Что такое храническая анемия
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения[источник не указан 262 дня]).
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
Железо (Fe) – распространенный в природе элемент. В организме человека находится в двух состояниях:
- запасы в печени, селезенке, костном мозге;
- функционально активное состояние – в эритроцитах и их предшественниках.
Тело человека содержит от 3 до 5 г железа. При этом 75-80% железа входит в состав гемоглобина, 5-10% – в миоглобине, 1% – в дыхательных ферментах.
Физиологическая роль железа
- транспорт кислорода с гемоглобином и миоглобином;
- окислительно-восстановительные реакции;
- функционирование иммунной системы (Т-лимфоциты, фагоцитоз);
- работа ферментов и белков (альдолаза, гемосидерин, лактоферрин), большая часть цикла клеточного дыхания зависит от концентрации железа;
- синтез гормонов щитовидной железы.
Метаболизм железа
Железо присутствует в пищевых продуктах в различных формах: Fe3+ и Fe2+. Поступившее неорганическое железо ионизируется кислым желудочным соком, а также превращается в железистые и хелатные формы. В верхних отделах тонкой кишки всасывается примерно 10% от всего железа пищи. Мы не будем описывать все реакции и превращения железа – это задача профессионалов.
Запомним два важных участника этого процесса: трансферрин (обеспечивает транспорт желез) и ферритин (обеспечивает запасы железа). Эти показатели пригодятся нам в дальнейшем для определения степени дефицита железа и продолжительности лечения.
Потребность в железе взрослых мужчин составляет 10 мг/сут., женщин – 18 мг/сут. Во вторую половину беременности женщинам дополнительно требуется 15 мг/сут. Увеличение потребности в железе для кормящих матерей российские нормы не предусматривают.
Потеря железа происходит с менструальной кровью (10-50 мг/сут.), с калом (4-16 мг/сут.), с мочой, потом, волосами, ногтями. При потере более 2 мг/сут. развивается дефицит железа.
Вам может быть интересно:
Узнайте подробнее о роли макро- и микроэлементов в организме человека.
Самые частые причины развития дефицита железа
- нарушение всасывания железа в кишечнике (энтериты, целиакия, удаление участка тонкой кишки);
- увеличение потребности в железе (интенсивный рост, беременность, лактация);
- недостаточное поступление железа с пищей (веганство и другие ограничения питания, анорексия);
- острые и хронические кровотечения (маточные, носовые, желудочно-кишечные, почечные);
- воспалительные и опухолевые процессы;
- избыток кальция (более 2 г/сут.), дефицит меди и кобальта.
Симптомы латентного дефицита железа и анемии
Дефицит железа приводит гипоксии тканей и снижению активности многих ферментов, при этом развиваются следующие симптомы:
- общая слабость, бледность, быстрая утомляемость, снижение памяти;
- головная боль, головокружение обмороки, похолодание и парестезии рук и ног;
- шум в ушах, иногда развивается отек соска зрительного нерва, нарушение зрения и повышения давления спинномозговой жидкости, что симулирует внутричерепную опухоль;
- одышка, сердцебиение;
- атрофический ринит, кератит, глоссит, «куриная слепота»;
- выпадение волос, себорейный дерматит лица, иногда умеренная степень витилиго и отеки ног;
- тусклость и ломкость ногтей, в последующем ногти приобретают форму ложки (койлонихия);
- снижение аппетита, метеоризм, дискомфорт в верхней половине живота, тошнота, запор или диарея, атрофический гастрит;
- извращение вкуса (геофагия): еда угля, крахмала, соли, сырой крупы, теста, сырого мясного фарша или печени, картона, льда;
- пристрастие к запаху керосина, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин;
- иммунодефицит с частыми инфекциями верхних дыхательных путей и кожи, при этом микроорганизмы захватывают железо человеческого организма и используют его для своих нужд, способствуя прогрессированию анемии.
Важно!
При дефиците железа изменяется количество и активность дофаминовых рецепторов и продукция ГАМК, что является причиной нервно-психических проявлений. У детей гиперактивность, неспособность к длительной концентрации внимания могут быть следствием нехватки железа.
Дефицит железа у беременной может приводить к выкидышу, преждевременным родам, слабости родовой деятельности, кровотечению в родах, недостаточной лактации, снижению веса тела новорожденного. Чтобы не допустить развития анемии во время беременности, прочитайте нашу статью о правилах питания для будущих мам.
Наиболее часто дефицит железа развивается у женщин. В начале этот процесс носит латентный (скрытый) характер – в клиническом анализе крови нет изменений. В дальнейшем появляется железодефицитная анемия – снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов.
В России латентный дефицит железа в некоторых районах достигает 50%, а 12% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией
Это интересно:
«Бледная немочь» – старое название анемии. Описанные в литературе и изображенные на картинах тонкие, почти прозрачные девушки с восковой кожей и темными кругами под глазами, нервные и слабые как нельзя лучше демонстрируют симптомы дефицита железа
Эта дама с портрета ван дер Вейдена явно страдает от анемии минимум средней степени. Кроме того, внимательный читатель может заметить у нее симптомы дефицита йода.
Диагностика латентного дефицита железа и анемии
Не представляет сложности диагностика анемии. Она выявляется при рутинных обследованиях по снижению уровня эритроцитов, МСН и/или гемоглобина в клиническом анализе крови. В зависимости от степени снижения гемоглобина, степень анемии может быть легкой (Нв от 90 до 120 г/л), средней (Нв от 70 до 90 г/л) и тяжелой (Нв менее 70 г/л).
Значительно сложнее дело обстоит с выявлением латентного дефицита железа. Если у вас есть признаки железодефицита, но в клиническом анализе крови – нормальный уровень гемоглобина (чаще ближе к нижней границе нормы), выполните исследование крови на уровень трансферрина и ферритина. При дефиците железа первый будет повышен, второй снижен.
Пищевые источники железа
| Содержание железа | Продукты |
| Очень большое (более 4) | Печень, почки, сердце, язык говяжий, устрицы, крупа гречневая, чечевица, фасоль, горох, соя, арахис, миндаль, подсолнечник, лещина, мак, кунжут, шоколад горький, черника |
| Большое (2-3,9) | Говядина, баранина, конина, оленина, мясо кролика, гуси, мидии, креветки, язык свиной, колбасы вареные (говяжья, диетическая, телячья, отдельная), колбасы сырокопченые, икра осетровых, яйца, хлеб из муки 1-2 сорта, овсяная крупа, пшено, шоколад сладкий, яблоки, груши, хурма, айва, инжир, кизил, рябина красная, шпинат, щавель, грецкий орех, кешью |
| Умеренное (1-1,9) | Свинина, мясо куры и утки, индейки, сосиски, раки речные, сардина, скумбрия, килька, ставрида, сельдь, кальмары, хлеб и макароны из муки высшего сорта, крупа перловая, ячневая, манная, рис, кукуруза, капуста (брюссельская, цветная), лук зелёный, лук-порей, чеснок, редис, свекла, арбуз, дыня, гранат, черешня, облепиха, клубника, малина, рябина черноплодная, шиповник, смородина чёрная, алыча, финики, ежевика |
| Малое (0,4-0,9) | Баклажаны, кабачки, зеленый горошек, салат, капуста (кочанная, кольраби), лук репчатый, картофель, морковь, огурцы, томаты, перец сладкий, тыква, сливы, персики, лимоны, бананы, грейпфрут, киви, виноград, абрикос, вишня, крыжовник, клюква, брусника, голубика, морошка |
| Очень малое (0,1- 0,3) | Молоко, кефир, сметана, творог, апельсины, мандарины, ананасы |
По содержанию и биодоступности оптимальными источниками железа являются мясо животных и птиц, а также субпродукты. Печень считается одним из лучших пищевых источников железа в связи с большим содержанием в ней гемового железа и других кроветворных элементов.
Содержание железа в водопроводной воде небольшое, но вода из глубоких скважин может содержать более 5 мг железа в литре. При некоторых патологиях применяют лечение железистыми минеральными водами.
Это интересно:
Большое количество железа содержится в коньяках, портвейнах, красных винах. Некоторые виды европейского сидра и вина могут содержать до 16 мг и более железа в литре.
Улучшают всасывание железа:
- аскорбиновая кислота;
- лимонная кислота;
- янтарная кислота;
- фруктоза;
- аминокислоты (гистидин, Лизин, цистеин), которые образуют хелатные комплексы.
Уменьшают всасывание железа:
- Ускоренный транспорт по желудочно-кишечному тракту, поносы, частый прием слабительных препаратов и чаев «для похудения».
- Синдром мальабсорбции, то есть нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике.
- Снижение желудочной секреции при аутоиммунном и атрофическом гастрите или после операций на желудке.
- Фосфаты, щавелевая кислота, танин.
- Фитат – вещество, содержащееся в отрубях пшеницы, риса, кукурузы, грецких и лесных орехов, арахиса. Например, в хлебе может быть от 5 до 10 мг фитата, что уменьшит всасывание железа на 50%. Добавление в рацион мяса или аскорбиновой кислоты полностью устраняет действие фитата. Употребление молока вместе со злаками не влияет на абсорбцию железа из злаков.
- Антациды – лекарства, принимаемые при изжоге («Маалокс», «Фосфалюгель», «Ренни», «Альмагель» и другие).
- Чай блокирует всасывание железа из пищи на 60%.
- Белки яиц и молока (лактоферрин связывает свободное железо), соя.
- Некоторые консерванты в составе майонеза, приправ, газированных напитков.
Пример меню при железодефицитной анемии
Рацион состоит из продуктов с большим содержанием железа, В12 и фолиевой кислоты
Завтрак:
Мюсли из 2-3 столовых ложек овсяных хлопьев, грецких орехов и кураги.
Заправка для мюсли – апельсиновый/грейпфрутовый или мандариновый сок.
Второй вариант — «Геркулес», запаренный в кипятке с грецкими орехами и курагой.
Обед:
- Греча с печенью или говядиной (тушение).
- Салат из листьев зелёного салата и болгарского перца, петрушки.
- Заправка – оливковое или льняное масло + лимон.
Ужин:
- 2 отварных или жареных яйца.
- Хлеб ржаной.
- Салат из морской капусты.
В перекусы можно курагу, чернослив, орехи, семечки.
Напитки:
Какао, отвар шиповника, клюквенный или брусничный морс.
Лечение препаратами железа
Показания к назначению препаратов железа: профилактика и лечение железодефицитных анемий. Дополнительная терапия железом для предотвращения его дефицита необходима в течение первой половины беременности и 2-3 месяца в течение послеродового периода. Доношенный новорожденный не требует дополнения железа в течение первых трёх месяцев, затем должен получать его добавку. Недоношенные новорожденные должны получать добавку железа в более ранние сроки.
Нам бы очень хотелось дать вам конкретный список «хороших» лекарств, которые не дают побочных эффектов и отлично переносятся. Однако, к сожалению, это невозможно:
- Препаратов железа превеликое множество, одна из самых широких линеек в любой аптеке. Достойных сравнительных исследований не было. Периодически выходят короткие статьи явно заказного характера про тот или иной препарат и его «суперрезультаты». Зачастую единственным источником информации для врача является медицинский представитель, который просто рекламирует свой товар.
- Практически каждый врач назначает лекарства для лечения анемии, кто-то чаще кто-то реже. Однако даже у профильных докторов – гематологов – таких препаратов вряд ли насчитается больше 10.
- Один и тот же препарат одним пациентом переносится хорошо, а у другого вызывает побочные реакции или аллергию.
- Нет связи между лекарственной формой (таблетки, капсулы, жевательные пастилки, сироп) и частотой побочных действий.
Обратимся к закону и посмотрим стандарт медицинской помощи больным железодефицитной анемией, принятый Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации 28.02.2005. Как видите, в нем два действующих вещества и ни одного торгового наименования. При этом в 90 % случаев Минздрав рекомендует применять железа сульфат с аскорбиновой кислотой, а в 10% – FeIII гидроксид сахарозный комплекс.
Стандарт Минздрава по лечению хронический железодефицитной анемии
Так что выбор за врачом и пациентом. Хорошо, если ваш доктор может порекомендовать препарат на основании своего опыта практического применения. Если пришлось разбираться самому, запомните несколько советов, которые позволят вам правильно выбрать и принимать лекарства от анемии:
- Если ранее вы не принимали железо, вначале выбирайте препарат, содержащий сульфат железа с аскорбиновой кислотой (при этом лекарственная форма и цена значения не имеют). Так вы сможете оценить аллергические реакции в случае их возникновения. Далее при хорошей переносимости вы можете перейти на комбинированные препараты, в состав которых входят витамины группы В, фолиевая кислота и медь. Эффективность от их применения выше.
- Терапию латентного дефицита железа и хронической анемии средней и легкой степени тяжести начинают с лекарств, предназначенных для перорального применения. Железо вводят внутривенно или внутримышечно только при невозможности достаточного усвоения из кишечника (например, атрофия слизистой тонкой кишки на фоне целиакии, поносов и др.).
- Доза в 100-200 мг железа в сутки полностью обеспечивает потребность организма для восстановления нормального количества гемоглобина. Увеличение дозы свыше 200 мг/сут. повышает частоту и выраженность побочных реакций.
- Лечение должно продолжаться до нормализации уровня ферритина (запаса железа), а не гемоглобина. Сроки лечения индивидуальны, не менее 3 месяцев.
Чем может быть опасно железо
Напоследок узнаем, кому нельзя принимать препараты железа.
Нередко в практике встречается хроническая интоксикация избытком железа – гемосидероз. Когда Fe откладывается во внутренних органах, поражая печень, поджелудочную железу, нервную систему, кожу, суставы. Причиной гемосидероза может быть гемолитическая анемия, а также частые переливания крови у гематологических и онкологических больных. В таких случаях используются специальные хелатные соединения, связывающие избыток железа.
Ионы железа могут стимулировать образование гидроксильных радикалов, подавлять иммунитет и даже способствовать делению раковых клеток.
Ряд исследований показал связь между концентрацией ионов железа в организме и скоростью развития атеросклеротических бляшек в сосудах. Кроме того, избыток железа у пожилых людей может провоцировать начало болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и усиливать проявления алкогольной энцефалопатии. По этой причине железо исключают из витаминно-минеральных комплексов для пожилых людей!
https://dietway.ru/storage/app/uploads/public/5d3/1a8/833/5d31a88330310343652542.jpg
Подробно рассказываем о хронической железодефицитной анемии (малокровия) у взрослых. Каковы причины появления анемии, как диагностировать и вылечить хроническую анемию. Узнайте о способах профилактики малокровия.
