Цераксон при атеросклерозе сосудов головного мозга

Последняя актуализация описания производителем 28.09.2016

Рекомендуются более актуальные описания:

  • Рекогнан

Цераксон<sup>®</sup>

28.09.2016

Цераксон<sup>®</sup>

28.09.2016

Цераксон<sup>®</sup>

28.09.2016

Цераксон<sup>®</sup>

28.09.2016

Действующее вещество:

Цитиколин* (Citicoline)

АТХ

N06BX06 Цитиколин

Фармакологическая группа

  • Ноотропное средство [Ноотропы]

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • F06.7 Легкое когнитивное расстройство
  • F91 Расстройства поведения
  • I63 Инфаркт мозга
  • I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
  • I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния
  • I69.3 Последствия инфаркта мозга
  • S06 Внутричерепная травма
  • T90.5 Последствия внутричерепной травмы

Состав

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения4 мл
активное вещество: 
цитиколин натрия522,5 мг
(эквивалентно 500 мг цитиколина) 
цитиколин натрия1045 мг
(эквивалентно 1000 мг цитиколина) 
вспомогательные вещества: 1М хлористоводородная кислота или 1М натрия гидроксид — до рН 6,7–7,1; вода для инъекций — до 4 мл 
Раствор для приема внутрь1 мл
активное вещество: 
цитиколин натрия104,5 мг
(эквивалентно 100 мг цитиколина) 
вспомогательные вещества: сорбитол — 200 мг; глицерол — 50 мг; метилпарагидроксибензоат — 1,45 мг; пропилпарагидроксибензоат — 0,25 мг; натрия цитрата дигидрат — 6 мг; натрия сахаринат — 0,2 мг; ароматизатор клубничный (эссенция клубничная 1487-S-Lucta) — 0,408 мг; калия сорбат — 3 мг; лимонная кислота 50% раствор — до рН 6; вода очищенная — до 1 мл 
Раствор для приема внутрь1 пак. (10 мл)
активное вещество: 
цитиколин натрия1045 мг
(эквивалентно 1000 мг цитиколина) 
вспомогательные вещества: сорбитол — 2000 мг; глицерол — 500 мг; метилпарагидроксибензоат — 14,5 мг; пропилпарагидроксибензоат — 2,5 мг; натрия цитрата дигидрат — 60 мг; натрия сахаринат — 2 мг; ароматизатор клубничный (эссенция клубничная 1487-S-Lucta) — 4,08 мг; калия сорбат — 30 мг; лимонная кислота 50% раствор — до рН 6; вода очищенная — до 10 мл 

Описание лекарственной формы

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: прозрачная бесцветная жидкость.

Раствор для приема внутрь: прозрачная бесцветная жидкость с характерным клубничным запахом.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — ноотропное.

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствует избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При ЧМТ уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен в лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Цитиколин эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Фармакокинетика

Всасывание. Цитиколин хорошо абсорбируется при в/в и в/м введении. Абсорбция после приема внутрь практически полная, а биодоступность практически такая же, как и после в/в введения.

Метаболизм. При в/в и в/м введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрации холина в плазме крови существенно повышаются.

Распределение. Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение. Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека; менее 3% — почками и около 12% — с выдыхаемым СО2.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 ч, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом СО2 — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 ч, а затем снижается намного медленнее.

Показания препарата Цераксон®

острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии);

восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов;

ЧМТ, острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период;

когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Противопоказания

гиперчувствительность к любому из компонентов препарата;

выраженная ваготония (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы);

редкие наследственные заболевания, связанные с непереносимостью фруктозы;

дети до 18 лет (в связи с отсутствием достаточных клинических данных).

Применение при беременности и кормлении грудью

Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют. Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Цераксон® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.

При назначении Цераксона® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.

Побочные действия

Частота побочных эффектов

Очень редкие (<1/10000) (включая индивидуальные случаи): аллергические реакции (сыпь, кожный зуд, анафилактический шок), головная боль, головокружение, чувство жара, тремор, тошнота, рвота, диарея, галлюцинации, отеки, одышка, бессонница, возбуждение, снижение аппетита, онемение в парализованных конечностях, изменение активности печеночных ферментов. В некоторых случаях Цераксон® может стимулировать парасимпатическую систему, а также вызывать кратковременное изменение АД.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или были замечены любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует сообщить об этом врачу.

Взаимодействие

Цитиколин усиливает эффекты леводопы.

Не следует назначать одновременно с ЛС, содержащими меклофеноксат.

Способ применения и дозы

Раствор для в/в, в/м введения.

В/в, в форме медленной в/в инъекции (в течение 3–5 мин, в зависимости от назначенной дозы) или капельного в/в вливания (40–60 капель в минуту).

В/в путь введения предпочтительнее, чем в/м. При в/м введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и ЧМТ: 1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза, длительность лечения не менее 6 нед. Через 3–5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Цераксон®.

Читайте также:  Симптомы атеросклероза нижних конечностей

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга: 500–2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения — в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Цераксон®.

Пожилые пациенты

При назначении препарата Цераксон® пожилым пациентам коррекция дозы не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

Препарат совместим со всеми видами в/в изотонических растворов и растворов декстрозы.

Раствор для приема внутрь.

Перед применением препарат можно развести в небольшом количестве воды (120 мл или 1/2 стакана). Принимают во время еды или между приемами пищи.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и ЧМТ: 1000 мг (10 мл или 1 пак.) каждые 12 ч. Длительность лечения не менее 6 нед.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга: 500–2000 мг в день (5–10 мл или 1 пак.(1000 мг) 1–2 раза в день). Дозировка и длительность лечения — в зависимости от тяжести симптомов заболевания.

Пожилые пациенты

При назначении препарата Цераксон® пожилым пациентам коррекция дозы не требуется.

Инструкция по использованию дозировочного шприца (рис. 1):

Цераксон при атеросклерозе сосудов головного мозга

Рисунок 1.

1. Поместить дозировочный шприц во флакон (поршень шприца полностью опущен) (рис. 1 (1).

2. Осторожно потянуть за поршень дозировочного шприца, пока уровень раствора не сравняется с соответствующей отметкой на шприце (рис. 1 (2).

3. Перед приемом нужное количество раствора можно развести в 1/2 стакана воды (120 мл) (рис. 1 (3).

После каждого использования, рекомендуется промывать дозировочный шприц водой.

Рекомендации по применению препарата Цераксон® в пакетиках:

1. Отделить один пакетик от другого по отрывному шву. Придерживая пакетик вертикально, осторожно оторвать его край по отметке «Открывать здесь» (рис. 2).

Цераксон при атеросклерозе сосудов головного мозга

Рисунок 2.

2. Содержимое пакетика можно выпить непосредственно после вскрытия (рис. 3) или перед приемом можно развести в 1/2 стакана воды (120 мл) (рис. 4).

Цераксон при атеросклерозе сосудов головного мозга

Рисунок 3.

Цераксон при атеросклерозе сосудов головного мозга

Рисунок 4.

Передозировка

С учетом низкой токсичности препарата случаи передозировки не описаны.

Особые указания

В период лечения следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций (управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера и оператора и т.п.).

Раствор для приема внутрь (дополнительно). На холоде может образоваться незначительное количество кристаллов вследствие временной частичной кристаллизации консерванта. При дальнейшем хранении в рекомендуемых условиях кристаллы растворяются в течение нескольких месяцев. Наличие кристаллов не влияет на качество препарата.

Форма выпуска

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения, 500 мг/4 мл и 1000 мг/4 мл: в ампулах из бесцветного нейтрального стекла (гидролитический тип I) с защитными пластиковыми трубками и белыми полосами для разлома ампул, по 4 мл; в контурной ячейковой упаковке из ПВХ 3 или 5 амп.; в пачке картонной 1 упаковка по 3 или 5 амп. или 2 упаковки по 5 амп.

Раствор для приема внутрь, 100 мг/мл: 30 мл препарата во флаконе из бесцветного прозрачного стекла, укупоренного завинчивающейся пластиковой крышкой, обеспечивающей контроль первого вскрытия. Флакон вместе с дозировочным шприцем помещают в картонную пачку, имеющую внутри перегородки.

Раствор для приема внутрь, 100 мг/мл: 10 мл препарата в пакетике из комбинированного материала (полиэтилентерефталат/полистирол /алюминиевая фольга/полимерная пленка Сурлин). 6 или 10 пакетиков помещают в картонную пачку.

Производитель

Феррер Интернасьональ, С.А., Испания.

Адрес производственной площадки: Хуан Бускалья, 1-9, 08173 Сант Кугат-дел-Вальес, Барселона, Испания.

Владелец регистрационного удостоверения: Феррер Интернасьональ, С.А., Испания.

Юридический адрес: Гран Виа Карлос III, 94, 08028, Барселона, Испания.

Претензии потребителей направлять по адресу: ООО «Такеда Фармасьютикалс» 119048, Москва, ул. Усачева, 2, стр. 1.

Тел.: (495) 933-55-11; факс: (495) 502-16-25.

www.takeda.com.ru; russia@takeda.com

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения препарата Цераксон®

При температуре не выше 30 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Цераксон®

3 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.


Синонимы нозологических групп

Рубрика МКБ-10Синонимы заболеваний по МКБ-10
F06.7 Легкое когнитивное расстройствоКогнитивное нарушение при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга
Когнитивное нарушение при невротических расстройствах
Когнитивное расстройство
Когнитивные расстройства
Нарушение когнитивных функций
F91 Расстройства поведенияДеструктивное поведение
Нарушение поведения
Нарушения в поведении
Нарушения поведения
Поведенческие расстройства у детей
Поведенческое расстройство
Поведенческое расстройство у подростков с 15 лет и взрослых
Расстройства поведения в детском возрасте
Расстройства поведения в пожилом возрасте
Расстройства поведения у детей
Расстройство поведения
Смешанные нарушения поведения
Ювенильные и другие нарушения поведения
I63 Инфаркт мозгаИнсульт ишемический
Ишемическая болезнь мозга
Ишемические поражения мозга
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт и его последствия
Ишемический церебральный инсульт
Ишемическое нарушение мозгового кровообращения
Ишемическое поражение головного мозга
Ишемическое поражение мозга
Ишемическое состояние
Ишемия головного мозга
Острая гипоксия мозга
Острая церебральная ишемия
Острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения
Острый инфаркт головного мозга
Острый ишемический инсульт
Острый период ишемического инсульта
Очаговая ишемия мозга
Перенесенный ишемический инсульт
Повторный инсульт
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Хроническая ишемия мозга
Цереброваскулярный инсульт
Эмболический инсульт
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненнаяАнгионейропатия
Артериальная ангиопатия
Гипоксия мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия
Заболевание головного мозга сосудистого и возрастного характера
Кома при нарушении мозгового кровообращения
Лакунарный статус
Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга
Нарушение кровоснабжения мозга
Нарушение мозгового кровообращения
Нарушение функций головного мозга
Нарушение функций коры головного мозга
Нарушение церебрального кровообращения
Недостаточность мозгового кровообращения
Острая недостаточность мозгового кровообращения
Острое нарушение мозгового кровообращения
Поражение сосудов головного мозга
Прогрессирование деструктивных изменений в мозге
Расстройства мозгового кровообращения
Синдром церебральной недостаточности
Сосудистая мозговая недостаточность
Сосудистая энцефалопатия
Сосудистые заболевания головного мозга
Сосудистые нарушения головного мозга
Сосудистые поражения головного мозга
Функциональные расстройства головного мозга
Хроническая ишемия головного мозга
Хроническая недостаточность кровообращения
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Хроническая цереброваскулярная недостаточность
Хроническое нарушение кровоснабжения мозга
Церебральная недостаточность
Церебральная органическая недостаточность
Церебрастения
Церебро-васкулярная патология
Цереброастенический синдром
Цереброваскулярная болезнь
Цереброваскулярное заболевание
Цереброваскулярное нарушение
Цереброваскулярное расстройство
Энцефалопатия дисциркуляторная
I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлиянияСостояние после геморрагического инсульта
I69.3 Последствия инфаркта мозгаИшемический инсульт и его последствия
Перенесенный инсульт
Постинсультное состояние
S06 Внутричерепная травмаМозговая травма
Мозговые травмы
Поражения мозга травматические
Последствие перенесенной ЧМТ
Последствие черепно-мозговой травмы
Последствие ЧМТ
Состояние после черепно-мозговой травмы
Сотрясение мозга
Травма черепно-мозговая
Травматическая церебрастения
Травматические повреждения мозга
Травматические поражения головного мозга
Травмы головного мозга
Травмы черепа
Ушиб головного мозга
Черепная травма
Черепно-мозговая травма
Черепно-мозговая травма с преимущественно стволовым уровнем поражения
ЧМТ
T90.5 Последствия внутричерепной травмыОстаточные явления черепно-мозговых травм
Реконвалесценция после черепно-мозговых травм
Состояние после травматического повреждения головного мозга
Состояния после черепно-мозговой травмы
Состояния после черепно-мозговых травм
Травматическая энцефалопатия
Читайте также:  Простое питание при атеросклерозе

Источник

Бич XXI века уже – вредная пища и неправильный образ жизни и в результате подобных «послаблений», человек может приобрести так называемый атеросклероз сосудов головного мозга, лечение и симптомы которого разберем в данной статье.

Общие сведения

Итак, что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Своего рода реакция организма на неправильное питание, отсутствие двигательной активности и наличие у больного вредных привычек. Ну а если по-научному, атеросклероз сосудов мозга – это образование на стенках кровеносных сосудов холестериновых отложений, которые в последующем, мигрируя по кровеносной системе, вызывают ее закупорку, что приводит к нежелательным и довольно опасным последствиям, в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Кровеносная система головного и спинного мозга

Первые упоминания о данном недуге датированы 1500 г. до н. э. в Древнем Египте, но осознанно вести борьбу с атеросклерозом начали в 1904 году, а в 1913, наконец, поняли, что причина его возникновения повышенное содержание холестерина в крови.

Холестерин – жизненно необходимый для организма липид, с его помощь происходит накопление энергии. Различают «хороший» и «плохой» холестерин.

Причины возникновения

Бытует мнение, что атеросклероз мозга развивается преимущественно у пожилых людей, однако, оно ошибочно. На самом деле, развитие болезни начинается в 20–30-летнем возрасте, однако, больной, об это не догадывается вплоть до 40–50 лет, когда и начинают проявляться симптомы заболевания.

В ходе заболевания может произойти как поражение аорты и крупных артерий, так и более мелких кровеносных сосудов.

Как уже было сказано ранее, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга может привести к таким последствиям, как инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция. Происходит это в результате закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Так выглядит закупорка сосудов

Деменция – слабоумие
Атеросклеротические бляшки – небольшие плотные новообразования, обладающие способностью мигрировать по кровеносной системе с кровью. Формируются такие бляшки из «плохого» холестерина.

Несмотря на то что преклонный возраст входит в группу риска данного недуга, проявиться атеросклероз сосудов головного мозга может и у лиц 30–40 лет. Это возможно, в случае экстремальном употреблении в пищу «вредной», содержащей огромное количество холестерина пищи, отсутствие какой-либо физической активности, наличие ожирения, сахарного диабета и всевозможных сбоев гормонального фона.

Атеросклероз мозга может развиться вследствие нескольких факторов, которые разделяются на устранимые и неустранимые.

К неустранимым относят:

  • возраст;
  • пол;
  • наследственная предрасположенность.

К устранимым относят:

  • наличие вредных привычек (в первую очередь курения);
  • потребление «вредной» пищи;

малоподвижный образ жизни. Так выглядит сосуд больного атеросклерозом

Помимо вышеперечисленных причин, с атеросклерозом сосудов головного мозга связывают следующие факторы:

  • инфекционные болезни и интоксикация организма
  • подверженность стрессовым ситуациям;
  • нарушение жирового обмена;
  • артериальная гипертензия.

Атеросклероз артерий головного мозга зачастую связан с артериальной гипертензией и, как правило, при наличии гипертензии риск возникновения атеросклероза мозга крайне велик. В некоторых случаях два эти заболевания протекают совместно.

Классификация

Как и любое заболевание атеросклероз сосудов мозга имеет несколько стадий:

  • Липидная.
  • Липосклероз.
  • Атерокальциноз.

Липидная стадия

Данная стадия характеризуется отложением жировых пятен на стенках кровеносных сосудов, так называемая первая стадия развития болезни. Отложения пятен происходит во внутренней оболочке аорты и крупных артерий, но наиболее распространенное место поражения – участок, где происходит разветвление сосудов. Порядок образования жирового пятна следующий: сосудистая стенка вырабатывает специальные ферменты, которые атакуют липидное пятно, но ресурсы постепенно истощаются. В данном месте и образуются пятна. Преобразование липидной стадии в стадию липосклероза процесс довольно долгий, так как жировые пятна могут образовываться даже у новорожденных детей.

Липосклероз

2 стадия, которая характеризуется разрастанием жирового пятна, образованием в его структуре участков соединительной ткани и зарождение атеросклеротических бляшек. Как показывает практика на данной стадии бляшки имеют не плотную структуру и подвержены растворению, однако, уже сейчас существует вероятность миграции оторвавшихся частиц, которые могут закупорить мелкие сосуды.

Суженый кровеносный сосуд в головном мозге

Кроме того, в месте образования бляшек происходит потеря эластичности стенок, они становятся ломкими и подвержены деформациям, разрывам, что в свою очередь, может привести к печальным последствиям (внутреннее кровоизлияние, образование тромбов и т. п.).

Атерокальциноз

На 3 стадии атеросклероза сосудов головного мозга происходит затвердение бляшек, насыщение их кальцием. Бляшки могут продолжать расти, постепенно уменьшая просвет в кровеносных сосудах, что может вызывать повышение давления, а может демонстрировать стабильную величину, не изменяясь в размерах. Несмотря на плотную структуру, опасность представляет не только величина бляшки в месте ее прикрепления к стенке, но и возможность миграции в более узкие участки, вызывая тем самым инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения и другие, не менее опасные заболевания.

Симптоматика

Как правило, симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на ранней стадии никак не проявляются, что служит причиной развития болезни без требуемого лечения.

Ожирение напрямую влияет на формирование недуга

Первые ощутимые признаки болезни и симптомы вообще, могут приниматься больным за банальную усталость и переутомляемость.

По мере прогрессирования заболевания, расширения бляшек у пациента постепенно появляется шум в ушах, головокружение.

Читайте также:  Как лечить атеросклероза сонной артерии

Общая симптоматика заболевания:

  • тупая и ноющая головная боль (с каждым днем интенсивность ее увеличивается);
  • наличие темных пятен перед глазами («мушки»);
  • звон в ушах;
  • шатание при ходьбе;
  • излишнее потоотделение;
  • покраснение лица;
  • беспокойный сон;
  • тремор рук, головы и подбородка;
  • заторможенность движений;
  • дрожание зрачков;
  • изменение формы вен в глазном дне (становятся извилистыми);
  • усиление пульса при прикладывании пальца к шее, при нормальном артериальном давлении.

Все же правильней было связать стадии и симптомы такой болезни, как атеросклероз головного мозга воедино.

Первая стадия

Как указано выше липидная стадию тяжело диагностировать, что сказывается и на наличии симптомов, и тем не менее они могут быть следующими:

  • Слабая реакция зрачков на свет.
  • Патологический и асимметрический характер рефлекторной деятельности организма.

Вторая стадия

На данной стадии, в зависимости от тяжести течения болезни могут проявляться следующие симптомы:

  • Снижение трудоспособности.
  • Ухудшение памяти.
  • Когнитивные функции организма снижаются.
  • Обмороки.
  • Параличи.

Обмороки и параличи могут происходить в результате микроинсультов, которые в свою очередь, происходят из-за мигрирующих кусочков не сформировавшейся атеросклеротической бляшки.

Третья стадия

Крайняя стадия атеросклероза мозга хорошо поддается диагностике и без применения аппаратных методов, так как симптоматика явно выражена.

В частности:

  • Нарушение неврологического характера.
  • Полностью нарушаются когнитивные функции.
  • Большой риск развития инсульта со всеми вытекающими из этого последствиями.

Диагностика

Для того чтобы выявить и вылечить атеросклероз сосудов головы недостаточно самостоятельно поставить себе диагноз, несомненно, потребуется вмешательство специалистов. А какой врач лечит атеросклероз аорты и других сосудов? Так как заболевание поражает центральную нервную систему человека, то правильный ответ однозначен – невролог. Но существует масса нюансов, и к лечению могут подключиться другие специалисты, те, кто проводит операционное вмешательство и т. д.

Для начала необходимо провести диагностику, которая заключается в комплексном обследовании организма. Комплексное исследование необходимо для определения тяжести болезни, так как для установления факта ее наличия достаточно сделать анализ крови на наличие холестерина.

Диагностика включает:

  • липидограмма (анализ для определения уровня холестерина в крови, после 30 лет нормальный уровень не превышает 5 ммоль/л);
  • ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗИ);
  • компьютерная томография ангиография мозговых артерий (КТ-ангиография);
  • ангиография (рентген);
  • магнитно-резонансная томография головы (МРТ сосудов головного мозга);
  • УЗИ сердца и внутренних органов.

Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга диагностируется не так сложно, сложнее только лечение.

Лечение недуга

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

  • Снижение количества потребляемой «вредной пищи» и усиление его расщепления в организме.
  • Усиление выведения холестерина из организма больного.
  • Уничтожение инфекционных возбудителей болезни.

Это необходимо, чтобы остановить развитие недуга

Помимо прочего, при атеросклерозе сосудов головного мозга показано медикаментозное лечение, при котором и решаются вышеназванные задачи, в частности:

  • Никотиновая кислота – отлично справляется со снижением уровня холестерина в крови (противопоказана пациентам, страдающим заболеваниями печени).
  • Препараты, снижающие выработку организмом собственных жиров (имеются противопоказания для пациентов с болезнями печени).
  • Препараты, выводящие желчные кислоты из кишечника, что в свою очередь, снижает уровень холестерина и жиров (побочные эффекты – повышенный метеоризм и запоры).
  • Статиновые лекарства – эффективно снижают уровень холестерина в организме.

Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • статины (мевакор, зокор, правахол, мевакос — левостанин, флувастин, ловастин);
  • секвестранты (холестирамин, холестид);
  • фибраты (атромид, гевилан, мисклерон, гиемфиброзил).

Обращаем особое внимание что любые лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга могут быть назначены только врачом-специалистом, а в данной статье они представлены исключительно в информационных целях. Наличие противопоказаний у каждого из них может усугубить положение больного!

Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин). Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости. Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью.

Дополнительно к выше названному организм больного получает витаминную терапию, как правило, С, Е, А и В, а также некоторые микроэлементы.

В случае тяжелого состояния возможно, хирургическое вмешательство, которое показано при сужении стенок более чем на 70%.

Процедура состоит в следующем: в место сужения, посредством специализированного оборудования подводиться катетер с баллоном. Данный баллон расширяется, тем самым расширяя и суженую артерию, после чего в данном месте ставиться каркас, который препятствует повторному сужению.

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга можно и нужно только под наблюдением специалиста, а применение народных средств возможно, после согласования их с лечащим врачом.

Профилактика

Для того чтобы не мучить себя вопросом, а можно ли вылечить атеросклероз (кстати, недуг неизлечим, но живут с ним довольно долго) необходимо в течение всей жизни придерживаться простых рекомендаций, которые позволят избавиться от массы проблем. Так, рекомендуется:

  • воздерживаться от курения, так как это ведет к усиленному накоплению холестерина и жиров;
  • по возможности отказаться от употребления «вредной пищи» либо свести к минимуму ее употребление;
  • правильное питание залог хорошего здоровья (о диете во время атеросклероза можно прочесть тут);
  • вести умеренную физическую активность;

уменьшить участие в стрессовых ситуациях.

Прогноз

Прогноз дело неблагодарное, потому что продолжительность жизни того или иного больного зависит от многих индивидуальных факторов. В целом при соблюдении названных выше профилактических мероприятий в комплексе с проведением эффективного лечения дает положительный эффект и на длительное время предохраняет пациента от развития недуга.

В случае если болезнь была запущена, не исключено назначение группы инвалидности по утрате трудоспособности. Однако, инвалидность при атеросклерозе является наименее предпочтительным вариантом развития событий, так как означает необратимые изменения в головном мозгу.

Итак, борьба с атеросклерозом головного мозга в комплексе с профилактическими мероприятиями дает положительный эффект, поэтому не стоит отказываться от пешей прогулки в угоду поездкам на автомобиле, а также иногда лучше съесть огурец или яблоко вместо поджаренной картошки фри.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник