Что такое посттравматическая анемия

Постгеморрагическая анемия — это состояние потери крови, чаще всего посттравматическое. Гемоглобин — это самый важный элемент в крови человека. Он переносит кислород по всему телу, ко всем органам.

  • Основные причины постгеморрагической анемии и факторы риска
  • Диагностика постгеморрагической анемии
  • Симптомы постгеморрагической анемии
  • Лечение постгеморрагической анемии и профилактика

Кровотечения различного направления приводят к тому, что большое количество крови теряется за один раз, и жизнь человека находится в опасности. Состояние после серьезной травмы называется острой геморрагической анемией.

Существует два вида постгеморрагической анемии: хроническая и острая. Острая появляется после масштабных кровотечений, а хроническая фиксируется, когда кровотечение у пациента присутствует длительное время и проходит незаметно для человека. Это бывает очень редко, однако случается, например, при хронической язве желудка или геморрагических заболеваниях.

К таким заболеваниям относятся:

  • лейкозы различного происхождения;
  • травмы, сложные переломы;
  • меноррагии у женщин;
  • желудочные кровотечения;
  • кровотечения в легких;
  • коагулопатии;
  • тромбоцитопатии;
  • синдром ДВС.

Основные причины постгеморрагической анемии и факторы риска

Одними из самых весомых причин кровопотери являются:

  • травмы;
  • рецидив язвенной болезни;
  • внематочная беременность;
  • гемофилия;
  • геморрагическая пурпура.

Быстрая потеря крови приводит к уменьшению объема циркулирующей во всём организме крови, и клинические проявления в первые несколько часов в основном касаются системы кровообращения. Если потеря крови большая, у больного развивается острый постгеморрагический шок. Если кровотечение открытое, врачи могут сразу установить, сколько крови потерял больной. Симптомы постгеморрагической анемии могут появиться ранее и быть более выраженными при внешних травмах, чем при внутренних нарушениях.

Причины могут быть самыми разными, самые распространенные — это травмы. Однако существенно увеличивается риск постгеморрагической анемии при серьезных операциях, протекающих с осложнениями. Такой вид анемии может развиться и у женщин вследствие тяжелых родов, разрывов внутренних органов. Пренебрежение этими факторами риска часто приводит к летальному исходу, поэтому перед серьезными операциями врачи всегда перестраховываются и имеют для критических случаев запас донорской крови.

клинические лаборатории Москвы ищут специалистов в свою команду

Постгеморрагическая анемия может вызвать паралич, дисфункцию многих внутренних органов и даже летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

Заключение о состоянии пациента делается на основании результатов диагностики:

  • МРТ;
  • ПЭТ;
  • физический осмотр пациента;
  • показатели анализов крови, мочи.

Анализ крови необходим только в том случае, когда повреждение, предположительно вызывающее анемию, внутреннего характера.

Симптомы постгеморрагической анемии

Наиболее важным симптомом является состояние длительной слабости. Пациент устает довольно быстро, нарушается координация движения. Кроме того, кожа становится болезненной на ощупь. Также падает температура тела, изредка может фиксироваться тошнота. Понижается артериальное давление, и, как следствие, сердце начинает работать всё с большей нагрузкой.

Чем быстрее происходит кровопотеря, тем меньше у человека количество крови, которая циркулирует по организму. Симпатическая нервная система в этом случае приходит в состояние возбуждения, вследствие чего спазмируются сосуды. Пульс может быть более быстрым или ослабленным. Кожа становится очень бледной, а мышцы вялыми, этим как раз объясняется невозможность пациента с постгеморрагической анемией нормально передвигаться, быстро идти и так далее. Чем дольше это состояние продолжается, тем выше вероятность наступления постгеморрагического шока.

Его симптомы:

  • ортостатический коллапс;
  • одышка и частое сердцебиение;
  • гиповолемия (сосуды опустошаются);
  • понижение диуреза.

Основные симптомы потери крови:

  • бледность;
  • слабость;
  • избыточное выделение пота;
  • жажда;
  • учащенное сердцебиение.

Если человек с каким-либо видом травмы находится в лежачем положении, симптомы могут проявиться намного позже, и количество потерянной крови может быть гораздо большим, чем при нахождении его в вертикальном положении или при ходьбе.

Поздние симптомы потери крови:

  • голод, жажда;
  • падение артериального давления.

Лечение постгеморрагической анемии и профилактика

Хирургические методы лечения включают немедленное хирургическое вмешательство в поврежденный орган или часть тела.

Медикаментозное лечение заключается только в переливании крови и дополнительном приеме препаратов железа (если травма была очень серьезной). Кроме того, пациенту прописывается прием витаминов и препараты для повышения уровня гемоглобина в таблетках.

Кстати, показатели крови (анализы) при кровопотере не всегда являются точными маркерами опасности. Иногда эритроциты и гемоглобин могут быть в пределах нормы именно в момент взятия анализа, и если ситуация не слишком критическая.

Основная задача специалистов на этом этапе — остановка кровотечения. После чего уже происходит восполнение дефицита крови. Восстановление объема крови до нормального производится путем переливания цельной крови, в противном случае также дополнительно требуется пополнение плазмы и других жидкостей. Скорость восстановления объема крови является более важной, чем то, используется ли плазма или цельная кровь. Если потери крови были большими, используется несколько поставляющих в организм источников, и в некоторых случаях целесообразным может быть даже внутриартериальное введение.

Общее количество введенной крови не может быть выше 60% от первоначального. Поскольку при потере более 60% крови пациенту редко удается выжить.

Когда острый период преодолен, пациенту вводят препараты железа, витамин С в больших количествах, витамины В различных групп и витамин Е. В особо острых случаях препараты железа больной должен принимать еще в течение полугода.

Читайте также:  Месячные что такое анемия

Получение жидкостей перорально ценно в том случае, если кровотечение произошло не в верхней части пищеварительного тракта. После острой фазы пациенту необходимо хорошее питание, с содержанием белков и витаминов, необходимых для эритропоэза.

Железо может поставляться в организм пациента в виде сульфата железа, однако оно не требуется ранее здоровым людям, потеря крови которых не была критической.

Особенностей у постгеморрагической анемии нет, но один принципиальный ключевой показатель всё же существует — это то, что от данного состояния чаще страдают женщины, чем мужчины.

Профилактика различных видов анемий сводится к нескольким основным пунктам:

  • питание с учетом всех потребностей организма в витаминах, белках, глюкозе, железе (содержатся в основном в печени, молоке, зеленых овощах — шпинате, брокколи, в бобовых);
  • движение, активность, частое нахождение на свежем воздухе;
  • лечение хронических болезней;
  • нормализация цикла у женщин и профилактика аномальных кровотечений, при слишком обильных менструациях необходимо обращаться к врачу;
  • при получении любого травматического воздействия, связанного с сильным ударом, необходимо обратиться в больницу для диагностики;
  • игнорирование недомогания, жажды, головокружений может стать причиной развития анемии.

По материалам:
1998 — 2015 Medi-Info.
2012 Angels Health Pvt Ltd.
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

ВозрастНормальный уровеньЛёгкаяСредняяТяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно110 и выше100—10970—99менее 70
Дети 5—11 лет115 и выше110—11480—109менее 80
Дети 12—14 лет120 и выше110—11980—109менее 80
Женщины (от 15 лет)120 и выше110—11980—109менее 80
Беременные женщины110 и выше100—10970—99менее 70
Мужчины (от 15 лет)130 и выше110—12980—109менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Читайте также:  Анемия крови чем лечиться

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Читайте также:  Занятия спортом при железодефицитной анемии

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
  11. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник