Бронхообструкция при бронхиальной астме

Бронхообструкция при бронхиальной астме

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.Бронхообструкция при бронхиальной астме

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  • ОРВИ,
  • анатомо-физиологические особенности организма,
  • возраст,
  • экология,
  • социально-бытовые условия,
  • отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Классификация

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

Бронхообструкция при бронхиальной астме

  1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
  2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
  3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
  5. Наследственным — генетически обусловленным,
  6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
  7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
  9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.

По степени повреждения:

  • легкая степень — наличие свистящих хрипов,
  • среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
  • тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
  • скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Этиология

Бронхообструкция при бронхиальной астме

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

  1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
  2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
  3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
  4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
  5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
  6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
  7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
  8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
  9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
  10. Онкопатология.
  11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Читайте также:  На какие продукты может быть аллергия при бронхиальной астме

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Патогенез

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

Бронхообструкция при бронхиальной астме

развитие брохнообструкции при астме

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

  • Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
  • Нарушение проходимости бронхов,
  • Спазматическое сокращения мышц,
  • Сгущение слизи,
  • Разрушение эпителиального покрова,
  • Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
  • Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
  • Нарушение легочной вентиляции,
  • Дыхательная недостаточность.

Симптоматика

Бронхообструкция при бронхиальной астме

Клинические симптомы патологии:

  1. Одышка с удлинением выдоха,
  2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
  3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
  4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
  5. Оральная крепитация,
  6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
  7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  8. Дефицит веса,
  9. Горизонтальное расположение ребер,
  10. Непропорциональная грудная клетка,
  11. Рвота,
  12. Головная боль,
  13. Бессонница,
  14. Гипергидроз,
  15. Спутанность сознания,
  16. Вынужденное положение больных,
  17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Бронхообструкция при бронхиальной астме

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

  • в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
  • иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
  • аллергопроба – скарификационные пробы,
  • анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
  • бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
  • в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
  • бронхография,
  • рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
  • спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
  • пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
  • ангиопульмонография,
  • ЭКГ,
  • ПЦР,
  • КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Лечение

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

Читайте также:  Памятка детям при бронхиальной астме

Бронхообструкция при бронхиальной астме

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

  1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
  2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
  3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
  4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
  5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
  6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
  7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
  8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
  9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

Видео: лекция о бронхообструктивном синдроме

Видео: дифдиагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у детей

Видео: ТВ-передача о бронхообструктивном синдроме

Источник

Механизм
обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие
медиаторы, вызывающие бронхиальную
обструкцию

Спазм
гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин,
серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины
D,
Е, F,
тромбоксан А2

Гиперсекреция
слизи и увеличение сосудистой
проницаемости

Гистамин,
серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины
D,
Е, F,
брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат
и дерматан-сульфат, матриксные
металлопротеиназы, компоненты
комплемента

Воспаление
и ремоделирование бронхиального
дерева

Вышеуказанные
медиаторы; хемокины; цитокины; факторы
роста, компоненты комплемента

Важная
роль в патогенезе бронхоспазма при
бронхиальной астме принадлежит также
повышению влияния блуджающего нерва,
из окончаний которого выделяется
ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина
гладкомышечные клетки воздухопроводящих
путей сокращаются.

Рассмотрим
одну из часто встречающихся разновидностей
эндогенной (идиосинкратичсекой)
бронхиальной астмы 
«аспириновую» астма, бронхоспазм при
которой провоцирует прием аспирина или
других нестероидных противовоспалительных
средств. Эти вещества ингибируют
циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой
кислоты протекает преимущественно по
липооксигеназному пути с образованием
лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная
астма часто сочетается с полипозом носа
и хроническим синуситом.

В
момент приступа бронхиальной астмы
изменения механики дыхания и газообмена
подобны таковым при ХОБЛ, описанным
ранее. При повторяющихся и плохо
купирующихся приступах бронхиальной
астмы может развиться ее тяжелое
осложнение – астматический статус. Он
характеризуется расстройством
вентиляционно-перфузионных отношений
в легких и развитием тяжелой дыхательной
недостаточности с возникновением
гипоксемии и/или гиперкапнии и острого
дыхательного ацидоза. При отсутствии
адекватного лечения астматический
статус может привести к гибели пациента.

Читайте также:  Бронхиальная астма тяжелое течение клиника

Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы

Для
достижения основных целей лечения
бронхиальной астмы – предупреждения
или быстрого купирования приступов, а
также контроля воспаления и предупреждения
ремоделирования воздухопроводящих
путей используются следующие основные
группы лекарственных препаратов:

  1. Бронходилататоры

А.
Агонисты β2-адренергических
рецепторов

Б.
Антихолинергические препараты

В.
Производные метилксантинов

Г.
Препараты, вмешивающиеся в процессы
метаболизма или механизмы действия
лейкотриенов.

  1. Препараты,
    подавляющие интенсивность воспаления
    в воздухопроводящих путях

А.
Глюкокортикостероиды

Б.
Стабилизаторы мембран тучных клеток

В.
Препараты, использующиеся для
иммунотерапии.

Важнейший
механизм действия агонистов
β2-адренергических
рецепторов, которые используются
преимущественно в виде аэрозолей
(албутерол, формотерол, сальметерол)
для купирования приступа бронхоспазма,
заключается в активации аденилатциклазы
гладкомышечных клеток бронхов, накоплении
в них цАМФ, с последующей активацией
калиевых каналов и уменьшением содержания
ионизированного Са2+
в этих клетках с расслаблением мускулатуры
бронхов. Анихолинергические препараты
(ипратропиум, окситропиум), являются
селективными антагонистами М1
и М3
холинорецепторов, предупреждают
бронхоконстрикцию, опосредованную
гистамином, и вызывают расслабление
гладкомышечных клеток воздухопроводящих
путей. Эти препараты также применяются
ингаляционно в виде аэрозолей. Производные
метилксантинов (теофиллин) ингибируют
фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток
бронхов. В результате замедляется
деградация цАМФ, его концентрация в
гладкомышечных клетках бронхов
возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная
бронходилатация. Основными группами
препараты, воздействующих на образование
и действие лейкотриенов, являются
ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон)
и антагонисты лейкотриеновых рецепторов
(пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Бронхообструкция при бронхиальной астме

Рис.
3. Механизмы действия препаратов, влияющих
на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти
препараты применяются как в виде
ингаляционных аэрозолей, так и per
os.

В
настоящее время продолжается поиск
новых эффективных бронходилататоров.
С этой целью предлагается использовать
вазоинтестинальный пептид, предсердный
натрийуретический пептид, а также
аналоги простагландина Е.

Препараты,
влияющие на активность клеток иммунной
системы и контролирующие воспаление,
оказывают долгосрочные эффекты.
Глюкокортикостероиды, в зависимости
от степени тяжести бронхиальной астмы,
назначаются либо в виде ингаляционных
аэрозолей, либо per
os,
а при лечении астматического статуса
– парентерально. Глюкокортикостероиды
оказывают как геномное, так и быстрое
негеномное действие на клетки
воздухопроводящих путей и клетки
иммунной системы, изменяя их фенотипические
свойства. Стабилизаторы мембран тучных
клеток (кромогликат натрия, недокромил
натрия) блокируют хлорные каналы этих
клеток, препятствуют поступлению в них
ионов Са2+
и тем самым предотвращают дегрануляцию
тучных клеток. Эти препараты не
используются для купирования приступа
бронхиальной астмы. Для стабилизации
мембран тучных клеток может в последнее
время предлагают применять селективные
антагонисты рецепторов аденозина.

При
лечении атопической бронхиальной астмы
целесообразно установить вид аллергена
и провести специфической гипосенсибилизацию.
Однако выполнить это не всегда
представляется возможным. Поэтому
продолжаются поиски новых средств
иммунокорригирующей терапии бронхиальной
астмы. В частности, созданы лекарственные
препараты, препятствующие связыванию
иммуноглобулинов Е с соответствующими
высокоаффинными рецепторами на
поверхности тучных клеток (моноклональные
антитела против IgE
– омализумаб). Изучается эффективность
растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти
рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4,
который стимулирует выработку
В-лимфоцитами IgE.
Исследуется также эффективность
моноклональных антител против ИЛ-13 и
ФНО-.
Перспективным в лечении бронхиальной
астмы является использование антагонистов
рецепторов хемокинов ССR.
Это позволяет ограничить миграцию
эозинофилов и других клеток, участвующих
в воспалении, в бронхиальное дерево, и
предупредить активацию этих клеток.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник