Бронхит у детей этиология патогенез клиника

Бронхит – это воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.п.) без очаговых и инфильтративных поражений легочной ткани.

Уровень заболеваемости бронхитом у детей колеблется от 15 до 50%.

По механизму возникновения бронхиты могут быть первичными и вторичными; по характеру воспалительного процесса – катаральными, гнойными, катарально-гнойными, геморрагическими, реже фибринозными, гнилостными и гнойно-некротическими; по течению заболевания – острыми, рецидивирующими и хроническими; по тяжести процесса – легкими, средней тяжести, тяжелыми; по этиологическому признаку различают инфекционные, неинфекционные (от воздействия химических и физических факторов – токсичный и ожоговый) и смешанные бронхиты.

Клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический.

Острый бронхит (ОБ) – острое воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева, которое, как правило, завершается полным излечением и восстановлением функций. Чаще ОБ является проявлением острого респираторного заболевания вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной или смешанной этиологии. Существует ОБ химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, трактуется как острый простой бронхит. По варианту острого обструктивного бронхита воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерен для детей старше 4 лет. Бронхиолит является клиническим вариантом острого обструктивного бронхита, но в отличие от него характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол, что и определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Острый бронхиолит наблюдается у детей первых 2 лет жизни.

Рецидивирующий бронхит (РБ) – заболевание бронхов с повторением эпизодов острого бронхита 2-3 раза в год в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных инфекций и продолжительностью этих эпизодов 2 нед и более. Обострение РБ может проявляться в виде острого простого или обструктивного бронхита, реже – как эпизоды повторного бронхиолита. РБ встречается чаще у детей 4-7 лет.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное поражение бронхов с повторными обострениями, морфологической перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиальной стенки и характеризуется: наличием продуктивного кашля в течение нескольких месяцев в течение 2-х лет, постоянными разнокалиберными влажными хрипами, 2 -3 обострениями в год в течение 2-х лет, сохранением в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких. Рентгенологически: усиление и деформация рисунка легких, нарушение структуры корней легких.

Шифры МКБ 10

J.20. острый бронхит

J.20.0 Острый бронхит вызван Mycoplasma pneumoniae

J.20.1 Острый бронхит вызван Haemophilus influenza

J.20.2 Острый бронхит вызван стрептококком

J.20.3 Острый бронхит вызванный вирусом Коксаки

J.20.4 Острый бронхит вызван вирусом парагриппа

J.20.5 Острый бронхит вызван респираторно-синцитиальным вирусом

J.20.6 Острый бронхит вызван риновирусами

J.20.7 Острый бронхит вызван екховирусом

J.20.8 Острый бронхит вызванный другими уточненными агентами

J.20.9 Острый бронхит неуточненный

J.21. острый бронхиолит

J.21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом

J.21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами

J.21.9 Острый бронхиолит неуточненный

J.40. Бронхит, не уточнен как острый или хронический

J.41. Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J.41.0 Простой хронический бронхит

J.41.1 слизисто-гнойный хронический бронхит

J.41.8 Смешанный простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J.42. Неуточненной хронический бронхит

Этиология

Причинами ОБ и РБ чаще являются инфекционные факторы: вирусы, бактерии и вирусно-бактериальные ассоциации. На современном этапе известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут вызывать бронхиты у детей.

В 90-92% случаев основными возбудителями ОБ являются респираторные вирусы. Среди вирусов у детей раннего возраста возбудителями ОБ в основном являются респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус) и вирус парагриппа III типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа; в старшем возрасте – аденовирусы, возбудители гриппа, кори и др. Причиной развития острого обструктивного бронхита чаще выступает RS-вирус и вирус парагриппа III типа.

Бактерии значительно реже являются причинами бронхитов, среди них: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae (производит ß-лактамазы), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus и др. Атипичные внебольничные бронхиты вызываются внутриклеточными возбудителями инфекций (Chlamydophila pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae).

В развитии рецидивирующего бронхита у детей важнейшим фактором является ОРВИ, особенно при частых заболеваниях в первые 2-3 года жизни, или перенесенные в раннем возрасте острые бронхиты. В старшем возрасте значительную роль играет массивная вирусно-бактериальная инфицированность и/или персистенция оппортунистической микрофлоры.

Этиология формирования хронического бронхита также разнообразна – это вирусные ассоциации, вирусно-микоплазменные, вирусно-бактериальные, вирусно-бактериально-грибковые и персистенция оппортунистической инфекции. В последние годы придают значение интраламинарному генезу бронхитов, то есть активации эндогенной микрофлоры.

Патогенез

Этиологические факторы инициируют воспалительный процесс в бронхах, обусловливают повреждения бронхиального эпителия – его цитолиз, дегенерацию и отшелушивание. Развиваются нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стаз, микротромбозы) и иннервации (повреждение нервных клеток и их аксонов), что может способствовать прогрессированию воспаления и присоединению вторичной бактериальной инфекции.

При остром обструктивном бронхите воспаление слизистой оболочки бронхов ведет к сужению и / или закупорки дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего возраста (до 3 лет) и он преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм характерно для детей старше 4 лет.

Развития обструкции способствуют следующие анатомо-физиологические особенности у детей:

• бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых.

• Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.

• Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирует вовлечением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и структуры диафрагмы.

• Большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловых кислот.

• Более продолжительный сон, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

• Частый плач.

• Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного и секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.

По бронхиолите воспалительный процесс преобладает в слизистых оболочках мелких бронхов и бронхиол. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признается не всеми.

При развитии хронического бронхита основную роль в формировании патологического процесса играют: нарушение мукоцилиарной и дренажной функции, снижение местного иммунитета, гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, снижение протеолитической активности трахеобронхиального секрета, недостаточность неспецифического ферментного защиты.

Основные факторы, которые способствуют развитию бронхитов:

1. Физические факторы – сухой и холодный воздух.

2. Химические факторы – ирританты, которые находятся в атмосферном воздухе (аммиак, сероводород, никотин, диоксин серы, пары хлора, окиси азота, пыль – бытовая и промышленная).

3. Нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса приобретенного и врожденного характера.

4. Патология клеточного и гуморального иммунитета.

5. Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке – тонзиллит, сынуситы, аденоидные вегетации.

6. Аспирационный синдром.

Патологическая анатомия

При бронхите слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемирована, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может принимать геморрагического характера. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.

Литература: Заболевания органов дыхания у детей. Неотложные состояния в детской пульмонологии / Ю.В.Марушко, С.А.Крамарев, Г.Г.Шеф, Т.Р.Уманец, Т.В.Марушко. — Харьков: Планета-Принт, 2013.

Источник

ООБ
– острый бронхит, протекающий с синдромом
бронхиальной обструкции, т.е. экспираторной
одышкой.

Этиология:
респираторные вирусы, микоплазма,
хламидии, у детей раннего возраста –
РС-вирус, ЦМВ, парагрипп-3, аденовирус.
Предрасполагает: курение матери во
время б-ти, рассивное курение, грязный
воздух, фетальный алкогольный синдром,
ЗВУР, экссудативно-катаральная и
лимфатико-гипопластическая аномалия
конситуции.

Патогенез:
сужение дыхательных путей мб из-за
скопления материала в просвете, утолщения
стенки, сокращения бронхиальных мышц,
разрушения дыхательных путей и компрессии
бронха. У детей чаще – от скопления
слизи и отека слизистой бронха. Спазм
мускулатуры чаще при аллергических
бронхитах. Из-за сужения бронхов выдох
становится свистящим, шумным. Нарушается
мукоцилиарный клиренс и мокрота отходит
хуже, скапливается в просвете бронхов.
Нарушаются свойства слизи, возникает
дефект местного и секреторного им-та,
дефект макрофагальной системы.
Гиперреактивность бронхов, гипертрофия
мышечной тк, гиперплазия и метопалзия
слизистой бронхов.

Клиника:
интоксикация, лихорадка. Признаки
экспираторного затруднения дыхания
могут появиться сразу или на 3-5 день
болезни. Постепенно увеличивается
частота дыхания, продолжительность
выдоха. Дыхание шумное, свистящее,
выслушивается над всей поверхностью
легких. Возможно услышать хрипы на
расстоянии. Возможно появление влажных
мелкопузырчатых хрипов у младших детей.
При усилении одышки начинается участие
вспомогательной мускулатуры. Возможно
– периоральный цианоз, бледность кожи,
беспокойство ребенка, вынужденное
положение. Перкуторно признаки повышения
воздушности легких – уменьшение границ
относительной сердечной тупости,
коробочный звук. Гр кл увеличена в
переднее-заднем размере. Ртг: усиление
легочного рисунка, расширение корней,
опущение куполов диафрагмы, повышение
прозрачности легочных полей, ребра
горизонтально.

Лечение:
госпитализация при тяжелом и сред тяж
течении, кислородотерапия. во воремя
лихорадки и 2-3 дня после нее постельный
режим. Затем щадящий режим. Диета
молочно-растительная, пища термически
и механически щадящая, легкоусвояемая,
богатая витаминами. В лихорадку –
обильное питье, в тч отвары шиповника,
клюквы, молоко с мелом, чай с лимоном,
минвода. Симптоматически: селек В2-ам,
холинолитики (атровент), Беродуал. При
нетяжелой обструкции – сальбутомол
внутрь. Можно через спейсеры или
небулайзер . если нет эф-та, то вм вводят
алупент или сальбутамол. Эуфиллин
внутрь, в/в. Если нет эф-та и нарастает
ДН, то пименяют стероиды. Аб при
неосложненных формах не показаны. ЛФК,
вибромассаж с постуральным дренажем.

20) Бронхиолит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение

Заболевание
преимущественно детей первых 2 лет
жизни (чаще в 1-3 мес) с генерализованным
обструктивным поражением бронхиол и
мелких бронхов.

Этиология:
вирусы – РС, парагрипп-3, ЦМВ, аденовирус,
микоплазма, хламидии.

Патогенез:
двустороннее диффузное поражение
бронхиол. Десквамация их эпителия,
замещение эпителием без ресничек.
Инфильтрация лимфоцитами перибронхиального
пространства, отек подслизистой и
адвентиции. Слущенный эпителий, волокна
фибрина, слизь образуют пробки в
бронхиолах и закупоривают их. В
зависимости от степени обструкции,
коллатеральной вентиляции происходит
или коллапс, или гиперинфляция участков
легкого, выраженность ДН. Затруднение
выдоха. Часто ДН, гиперкапния при
тахипное (более 70). Гипоксемия приводит
к легочной гипертензии и др рас-вам
гемодинамики. Вздутие легких за счет
компенсаторной гипервентиляции
непораженных участков и повышения
воздушности из-за клапанного механизма.
При неосл течении регенерация эпителия
начинается на 3-4 день, к 4 дню уменьшается
гиперсекреция. Полное восстановление
эпителия – к 15 дню. При тяжелом течении,
вызванного РС-инф, наблюдается высокий
титр специфических IgЕ,
повышение лейкотриена С4, гамма-интерферона
и др провоспалительных ИЛ, гистамина.

Клиника:
предшествует ринит, назофарингит, на
2-4 день состояние ухудшается, признаки
интоксикации, навязчивый, сухой (который
быстро переходит во влажный) кашель,
одышка (60-80 в мин), затруднение дыхания,
участие вспомогательных мышц, втяжение
податливых мест. Бледность, периоральный
цианоз, тахикардия. Расширение гр кл,
коробочный звук над легкими. Опущение
диафрагмы, а с ней печени и селезенки.
Глухость тонов, границы тупости сужены.
Аускультативно над легкими множество
незвучных мелкопузрчатых и крепитирующих
хрипов на вдохе и в самом начале выдоха,
а свистящие сухие – на выдохе. После
кашля исчезают только влажные хрипы.
Дистанционные хрипы. Периоды апноэ.
При выраженной одышке – эксикоз. Т
высока, но мб и норм. Тяжесть обстуркции
оценивается по спец таблице, где
учитывают ЧД, цианоз, хрипы, участие
вспомогательной мускулатуры. ОАК:
снижение или норма лей, повышение СОЭ.
Ртг: повышенная прозрачность легких,
опущение диафрагмы, небольшие участки
уплотнения (ателектазы).

Лечение:
госпитализация, кислородотерапия. При
неэффективности – СРАР, а при стойкой
гиперкапнии – ИВЛ. Обильное питье, а
при резком обезвоживании и эл-лит
рас-вах – инфузионная терапия. При
ЛЖ-недост – диуретики, сердечные
гликозиды. Селективные В2-агонисты
показаны детям с атопическим диатезом
(сальбутомол). ГКС при недостаточности
н/поч, при подозрении на облитерирующий
бронхиолит, ДН-3 (местно – будесонид,
пульмикорт, и парентерально – преднизалон
вв), отменить при купировании обструкции.
А/б при хр очагах инф, длительности
бронхиолита более 5-7 дней, выраженном
лейкоцитозе (более 15), нейтрофиллезе,
СОЭ более 30. вв эуфиллин, а внутрь –
при апноэ и легочной гипертензии.
Постуральный и вибромассаж.

Профилактика:
закаливание, рац питание, предупреждение
контактов с инф больными, анаферон в
профилактических дозах. Интерферон
при первых признаках ОРВИ. Мытье рук.
В период разгара РС-инф у детей с БЛД,
муковисцидозом, пороками сердца показан
в/м паливизумаб (моноклональные а/т к
белку РС-вируса).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Острый
бронхит – это острое воспаление слизистой
оболочки бронхов, обычно в виде ОРИ.

Диагностические
критерии и R-признаки: 1.Кашель; 2.При
аускультации – жесткое дыхание, сухие
и разнокалиберные влажные хри-пыв
легких; 3.На Р- грамме – усиление легочного
рисунка, широкие бесструктурные корни,
отсутствие очаговых и инфильтратив-ных
теней.

Лечение:
1.Режим охранительный; 2.Диета –
молочно-растит (ст15), дополнительное
питьё (1,5-2 раза ^ суточной нормы);
3.АБ-терапия при вирусных бронхитах не
показана. При бактериальных, микоплазменных
и хламидийных бронхитах назначают АБ
(пеницил ряда: ампиц, ампиокс, макролиды:
сумамед, эритромицин); 4. Жаропонижающие
назнач при t? ^ 38? С: парацетамол 10-15 мг/кг,
анальгин по 0.01 г/кг; 5.Отхаркивающие
препараты (бромгексин, мукалтин), травы
( чабрец, девясил, корень солодки);
6.Физиотерапия: щелочные ингаляции,
массаж, ЛФК, дыхательная гимнастика.

Прогноз
благоприятный, наиболее частое осложнение
– пневмония.

ДД:
с пневмонией :для пневм хар-но наличие
дых недостат и стойкости лихорадки,
очаговость поражения легких (укорочение
перкуторного звука, наличие постоянных
звучных мелкопузырчатых и крепитирующих
хрипов). Rg в сомнительных случаях;

С
бронхиальной астмой: анамнез – аллергич
б-ни родителей и родственников, диатез
ребенка, связь приступа ухудшен дыхания
с инф агентом, t? в N, положит клин Эффект
на введение адреналина, эуфиллина.

Проерасполагающими
ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен
теплового режима (перегревание, переохл),
пассивное курение, загрязненный воздух.

Этиология
– чаще вирусная. Отмечается воспалит
набух и отек слизистой, утолщение её,а
т же обильная эксудация секрета и
скопление слизи на стенках и в просвете
бронхов > наруш проходимость воздуха.

Особенн
клиники: удлинение выдоха, появлен
экспираторного шума (свистящий выдох),
свистящие хрипы на выдхе, участие в акте
дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно
– коробочный звук, аускультативно –
жесткое дыхание, сухие и влажные
разнокалибер-ные хрипы, Rg – симметричное
расширение и уплотнение корней легких,
отсутствие очаговых и инфильтративных
теней.

Проф-ка:
Закаливание, изоляция б-х, проветривание
жилья, регулярные прогулки, исключение
пассивного курения, санация ЛОР-О-нов
ребенка и родителей, поф-ка преморбидных
состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия).

Лечение:
1.Постельный режим на период лихорадки;
2.Молочно-растит диета + обильное питье;
3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление
проходимости дыхательных путей
(электроотсосом, вакуумаспиратором,
катетером с грушей; 5.Симптоматическая
(жаропонижающие, отхаркивающие,
антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции,
массаж, ЛФК.

49. Острый бронхиолит у детей. Этиология, патогенез, клиника и диагностика, лечение. Понятие об облитерирующем бронхиолите.

Острый
бронхиолит – острое респираторное
заб-е, при котором основным является
обструктивное поражение мельчацших
бронхов и бронхиол с развитием выраженной
дыхательной недостаточности. Это заб
– е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте
имеется непро-порциональная узость
бронхиол и они легко суживаются под
влиянием гиперплазии слизистой оболочки,
отёка, гиперсекреции.

Этиология:
РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп
3 типа, микоплазма.

Патогенез:
Считают, что бронхиолит представляет
собой аллергическую р-цию 3 типа>
встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ
при возрастной недостаточности
секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция
1 типа – аналогичная бр астме> отёк,
инфильтрация бронхов> обструктивный
синдром> развивается гипоксия>
гиперкапния>^давления в легочной
артерии.

Клиника:
кашель приступообразный, ^t?, одышка,
тахикардия, ^ЧД до 60-80 в мин, участие
вспомогательной мускулатуры в акте
дыхания, вздутие гр клетки, ^ печень и
селезенка, аускультативно-множество
мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов,
картина влажного лёгкого. Развивается
эксикоз и респираторный ацидоз.

Rg
– вздутие лёгких, повышение прозрачности
легочных полей, усиление бронхиального
рисунка.

Лечение:
1.Коррекция дыхательной недостаточности
(оксигенотерапия),; 2Спазмолитики
(эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4.
Регидратация (в связи с большой потерей
жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с
уверенностью исключить пневмонию.;
6Иммунотерапия (интраназальное введение
интерферона в/м противогрипозного Ig)ю

ДДиагностика:
пневмония: очаги укорочения перкуторных
и аускультативных данных, тупость в
прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом
влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные
тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия,
аллергический диатез, нечеткая связь
приступа с ОРЗ, хороший эффект от
адреналина или адреномиметиков.

Исходы:
летальность 1-2%

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник