Что такое анемия и хлороз
Хлороз – это особая форма железодефицитной анемии у молодых девушек и у женщин в перименопаузальном возрасте, вызванная гормональными перестройками. Клиническая картина включает общую слабость, бледность кожных покровов с зеленоватым оттенком, дистрофические изменения придатков кожи (волос и ногтей). Также больных часто беспокоят головокружения, обмороки, извращения вкусовых и обонятельных ощущений. Диагноз ставится на основании симптоматики и лабораторных данных ‒ низкого содержания гемоглобина и железа в анализах крови. Лечение проводится с помощью препаратов железа и диетотерапии.
Общие сведения
Хлороз (от греч. «chloros» — бледно-зеленый, син. «бледная немочь», малокровие) – устаревший термин, которым обозначали железодефицитную анемию (ЖДА) у девушек до 20 лет и женщин в период перименопаузы, клинически несколько отличавшуюся от обычной анемии. Мужчины не страдают данной патологией. Впервые хлороз был описан еще в XVI веке датским исследователем Иоганном Ланге как «болезнь девственниц». В настоящее время встречаются лишь единичные случаи хлороза. В современной номенклатуре заболеваний термин уже не используется и лишь немногими специалистами признается как отдельная форма ЖДА ввиду некоторых патогенетических особенностей.
Хлороз
Причины хлороза
Непосредственной причиной считается дефицит железа вследствие гормональной перестройки женского организма в определенные периоды жизни. К ним относятся резкое возрастание концентрации эстрогенов при наступлении полового созревания с появлением первых менструаций (менархе), а также скачки женских половых гормонов при угасании эндокринной функции яичников во время перименопаузы (около 50 лет).
Дело в том, что эстрогены снижают содержание железа в крови путем подавления его абсорбции желудочно-кишечным трактом (через уменьшение образования соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка) и включения в гемоглобин во время костномозгового кроветворения. Наиболее опасен в плане развития хлороза период менархе, так как в этом возрасте у молодого организма повышена потребность в железе.
Предрасполагающие факторы возникновения хлороза – пониженная кислотность желудочного сока, заболевания женских половых органов (яичников, эндометрия), приводящие к обильным и продолжительным менструациям, а значит, и к повышенной потере железа, беременность. Важную роль играет питание — у лиц, которые не имеют в своем пищевом рационе продукты, содержащие большое количество железа (у вегетарианцев, веганов), вероятность развития хлороза очень высока.
Патогенез
Главным патогенетическим звеном хлороза считается низкая концентрация в крови жизненно необходимого элемента – железа. При его дефиците возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание) по всему организму. Замедляются все окислительно-восстановительные и обменные процессы, падает активность различных ферментов. Ухудшается функционирование всех систем. Особенно страдают нервная, сердечно-сосудистая система и желудочно-кишечный тракт. Снижение содержания гемоглобина с уменьшением размеров эритроцитов свидетельствует о полном истощении запасов (депо) железа. При длительном течении хлороза во внутренних органах развиваются дистрофические явления. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофический гастрит, глоссит, миокардиодистрофия и т.д.
Классификация
Основной фактор, лежащий в основе классификации заболевания – возраст больной. Выделяют следующие виды хлороза:
- Ювенильный (ранний). Развивается у девушек спустя некоторое время после полового созревания (в 15-18 лет).
- Поздний (эссенциальная железодефицитная анемия). Встречается у женщин климактерического периода (45-55 лет). Точный патогенез этой разновидности до конца не установлен. Имелись случаи позднего хлороза у женщин 30-40 лет.
Симптомы хлороза
Клиническая картина крайне разнообразна. Начало заболевания всегда постепенное. Сперва возникает общая слабость, утомляемость после привычной активности, повышенная чувствительность к холоду (зябкость). Затем присоединяются признаки пониженного артериального давления (головокружение, учащенное сердцебиение, мелькание мушек перед глазами). Могут беспокоить ноющие боли в сердце, одышка смешанного типа. Кожа и слизистые оболочки приобретают бледную окраску с характерным зеленоватым оттенком (отсюда и название болезни — хлороз).
Однако в диагностике позднего хлороза нельзя ориентироваться лишь на окраску кожи, так как из-за расширения поверхностных сосудов, типичного для климактерического периода (приливы), на коже щек появляется яркий румянец. Также у пациенток с поздним хлорозом гораздо чаще, чем с ранним, развиваются дистрофические изменения в придатках кожи. Волосы становятся сухими, истончаются, усиленно выпадают. Ногти теряют блеск, приобретают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии).
Из-за атрофии органов ЖКТ снижается или полностью пропадает аппетит, быстро наступает насыщаемость. Глотание затруднено. Возникают тянущие боли в подложечной области, тошнота, запоры. Извращаются обонятельные и вкусовые ощущения. Больные начинают употреблять в пищу несъедобные предметы – мел, штукатурку, глину и даже землю. Такие необычные вкусовые пристрастия носят название «пика хлоротика» (pica chlorotica). У некоторых больных наблюдаются признаки слабости мышечных сфинктеров – недержание мочи при кашле, чихании.
Осложнения
Жизнеугрожающие осложнения при хлорозе развиваются крайне редко. Вследствие дефицита железа подавляется образование секреторного иммуноглобулина А, что ведет частым инфекциям верхних дыхательных путей (ОРВИ). В результате атрофического гастрита снижается всасывание витамина В12 (мегалобластная анемия). У больных с хлорозом часто наблюдаются нарушения функции половых желез, что может привести к бесплодию. Из-за низкого АД пациентки нередко теряют сознание и при падении получают черепно-мозговую травму или перелом конечностей. Миокардиодистрофия ухудшает имеющиеся сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, ХСН).
Диагностика
Пациенток с хлорозом курируют врачи-гематологи или терапевты. Во время опроса молодых девушек врач уточняет подробности о наступлении месячных, их продолжительности и объеме. При общем осмотре обращает на себя внимание хорошо развитая подкожно-жировая клетчатка в сочетании с бледно-зеленой окраской кожи. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Дополнительное обследование включает:
- Анализы крови. В общем анализе крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, цветного показателя (гипохромия), уменьшение размера эритроцитов (микроцитоз) и содержания в них гемоглобина. Иногда наблюдается пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). В биохимическом анализе выявляются низкие концентрации сывороточного железа, ферритина, повышение железосвязывающей способности сыворотки.
- Инструментальные исследования. При жалобах на боли в животе назначается фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Нередко обнаруживаются признаки атрофии – участки истончения слизистой оболочки, кишечная метаплазия. При выполнении внутрижелудочной pH-метрии у части пациентов отмечается малая кислотность желудочного сока.
Дифференциальную диагностику хлороза главным образом проводят с другими видами анемий – гемолитическими, сидеробластными, анемиями при хронических заболеваниях. Также следует отличать данный вид малокровия от хронического отравления свинцом, нарушений порфиринового обмена, гемоглобинопатий (талассемий). При выраженных вкусовых извращениях может потребоваться исключение болезней психиатрического профиля.
Лечение хлороза
Чаще всего пациентки могут проходить лечение амбулаторно. Но в некоторых случаях при тяжелом состоянии, когда необходимо постоянное наблюдение за больной, может понадобиться госпитализация в терапевтическое или гематологическое отделение. Для борьбы с заболеванием применяются только консервативные методы. Основные направления лечения хлороза включают:
- Назначение препаратов железа. Это главное направление патогенетической терапии. Предпочтительны пероральные формы лекарства (железа сульфат, фумарат). Эффективнее усваиваются средства с двухвалентным железом, чем с трехвалентным. Для лучшей абсорбции дополнительно используется аскорбиновая кислота. При тяжелой степени анемии прибегают к введению парентеральных растворов. Однако при их применении очень высок риск развития гемосидероза.
- Питание. Назначается диета, включающая продукты, богатые железом (яйца, грибы, яблоки). В рационе обязательно должны присутствовать продукты, содержащие гемовое железо (мясо, печень, рыба). На время приема препаратов железа стоит прекратить употребление кофе, какао, шоколада, так как они снижают всасывание микроэлемента в органах ЖКТ.
- Коррекция кислотности желудочного сока. Поскольку у многих больных хлорозом наблюдается пониженная кислотность, им положено частое дробное питание, питье минеральных вод с высокой концентрацией сульфатов, хлоридов и кальция, а также применение медикаментов с пищеварительными ферментами (ацидин-пепсин, натуральный желудочный сок).
Прогноз и профилактика
Хлороз является доброкачественным заболеванием, очень хорошо поддающимся лечению. Примерно через месяц использования препаратов железа симптомы регрессируют. Наиболее тяжелые неблагоприятные последствия связаны с усугублением уже имеющихся хронических кардиологических патологий (ХСН, ИБС). Летальных исходов, непосредственной причиной которых стал хлороз, не зарегистрировано. Первичная профилактика заключается в сбалансированном питании, включающем богатые железом продукты, а также в определении уровня сывороточного железа во время полового созревания и перименопаузы.
В отличие от раннего
хлороза поздняя форма хлороза выявляется
у женщин между 30
и
50 годами,
иногда непосредственно перед
наступлением климакса. Естественно,
что зрелый возраст больных поздним
хлорозом накладывает своеобразный
отпечаток на течение болезни.
Патогенез.
Первоначально основным патогенетическим
фактором в развитии «эссенциальной»
хлоранемии у пожилых женщин считалась
желудочная ахилия.
Бесспорно, отсутствие
в желудочном соке свободной соляной
кислоты, необходимой для ионизации
пищевого железа, в известной мере
ограничивает всасывание железа на
уровне тонкого кишечника. Последующие,
однако, клинические и статистические
наблюдения, а также современные
исследования с применением
цито-биохимических, радиологических
(при помощи изотопов) и электронномикроскопических
методов позволяют отвергнуть первичную
роль желудочной ахилии в патогенезе
«эссенциальной» железодефицитной
анемии.
Самый факт развития
железодефицитной анемии почти
исключительно у менструирующих
женщин и особенно у женщин, страдающих
патологически обильными кровопотерями
(в связи с дисфункцией яичников,
фиброматозом матки и т. д.), позволяет
рассматривать желудочную ахилию, точнее
ахлоргидрию, лишь в качестве дополнительного
фактора к основной анемизирующей причине
— кровопотере.
Это тем более вероятно, что синдром
железодефицитной анемии наряду с
признаками общего гипосидероза
(койлонихия, выпадание волос, спазм
пищевода, pica
chlorotica)
может встречаться и у женщин с нормальной
и даже с повышенной кислотностью
желудочного сока.
В свете современного
учения о существовании кишечного
барьера («мукозального блока»),
ограничивающего абсорбцию алиментарного
железа, нарушение ионизации железа на
уровне желудка не имеет самостоятельного
патогенетического значения. Лишь
присоединение поносов (в связи с
желудочной и особенно с панкреатической
ахилией) или сокращение всасывательной
поверхности желудка и в особенности
кишечника (пострезекционные состояния)
может иметь реальное значение в развитии
«железной недостаточности» организма.
Патогенетическая
роль ахилии (ахлоргидрии) в возникновении
анемии еще более умаляется современными
исследованиями (Waldenstrom,
О. П. Лаврова,
1960),
показавшими, что наряду со случаями
органической, гистаминоустойчивой
ахилии (на почве гастрита и т. п.) существует
функциональная, обратимая ахилия
(ахлоргидрия), возникающая вторично,
на почве анемии, и сменяющаяся состоянием
активной желудочной секреции после
успешного противоанемического лечения.
Таким образом, на
современном этапе наших знаний
желудочная ахилия (ахлоргидрия) может
быть признана как фактор, играющий лишь
«подсобную» роль в генезе и стабилизации
анемического состояния.
Клиника.
Клиника так называемой эссенциальной
железодефицитной анемии во многом
напоминает клинику ювенильного хлороза,
но имеются и некоторые отличия.
Наряду с классической
pica
chlorotica
и геофагией больных часто беспокоят
болезненные ощущения в языке и в
полости рта, связанные с воспалительными
и атрофическими изменениями слизистой,
а также извращенное чувство обоняния
(по отношению к бензину и т. п.).
Pica
chlorotica
усиливается во время менструаций и
при беременности. Исследование желудочного
сока при поздней форме хлороза нередко
обнаруживает повышенную кислотность
(так же, как и при ювенильном хлорозе).
Типичными симптомами
позднего хлороза являются нарушения
трофики: волосы секутся, выпадают;
наблюдаются повышенная ломкость и
характерное искривление ногтей, в
результате чего поверхность их становится
вогнутой (так называемые ложкообразные
ногти, или койлонихия).
Иногда наблюдается
синдром сидеропенической дисфагии,
описанный под названием «disphagia
amyotactica»
русскими учеными Г. И. Россолимо и В. М.
Бехтеревым в
1900— 1901
гг., т. е. на
14 лет раньше
Plummer
и на 20
лет раньше Vinson,
описавших впоследствии этот синдром.
Больные жалуются
на затруднение глотания сухой и
твердой пищи и даже слюны, сопровождающееся
мучительными спазмами, особенно в ночное
время. Больные вынуждены тщательно
разжевывать твердую пищу. Вследствие
частых поперхиваний они предпочитают
есть медленно и в одиночестве.
Эзофагоскопия и рентгенологическое
исследование глотки и пищевода (при
условии их тугого заполнения густой
контрастной массой) обнаруживают
спастическое сужение начальной части
пищевода (не ниже 20
см от края верхних резцов) и атонию мышц
глотки, которая в виде мешочка нависает
над суженным входом в пищевод, причем
контуры пищевода остаются четкими и
гладкими. При более тяжелом расстройстве
глотания определяется стойкое сужение
просвета начальной части пищевода
до трети его диаметра на протяжении
почти
1 см.
Непосредственной
причиной развития дисфагии является
атрофия слизистой пищевода и возникновение
в ней трещин, вызывающих болезненное
глотание, а также выпадение секреции
слизистой глотки и пищевода, облегчающей
скольжение пищевого комка.
Связь дисфагии с
сидеропенией подтверждается
положительными результатами лечения
больных железом: дисфагия исчезает
наряду с повышением гемоглобина и
возвращением железа плазмы к
нормальному уровню.
Описаны наблюдения,
когда дисфагия продолжалась в течение
33 лет.
Рецидивы дисфагии возникают в связи
с рецидивами малокровия (сидеропении).
В редких случаях сидеропеническая
дисфагия, приводящая к нарушению питания
и истощению, может явиться причиной
летального исхода (наблюдение А. Н.
Крюкова).
Строгой закономерности
между анемией и степенью дисфагии не
отмечается. Более постоянна зависимость
дисфагии от низкого содержания железа
в плазме крови (железо плазмы, по нашим
наблюдениям, падает до 28%
и ниже). Известны случаи дисфагии на
почве сидеропении при нормальном
составе крови (гемоглобин
70 единиц).
Вообще случаи
«скрытого» гипосидероза, протекающие
без анемии, но с симптомами тканевой
недостаточности железа (койлонихия,
спазм пищевода, pica
chlorotica,
ozaena),
нередко предшествуют симптомам
малокровия.
Картина крови.
Для позднего хлороза характерна
гипохрЬмная анемия с цветным показателем
0,5—0,6 и
ниже. Количество эритроцитов не
всегда понижено; оно может быть нормальным
и даже повышенным
— до
6 000 000 и
более («полиглобулическая форма»),
превалируют микроциты. Наблюдаются
изменения эритроцитов в виде пойкилоцитоза,
шизоцитоза, базофильной пункции,
полихроматофилов. Количество лейкоцитов
и тромбоцитов нормально.
Сыворотка крови
бледная. Уровень железа крови ниже
нормы. Отмечаются гипохолестеринемия
и гипопротеинемия (при нормальном
соотношении белковых фракций).
Иногда наблюдается
выраженный макроцитарный сдвиг, и анемия
принимает «биморфный» характер, что
указывает на присоединение
В12-(фолиево)-витаминной недостаточности.
Костномозговое
кроветворение.
В костномозговом пунктате преобладают
базофильные пронормобласты и
микронормобласты.
У отдельных больных,
дающих переход микроцитарной гипохромной
анемии в макроцитарную гиперхромную
анемию, можно отметить появление в
костном мозгу макронормобластов.
Лечение.
Патогенетическое лечение состоит в
назначении препаратов железа. Лечение
железом проводят по общим правилам, не
исключая и дней менструации, до получения
положительного эффекта. В дальнейшем
рекомендуется периодически повторять
приемы железа с профилактической
целью, особенно весной и осенью, когда
обычно возникают рецидивы.
Терапию железом
необходимо сочетать с диетой, богатой
белками и витаминами.
Большую роль в
профилактике и лечении хлороза играют
общие гигиенические мероприятия:
подвижной образ жизни, физкультура,
прогулки на свежем воздухе. Особенно
полезен для таких больных озонированный
воздух (хвойный лес), а также пребывание
в горах. Лечение горным воздухом
целесообразно сочетать с лечением
минеральными железистыми водами (в
Железноводске).
Лечение
сидеропенической дисфагии заключается
в длительном
— до
2—3 месяцев
— приеме
препаратов железа. При макроцитарном
типе анемии назначают дополнительно
препараты витамина B12.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Железодефицитные анемии могут быть экзогенными (алиментарными) и эндогенными. Первые обычно встречаются у детей (см. Анемия у детей). Значительно чаще наблюдаются случаи эндогенной недостаточности железа, связанной с повышенными потерями железа (усиленное потоотделение при работе в горячих цехах), повышенным его потреблением (во время беременности, в период лактации) либо недостаточным усвоением (энтерит, резекция желудка, кишечника). Все железодефицитные анемии относятся к гипохромным.
Хлороз (хлоранемия) — клинико-гематологический синдром, чаще всего возникающий в результате сочетанного влияния эндогенных (повышенное расходование железа в период роста и полового созревания) и экзогенных (неполноценное питание, наличие хронической инфекции, например туберкулеза) факторов.
Лечение. Патогенетическим фактором лечения являются препараты железа. Внутрь применяют восстановленное железо по 1 г в сочетании с аскорбиновой кислотой (по 0,1—0,2 г) 3—4 раза в день. Более усвояемыми являются органические соединения железа: лактат железа, глицерофосфат железа, углекислый сахарат железа и аскорбинат железа, назначаемые по 2—3 г в день, а также настойка яблочнокислого железа по 1 столовой (или десертной) ложке 3—4 раза в день. Эффективен гемостимулин (по 0,6 г 3 раза в день во время еды). Лечение препаратами железа следует проводить длительно (не менее 1,5—2 мес.). Если больной перенес резекцию желудка (кишечника) или страдает энтеритом, показано (только в условиях стационара) внутривенное введение ферковена ежедневно или через день по 2,5— 5 мл. Курс лечения 10—20 вливаний. Наряду с этим рекомендуется богатая белками и железом диета (до 120 г белка в день, главным образом мяса), ограничение жиров до 40 г в день. Пищевой рацион больного должен содержать достаточное количество свежей зелени, фруктов, овощей и других продуктов, богатых витаминами А, группы В и С. Целесообразно назначать климатическое лечение в горных местностях (стимулирующее действие на костный мозг оказывает пониженное парциальное давление кислорода).
Группа железодефицитных анемий объединяет многочисленные, различной этиологии анемические синдромы, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).
Гипосидероз в широком смысле этого слова означает не только анемию на почве нарушения гемоглобинообразования. Недостаток железа в организме сказывается в нарушении окислительно-восстановительных процессов, нарушении роста, появлении ряда трофических расстройств (деформация ногтей — койлонихия, ломкость их, сухость кожи, выпадение волос), поражении слизистой оболочки языка (глоссит), пищевода, извращении вкуса («pica chlorotica», геофагия) и др. Истощение тканевых резервов железа приводит к расстройству окислительных процессов в тканях, что выражается трофическими нарушениями эпителиальных покровов — кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек.
Причины развития гипосидероза могут быть как экзогенными (алиментарная недостаточность железа), так и эндогенными. Примерами экзогенной недостаточности железа могут служить анемия недоношенных детей и алиментарная железодефицитная анемия детей (см. ниже Анемия у детей). В редких случаях экзогенная недостаточность железа может встречаться и у взрослых при общем недостаточном питании или при длительной диете (например, молочной) с ограниченным содержанием железа.
Значительно чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа, связанной с повышенными потерями, повышенным потреблением либо недостаточным усвоением железа. Дефицит железа может развиться и на почве потерь железа при усиленной потливости (в условиях тропической жары, работы в горячих цехах), не компенсируемой достаточным подвозом экзогенного (алиментарного) железа. К патологическим состояниям, нередко сопровождающимся развитием эндогенной недостаточности железа, относятся различные, главным образом хронические, инфекции (туберкулез), интоксикации (азотемия), гиповитаминозы (особенно С-гиповитаминоз), гипотиреозы, злокачественные новообразования. Механизм развития гипосидероза при этих состояниях имеет сложный характер. К эндогенной недостаточности железа приводят нарушения процесса ионизации железа (ахлоргидрия, дефицит витамина С) и кишечной абсорбции (энтерит, резекция кишечника).
Все железодефицитные анемии относятся к гипохромным.
Хлороз (хлоранемия) в свете современных представлений следует рассматривать не как самостоятельную нозологическую единицу, а как клинико-гематологический синдром, требующий в каждом конкретном случае раскрытия индивидуальной этиологии. Чаще всего синдром хлороза возникает в результате сочетанного влияния эндогенных (повышенное расходование железа в период роста и полового созревания) и экзогенных анемизирующих факторов (неполноценное питание, хроническая инфекции, например туберкулез).
Лечение. Патогенетическим средством лечения железодефицитных анемий являются препараты железа. Из солей железа, вводимых внутрь, наибольшей активностью обладает железо, восстановленное водородом, которое назначают в капсулах и облатках по 1 г в сочетании с аскорбиновой кислотой (по 0,1—0,2 г) 3—4 раза в день. Во избежание кишечных расстройств рекомендуется одновременно с железом принимать панкреатин и углекислый кальций (по 0,5 г), а при ахилических состояниях — желудочный сок или разведенную соляную кислоту с пепсином (по 1 стол, ложке). Более усвояемыми, чем восстановленное металлическое железо, являются органические соединения, в которых железо содержится в закисной двухвалентной форме. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются: лактат железа, глицерофосфат железа, углекислый сахарат железа и аскорбинат железа, назначаемые в тех же дозах (2—3 г в день), а также настойка яблочнокислого железа в больших дозах — не по каплям, а столовыми (или десертными) ложками 3—4 раза в день. Из комплексных препаратов наибольшее применение получил гемостимулин (по 0,6 г 3 раза в день во время еды). Суточная доза железа, вводимого с гемостимулином, 0,21 г.
Пероральный прием железа не всегда хорошо переносится больными. Наименее эффективно это лечение у лиц, перенесших резекцию желудка или кишечника, а также у больных хроническими поносами типа энтерита. В этих случаях показано лечение парэнтерально вводимым препаратом железа — ферковеном.
Ферковен вводят внутривенно ежедневно или через день по 2,5—5 мл; суточная доза препарата в пересчете на железо составляет 0,1 г, т. е. в 30 раз меньше, чем при внутреннем приеме. Однако благодаря тому, что лекарство вводится непосредственно в кровь, железо усваивается полностью, что приводит к хорошему терапевтическому эффекту. Во избежание передозировки (развития гемосидероза) лечение ферковеном и другими парэнтерально вводимыми препаратами железа следует проводить в соответствии с существующей инструкцией. Обычно курс лечения состоит из 10—15—20 вливаний по 0,1 г. Показаниями к введению ферковена являются: 1) неэффективность лечения обычными вводимыми per os препаратами железа; 2) непереносимость пероральных препаратов; 3) необходимость быстрой регенерации крови, например при подготовке больного к операции при анемической коме, при невозможности произвести переливание крови; 4) поражения желудочно-кишечного тракта (гастроэнтериты, болезни оперированного желудка, резецированного кишечника и т. п.). Ферковен противопоказан при заболеваниях печени, коронарной недостаточности, гипертонии. Лечение ферковеном, учитывая возможные (хотя и редкие) реакции, следует проводить в клинических условиях.
Курс лечения препаратами железа следует проводить длительно (не менее 1—2 месяцев)— до полного восстановления нормальной картины крови и тканевых резервов железа (о состоянии последних судят по содержанию железа плазмы). При гипорегенераторных состояниях кроветворения лечение препаратами железа следует сочетать с переливанием крови (эритроцитной массы) и назначением витаминов кроветворения— В12, фолиевой кислоты. Назначение препаратов железа показано при других проявлениях гипосидероза («железной недостаточности») организма, сочетающихся с анемией или наблюдавшихся самостоятельно; при синдроме сидеропенической дисфагии Россолимо—Бехтерева, койлонихии, извращении вкуса.
Наряду с медикаментозной терапией железодефицитных анемий рекомендуется стимулирующая эритропоэз, богатая белками и железом диета (до 120 г белков в день, главным образом в виде мяса); напротив, жиры следует ограничить (не более 40 г в день). Пищевой рацион больного должен содержать достаточное количество свежей зелени, фруктов, овощей и других продуктов, богатых витаминами А, В1, В2, В12 и С. Больных гипорегенераторной анемией целесообразно направлять на климатическое лечение в горные местности, так как понижение парциального давления кислорода оказывает стимулирующее действие на костный мозг.
