

    • патогенетич терапия (ферротерапия):
      препаратами для внутреннего приема,
      не должна прекращаться после нормалзации
      Нб, гемотрансфузии должны проводиться
      только по жизненным показаниям.

В лечении исп 2 группы препаратов:

  1. солевые препараты 2-х волентного железа
    (гемофер, тотема, сорбифер)

  2. не солевые содерж 3-х валентное железо:
    содерж гидроксид полимальтозный
    комплекс (феррум лек, мальтофер фол,
    мальтофер)- не дают побочных эффектов,
    препараты выбора.

У детей до 5 лет предпочтитеьно в виде
сиропов, растворов внутрь.

Лечение в два этапа:

  1. базисный курс- до нормализации Нб.
    Суточная доза: солевые препараты (3
    мгкг в 3 приема, за час до еды), препараты
    ГПК (5 мгкг 1 раз в сутки назевисимо от
    приема пищи).

  2. профилактический курс- до ликвидации
    сидеропении (нормализация СФ и СЖ).
    Доза: 12 от лечебной. Длительность от
    тсепени: легкой- 1-1.5 мес; ср- 1.5-2 мес; тяж-
    2.5-3 мес.

Показания для назначения парентеральных
препаратов:

  • непереносимость

  • нарушенное кишечное всасывание

  • восп и язв заболевания ЖКТ

  • необх быстрого насыщения орг-мажелезом.

Курсовую дозу элементарного железа
рассчитывают по формуе:

Железо (мг)= m*(78-0,35*Нб).
Суточная доза до 1 года 25мг, 1-3года 25-35
мг.

Для парентерального введения прапараты:
мальтофер, феррум лак вм, венофер вв.

Гемотрансфузии при:

  • по витальным показаниям

  • срочное хирургическое вмешательство

критерии эффективности лечения:

  • клинич улучшения чз 1-2 нед

  • появление ретикулоцитарного криза на
    7-10 день лечния

  • достоверный прирост Нб чз 3-4 нед

  • полная нормализация показателей к
    концу лечения.

Прогноз благоприятный. Если леченрие
началось позже 3 мес мб сильные
последствия.

Профилактика:

Антенатальная:

  • неаспец-я (режим и полноценное питание)

  • специфич (профилактич прием препаратов
    железа прием поливитаминов обогощенных
    железом)

постнатальная

  • неспецифич (рациональное питание
    кормящей матери, коррекция ЛДЖ И ЖДА у
    кормящей матери)

  • специфич (проводится детям из группы
    риска)

Соседние файлы в папке ещё инфа по педиатрии

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Предыдущая статья
Как кормящей лечить бронхит
Следующая статья
Бронхит или астма как определить
© IRAKLIY PEPPEROV BLOG