Цели лечения железодефицитной анемии

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление запасов его в организме. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа. Режим. Важным звеном терапии ЖДА является правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить от посещения детского учреждения. Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой и спортом до выздоровления. Диета Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание по основным пищевым ингредиентам. У детей, находящихся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери. В течение всего периода кормления грудью женщина должна принимать препараты железа или поливитамины, обогащенные железом из расчета 40-60 мг элементарного железа в сутки. При искусственном вскармливании дети должны получать адаптированные молочные смеси, содержащие железо (содержание железа в стартовых смесях – 5-8 мг/л, в последующих – до 14 мг/л). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа – капуста, кабачки, картофель, морковь. Начиная с 6 месяцев в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша (до 60 г в возрасте до 8 месяцев и до 70 г ежедневно – после 8 месяцев). Рацион питания должен включать фруктово-ягодные соки и пюре, которые являются не только источниками железа, но и источниками кислот (аскорбиновая, янтарная, глутаминовая, пировиноградная), улучшающих абсорбцию гемового железа. Предпочтение отдается сокам и пюре промышленного производства, обогащенным железом. При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Среди мясных продуктов значительное количество железа содержит печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также – говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных продуктов особенно богаты железом бобовые и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка (4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны несостоятельными, так как количество железа в них относительно невелико (0,9-1,58 мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из них затруднена из-за присутствия пектина. В пищевом рационе должно быть достаточное количество фруктовых и овощных соков, отваров. В отваре шиповника, например, помимо аскорбиновой кислоты и каротина, содержится много янтарной кислоты. Природными антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом и аскорбиновой кислотой) богаты черная смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха, черноплодная рябина, орехи, листья крапивы, салата, лесной земляники. В рацион питания целесообразно включать морепродукты (крабы, криль, морская капуста) и рыбу, которые обеспечат поступление в организм йода, марганца и меди. Медикаментозная терапия сидеропении. Основные принципы лечения железодефицитной анемии • Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. • Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема. • Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина. • Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должна проводиться только по жизненным показания. Основу медикаментозной терапии сидеропении и ЖДА составляют препараты железа, которые разделяют на две группы: солевые (ионные) и несолевые (неионные) железосодержащие препараты. К солевым препаратам железа относятся сульфат железа (II): актиферрин, тардиферон, ферроплекс; хлорид железа (II): гемофер; глюконат железа (II): тотема; фумарат железа (II): ферронат. Группа несолевых препаратов железа представлена гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек) и гидроксид-сахарозным комплексом трехвалентного железа (венофер для внутривенного введения). Разделение этих двух групп препаратов основано на различиях строения и механизмов всасывания железа из солевых и несолевых соединений. Всасывание железа из солевых соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника (проходят «слизистый барьер»), а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии. В кровяном русле происходит процесс восстановления двухвалентного железа в трехвалентную форму (с участием ферроксидазы-I) и соединения с трансферрином и ферритином. Образуется пул депонированного железа, которое используется организмом. Следует иметь в виду, что при использовании солевых препаратов железа у 10-40% детей возможно развитие побочных эффектов, частота которых зависит от дозы препарата. Наиболее часто нежелательные симптомы наблюдаются со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, боли в животе, диарея или запор). У детей первого года жизни начало ферротерапии может сопровождаться появлением беспокойства, усилением срыгивания, разжижением и учащением стула. Отмечается также появление металлического привкуса в течение первых дней лечения, потемнение зубной эмали и десен. Солевые препараты железа обладают высокой острой точностью и потенциальной возможностью повреждения клеток организма под действием окислительного (оксидативного) стресса. При окислении двухвалентного железа в трехвалентное происходит высвобождение свободных электронов и образование высокореактивных свободных радикалов, которые, помимо прочих повреждающих эффектов, активируют перекисное окисление липидов. При этом зачастую определяются выраженные нарушения антиоксидантного статуса в виде снижения уровня альфа-токоферола, бета-каротина, церулоплазмина и трансферрина с повышением уровня билирубина и аскорбата. Особенно опасны свободнорадикальные процессы для вещества мозга, так как клеточные мембраны нейронов богаты полиненасыщенными жирными кислотами, спинномозговая жидкость отличается низкой железосвязывающей активностью. Кроме того, солевые препараты железа взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа, а рекомендуемое назначение их за 1 час до приема пищи может усиливать повреждающее действие соединений Fe (II) на слизистую оболочку кишечника, вплоть до развития некроза. Изложенное выше предопределяет неукоснительное соблюдение ряда правил при использовании солевых железосодержащих препаратов. К новым эффективным и безопасным лекарственным средствам для коррекции железодефицитных состояний относятся препараты, представляющие собой несолевые соединения железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа: мальтофер, ферум лек. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида – Fe (III), окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Абсорбция железа в виде гидроксид-полимальтозного комплекса обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. При этом железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином. Этот комплекс стабилен и в физиологических условиях не высвобождает ионов железа, т. е. не вызывает прооксидантной реакции. Железо в полинуклеарном «ядре» связано со структурой, подобной сывороточному ферритину. Острая токсичность гидроксид-полимальтозного комплекса очень низкая, она примерно в 10 раз меньше, чем у сульфата железа. В настоящее время доказано, что несолевые препараты железа переносятся детьми значительно лучше, чем солевые препараты, хотя существенной разницы в эффективности между двумя группами препаратов не установлено. Отсутствие взаимодействия с компонентами пищи позволяет использовать их во время еды. К тому же они обладают достаточной биодоступностью, высокой безопасностью, хорошими органолептическими свойствами, приверженность к приему (комплаентность) достигает 100%. Принимая во внимание хорошую переносимость, низкую токсичность и высокую степень утилизации неионизированного, макромолекулярного, водорастворимого железа из гидроксид-полимальтозного комплекса, мальтофер (Швейцария, Vifor Inc.) можно считать оптимальным препаратом для лечения различных железодефицитных состояний у детей и подростков. Выбор препарата железа и его лекарственной формы в зависимости от возраста. Детям раннего и дошкольного возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель или сиропа (Приложение 2, 3). Детям школьного возраста лучше всего назначать препараты железа в виде таблеток, драже, капсул. Они медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике и хорошую комплаентность (приверженность к лечению). Солевые препараты железа следует принимать за 1 час до еды и запивать раствором аскорбиновой кислоты или фруктовыми соками. Несолевые препараты железа принимают во время или после еды. Парентеральные препараты железа должны применяться только по специальным показаниям: состояния после резекции желудка, тонкого кишечника; синдром нарушения кишечного всасывания; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит. Суточные терапевтические доза пероральных препаратов железа при лечении железодефицитной анемии. После выбора лекарственного средства и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу и кратность приема: • для детей до 3-х лет – 3 мг/кг/сут. элементарного железа для солевых препаратов железа; 5 мг/кг/сут. элементарного железа – для несолевых препаратов железа, • для детей старше 3-х лет – 45-60 мг/сут. элементарного железа, • для подростков – до 80-120 мг/сут. (до 200 мг/сут. в тяжелых случаях) элементарного железа. В зависимости от степени тяжести ЖДА детям в возрасте одного года рекомендуются следующие дозы элементарного железа в день: легкая степень – 25 мг, средней тяжести – 25-50 мг, тяжелая степень – 50 мг. Для детей в возрасте от 1 года до 12 лет назначается, соответственно: 50 мг, 50-100 мг и 100 мг элементарного железа в день. Суточная доза препарата делится на 3 приема. В случае выбора солевого препарата железа начинать лечение следует с 1/2 или 1/4 лечебной дозы, увеличивая ее в течение 7-10 дней до полной, так называемая «трапециевидная методика». Необходимо следить за симптомами индивидуальной непереносимости: тошнота, рвота, боли в животе, диспепсические расстройства. Несолевые препараты железа не требуют использования методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы начинают сразу в терапевтической дозе. Продолжительность ферротерапии. Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6-10 недель в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. После стойкой нормализации уровня гемоглобина с целью создания депо железа в организме назначают профилактический курс препарата железа в дозе, равной 1/2 терапевтической дозы. Продолжительность профилактического курса препаратами железа зависит от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 6-8 недель, при анемии средней степени – 8-10 недель, при анемии тяжелой степени – 10-12 недель. Таким образом, длительность терапии ЖДА зависит от степени тяжести анемии и составляет в среднем 3-6 месяцев. Недостаточная длительность лечения препаратами железа или прекращение лечения после достижения нормального уровня гемоглобина является предпосылкой для развития рецидивов вследствие отсутствия запасов железа в организме. Критерии эффективности ферротерапии: • субъективное улучшение самочувствия на 4-5 сутки терапии, • появление ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением) на 7-10 день терапии, • достоверное повышение уровня гемоглобина на 3-4 неделе, • полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения. Рефрактерность к проводимой ферротерапии обусловлена неадекватной дозой, недостаточной длительностью терапии, продолжающейся потерей железа из организма, либо отсутствием сидеропении. В случае неэффективности терапии и прогрессирования анемии ребенка следует направить в стационар для углубленного обследования. Препараты железа неэффективны и небезопасны в остром периоде воспалительного заболевания у ребенка (ОРВИ, пневмония, гнойный отит, гнойная ангина и др.), так как железо будет кумулироваться в очаге воспаления, вызывать токсические реакции и провоцировать рост грамотрицательной флоры. Терапия латентного дефицита железа (ЛДЖ) также необходима, как и ЖДА. Лечение проводится всеми железосодержащими препаратами в половинной терапевтической дозе до нормализации параметров сывороточного ферритина. Длительность приема препаратов у детей с ЛДЖ в дозе 1,0-2,0 мг/кг/сут. составляет от 4 до 8 недель.

Еще по теме Лечение железодефицитной анемии:

Лечение железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Клиника железодефицитной анемии
Лабораторные критерии диагностики железодефицитной анемии
Железодефицитные анемии
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Профилактика железодефицитной анемии
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
Лабораторные признаки железодефицитной анемии у детей
Профилактика железодефицитной анемии
Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности
Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии
Железодефицитные анемии и методы их профилактики
Клиника железодефицитной анемии у детей
Проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития железодефицитной анемии у детей
Краткая характеристика лабораторных показателей, используемых при постановке диагноза железодефицитной анемии
ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

Источник

Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

слабость и/или быстрая утомляемость;
бледность кожи и слизистых;
головная боль и/или пульсация в висках;
головокружение, обмороки;
одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
усиление ангинозных болей при ИБС;
снижение толерантности к физической нагрузке;
появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
выпадение волос и раннее их поседение;
извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

низкий цветовой показатель;
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Читайте также: Анемия и углекислый газ

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
кал на скрытую кровь;
гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
рентгенологическое исследование органов грудной полости;
исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
восполнение дефицита Fe в организме;
предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe2+ (200–300 мг/сутки);
при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe3+.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
пациенты, длительно принимающие НПВП;
лица с низким материальным достатком.

Источник