Бронхит правильная формулировка диагноза

Департамент
здравоохранения

Томской
области

ОГУЗ
Томская областная клиническая больница

ГОУ
ВПО Сибирский государственный медицинский
университет Росздрава, кафедра
госпитальной терапии с курсом физической
реабилитации и спортивной медицины

Клинические

классификации
с принципами

оформления
клинического диагноза

Методические
рекомендации

для
студентов, интернов, ординаторов и
врачей

Томск-2008

Составители:

Варвянская Н.В. – ассистент,
к.м.н.

Елисеева Л.В. – зав. отделением
ревматологии, к.м.н.

Зибницкая Л.И. – зав. отделением
нефрологии, к.м.н.

Калюжин В.В. – профессор, д.м.н.

Камаева Г.П. – зав. отделением
кардиологии

Кобякова О.С. – д.м.н., зав.
кафедрой общей врачебной практики

(семейной медицины) ФПК и ПСС

Колесников Р.Н. – ассистент,
к.м.н.

Краюшкина Н.П. – доцент, к.м.н.

Лазарева Л.М. – ассистент

Ламброва Е.Г. – ассистент

Ленская Л.Г. – зам.гл. врача по
клинико-экспертной работе, к.м.н.

Милованова Т.А – зав. отделением
эндокринологии, к.м.н.

Перегонцева С.А. – зав. отделением
платных услуг, к.м.н.

Портнягин В.В. — ассистент,
к.м.н.

Рачковский М.И. – доцент, к.м.н.

Санжаровская М.С. – ассистент,
к.м.н.

Соломахина Н.В.- ассистент,
к.м.н.

Стан С.Ю. – зав. отделением
гастроэнтерологии

Ткалич Л.М. – зав. отделением
гемодиализа, к.м.н.

Устюжанина Е.А. – зав. отделением
пульмонологии, к.м.н.

Фалькович О.М. – зав. отделением
гематологии

Фатеева С.Н. – доцент, к.м.н.

Черногорюк Г.Э. — зав. кафедрой
госпитальной терапии с курсом

физической реабилитации и
спортивной медицины, профессор, д.м.н.

Шаловай А.А. — доцент, к.м.н.

Под редакцией
главного врача ОГУЗ Томская областная

клиническая больница, заслуженного
врача РФ Б.Т. Серых.

СОДЕРЖАНИЕ

Часть
I.
Болезни органов дыхания …………………………………………

4

Часть
II.
Болезни сердца и сосудов …………………………………………

25

Часть
III.
Болезни почек ………………………………………………………

44

Часть
IV.
Болезни органов пищеварения
…………………………………

68

Часть
V.
Диффузные болезни соединительной
ткани…………………….

90

Часть VI.Болезни
системы крови……………………………………………

121

Приложение

147

БОЛЕЗНИ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит – преимущественно
инфекционного происхождения воспалительное
заболевание бронхов, проявляющееся
кашлем (сухим или с выделением мокроты)
и продолжающееся не более трех недель.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.
По аналогии с другими острыми заболеваниями
органов дыхания можно выделять
этиологический и функциональный
классификационный признаки.

По этиологии

Выделяют два основных вида острого
бронхита:

  • вирусный

  • бактериальный,

  • но возможны и другие этиологические
    варианты (токсический, ожоговый); они
    редко наблюдаются изолировано, обычно
    являются компонентом системного
    поражения и рассматриваются в пределах
    соответствующих заболеваний.

По
клиническим проявлениям:

— острый обструктивный бронхит

— острый необструктивный бронхит

По характеру
бронхиального секрета (мокроты):

— катаральный

— гнойный

— геморрагический

Функциональная классификация острого
бронхита
,

учитывающая тяжесть болезни, не
разработана, поскольку неосложненный
острый бронхит обычно протекает
стереотипно и не требует разграничения
в виде классификации по степени тяжести.

Пример
формулировки диагноза:

  1. Острый гнойный бактериальный
    необструктивный бронхит.

  2. Грипп, тяжелое течение. Острый
    геморрагический обструктивный бронхит.

Хронический необструктивный бронхит

Употреблявшийся ранее термин«хронический обструктивный бронхит»
в настоящее время соотнесен с хронической
обструктивной болезнью легких.

Хронический необструктивный бронхит
— Заболевание, проявляющееся кашлем с
отделением мокроты на протяжении не
менее 3 месяцев подряд или с перерывами,
в течение не менее 2 последовательных
лет.

Этиология:

Вследствие воздействия на дыхательные
пути раздражающих или повреждающих
факторов (табачный дым, пары агрессивных
веществ, полютанты — неорганическая
пыль и органическая пыль).

Причинами обострения обычно являются
пневмококк, гемофильная палочка.

Периоды:

— Обострение,

— Стабильное течение.

ПРИМЕР
ДИАГНОЗА:

1. Хронический необструктивный гнойный
бронхит (H.influenza),
обострение.

Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл) (gold, 2007)

Хроническая обструктивная болезнь
легких (ХОБЛ) — хроническое воспалительное
заболевание, возникающее у лиц старше
35 лет под воздействием различных факторов
экологической агрессии (факторов риска),
главным из которых является табакокурение,
протекающее с преимущественным поражением
дистальных отделов дыхательных путей
и паренхимы лёгких, формированием
эмфиземы, характеризующееся частично
обратимым ограничением скорости
воздушного потока, индуцированное
воспалительной реакцией, отличающейся
от воспаления при бронхиальной астме
и существующее вне зависимости от
степени тяжести заболевания.

Болезнь развивается у предрасположенных
лиц и проявляется кашлем, продукцией
мокроты и нарастающей одышкой, имеет
неуклонно прогрессирующий характер с
исходом в хроническую дыхательную
недостаточность и хроническое лёгочное
сердце.

Классификация

Объединяющий признак всех стадий ХОБЛ
— постбронходилататорное снижение
соотношения OФВ1к форсированной
жизненной ёмкости лёгких менее 70%,
характеризующее ограничение экспираторного
воздушного потока. Разделяющим признаком,
позволяющим оценить лёгкое (I стадия),
среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III
стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия)
течение заболевания, служит значение
постбронхолитического показателя OФВ1.

Рекомендуемая классификация ХОБЛ по
степени тяжести заболевания выделяет
4 стадии. Все значения OФВ1и
форсированной жизненной ёмкости лёгких
в классификации ХОБЛ относятся к
постбронходилатационным. При недоступности
динамического контроля за состоянием
функции внешнего дыхания стадия
заболевания может определяться на
основании анализа клинических симптомов.

■ Стадия I— лёгкое течение ХОБЛ.
На этой стадии больной может не замечать,
что функция лёгких у него нарушена.
Обструктивные нарушения — отношение
OФВ1к форсированной жизненной
ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1более
80% от должных величин. Обычно, но не
всегда, хронический кашель и продукция
мокроты.

■ Стадия II— ХОБЛ среднетяжёлого
течения. Это стадия, при которой пациенты
обращаются за медицинской помощью в
связи с одышкой и обострением заболевания.
Характеризуется увеличением обструктивных
нарушений (OФВ1больше 50%, но меньше
80% от должных величин, отношение OФВ1
к форсированной жизненной ёмкости
лёгких менее 70%). Отмечается усиление
симптомов с одышкой, появляющейся при
физической нагрузке.

■ Стадия III— тяжёлое течение
ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим
увеличением ограничения воздушного
потока (отношение OФВ1 к форсированной
жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1больше 30%, но меньше 50% от должных величин),
нарастанием одышки, частыми обострениями.

Читайте также:  Азитромицин при бронхите схема

■ Стадия IV— крайне тяжёлое
течение ХОБЛ. На этой стадии качество
жизни заметно ухудшается, а обострения
могут быть угрожающими для жизни. Болезнь
приобретает инвалидизирующее течение.
Характеризуется крайне тяжёлой
бронхиальной обструкцией (отношение
OФВ1к форсированной жизненной
ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1меньше
30% от должных величин или OФВ1меньше 50% от должных величин при наличии
дыхательной недостаточности).

Дыхательная недостаточность: рaО2менее 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или сатурация
кислородом менее 88% в сочетании (или
без) рaСО2более 6,0 кПа (45 мм
рт.ст.). На этой стадии возможно развитие
лёгочного сердца.

Фазы течения
хронической обструктивной болезни
лёгких

По клиническим признакам выделяют две
основные фазы течения ХОБЛ: стабильную
и обострение заболевания.

■ Стабильнымсчитается состояние,
когда прогрессирование заболевания
можно обнаружить лишь при длительном
динамическом наблюдении за больным, а
выраженность симптомов существенно не
меняется в течение недель и даже месяцев.

■ Обострение— ухудшение состояния
больного, проявляющееся нарастанием
симптоматики и функциональными
расстройствами и длящееся не менее 5
дней. Обострения могут начинаться
постепенно, исподволь, а могут
характеризоваться и стремительным
ухудшением состояния больного с развитием
острой дыхательной и правожелудочковой
недостаточности.

Основной симптом обострения ХОБЛ —
усиление одышки, которое обычно
сопровождается появлением или усилением
дистанционных хрипов, чувством сдавления
в груди, снижением толерантности к
физической нагрузке, нарастанием
интенсивности кашля и количества
мокроты, изменением её цвета и вязкости.
При этом существенно ухудшаются
показатели функции внешнего дыхания и
газов крови: снижаются скоростные
показатели (OФВ1и др.), может
возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

Можно выделить два типа обострения:обострение, характеризующееся
воспалительным cиндромом (повышение
температуры тела, увеличение количества
и вязкости мокроты, гнойный характер
последней), и обострение, проявляющееся
нарастанием одышки, усилением внелёгочных
проявлений ХОБЛ (слабость, усталость,
головная боль, плохой сон, депрессия).
Чем более выражена тяжесть ХОБЛ, тем
более тяжело протекает обострение.

В зависимости от интенсивности
симптоматики и ответа на лечение выделяют
3 степени тяжести обострения:

■ Лёгкое— незначительное
усиление симптоматики, купируемое при
усилении бронхорасширяющей терапии.

■ Среднетяжёлое — требует
врачебного вмешательства и может быть
купировано в амбулаторных условиях.

■ Тяжёлоебезусловно
требующее стационарного лечения и
проявляющееся усилением симптоматики
не только основного заболевания, но и
появлением либо усугублением осложнений.

Тяжесть обострения обычно соответствует
выраженности клинических проявлений
заболевания в период стабильного его
течения. Так, у пациентов с лёгким или
среднетяжёлым течением ХОБЛ (I–II степени)
обострение, как правило, характеризуется
усилением одышки, кашля и увеличением
объёма мокроты, что позволяет вести
больных в амбулаторных условиях.
Напротив, у больных с тяжёлым течением
ХОБЛ (III степени) обострения нередко
сопровождаются развитием острой
дыхательной недостаточности, что требует
проведения мероприятий интенсивной
терапии в условиях стационара.

В ряде случаев приходится выделять
(помимо тяжёлого) очень тяжёлое и крайне
тяжёлое обострения ХОБЛ. В этих ситуациях
учитывают участие в акте дыхания
вспомогательной мускулатуры, парадоксальные
движения грудной клетки, появление или
усугубление

Клинические
формы хронической обструктивной болезни
лёгких

У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым
течением заболевания можно выделить
две клинические формы ХОБЛ —
эмфизематозную (панацинарная эмфизема,
«розовые пыхтельщики») и бронхитическую
(центроацинарная эмфизема, «синие
одутловатики»). Основные их различия
приведены.

Клиническая характеристика ХОБЛ при
среднетяжёлом и тяжёлом течении

Выделение двух форм ХОБЛ имеет
прогностическое значение. Так, при
эмфизематозной форме декомпенсация
лёгочного сердца происходит в более
поздние стадии по сравнению с бронхитической
формой ХОБЛ. Нередко отмечается сочетание
этих двух форм заболевания.

Чувствительность физикальных (объективных)
методов обследования пациентов в
диагностике ХОБЛ и в определении степени
её тяжести невелика. Они дают ориентиры
для дальнейшего направления диагностического
исследования с применением инструментальных
и лабораторных методов.

Компоненты
формулировки диагноза

■ Нозология — ХОБЛ.

■ Тяжесть течения (стадия болезни):

— лёгкое течение (стадия I);

— среднетяжёлое течение (стадия II);

— тяжёлое течение (стадия III);

— крайне тяжёлое течение (стадия IV).

■ Клиническая форма (при тяжёлом
течении болезни): бронхитическая,
эмфизематозная, смешанная
(эмфизематозно-бронхитическая).

■ Фаза течения: обострение, стихающее
обострение, стабильное течение. Выделить
два типа течения:

— с частыми обострениями (3 и более
обострений в год);

— с редкими обострениями.

■ Осложнения:

— дыхательная недостаточность хроническая;

— острая дыхательная недостаточность
на фоне хронической;

— пневмоторакс;

— пневмония;

— тромбоэмболия;

— при наличии бронхоэктазов указать их
локализацию;

— лёгочное сердце;

— степень недостаточности кровообращения.

■ При возможном сочетании с бронхиальной
астмой привести её развёрнутый диагноз.

■ Указать индекс курящего человека
(в единицах «пачка/лет»).

(Анамнез курения (пачка/лет): число
выкуриваемых сигарет в сутки х стаж
курения (годы)/20. Если данное значение
превышает 25 пачек/лет, то пациент может
быть отнесен к злостным курильщикам.
Если показатель достигает значения 10
пачка/лет, то пациент считается
«безусловным курильщиком».

Пример формулировки диагноза:

1. ХОБЛ, III стадия, бронхитическая форма,
с частыми обострениями, фаза обострения,
хроническое легочное сердце
компенсированное.

Осложнение: острая дыхательная
недостаточность на фоне хронической.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика ХБ тесно переплетается с дифференциальной диагностикой ХБ и БА.

Чувствительность признаков ХБ и БА, с помощью которых врач должен строить стратегию дифференциальной диагностики, низка, так как многие клинические признаки являются общими для ХБ и БА (Л.Г. Дуков с соавт., 1998).

В связи с этим крайне актуален поиск биологических маркеров, присущих БА и ХБ (А.Г. Чучалин, 1997, 1998; Е.И. Шмелев, 1998).

Главные диагностические маркеры, которые могут быть использованы в специализированных пульмонологических и аллергологических центрах, приведены в табл. 24.

Читайте также:  Тест по хроническому бронхиту с ответами

Таблица 24. Дифференциальная диагностика БА и ХБ

Дифференциальная диагностика БА и ХБ

Проблема ХБ особенно актуальна среди рабочих пылевых профессий. ХБ у них является своеобразной «моделью» для изучения таких этиотропных факторов, воздействующих на бронхиальное дерево, как поллютанты. Как показало целенаправленное обследование 3236 рабочих различных промышленных предприятий Республики Беларусь, ХБ и БА выявляются значительно чаще (соответственно у 447 больных, или 13,7 %, и у 48 лиц, или 1,46 %), чем официально регистрируются в лечебно-профилактических учреждениях — соответственно в 106 случаях, или 3,2 %, и 12 случаях, или 0,3 % (H.A. Скепьян, 1997).

Низкая диагностика ХБ у рабочих промышленных предприятий обусловлена тем, что хронический «простой» (необструктивный) бронхит (А.Н. Кокосов, 1998) мало регистрируется, первичная диагностика осуществляется чаще во второй стадии, при наличии выраженных обструктивных изменений.

Следует отметить, что хронический бронхит от воздействия промышленных поллютантов по клиническим данным, по течению практически не отличается от бронхита «курильщиков». В связи с этим ранняя диагностика ХБ I стадии крайне актуальна, так как целенаправленное лечение этого прогрессирующего воспалительного обструктивного заболевания на раннем этапе экономически и клинически оправдано. Опорные пункты ранней диагностики, особенности течения и дифференциальной диагностики приведены в табл. 24. Наряду с этим мы сочли необходимым остановиться на этой проблеме отдельно.

Проведенные эпидемиологические исследования среди рабочих различных производств (H.A. Скепьян, 1985) показали, что выявляемость у них ХБ существенно зависит от концентрации пыли в воздушной среде, от химического ее состава, стажа работы, тогда как формирование бронхиальной астмы (БА) имеет определенную связь с наличием в воздушной среде производственных аллергенов (плесневых грибов, гаптенов).

Наиболее выраженное сенсибилизирующее действие на рабочих льнокомбината оказывали плесневые грибы, обсеменяющие воздушную среду в концентрации 5000—6000 в 1 м3 выявляемость БА у них составляла 4,57 %. Среди рабочих, контактирующих с профессиональными гаптенами (хромом), БА регистрировалась в 0,2 % случаев. Однако количество больных БА от воздействия гаптенов значительно выше, так как пациенты с астматическим бронхитом с верифицированной сенсибилизацией к хрому практически были больными БА.

Данные рис. 10 свидетельствуют, что воздействие на слизистую оболочку бронхиального дерева минеральной пыли сильвинита с преобладанием в ней растворимых фракций — хлористого натрия, калия, магния в концентрации 500 мг/м3 и более приводит к развитию ХБ значительно реже, чем минеральной пыли литейных цехов, концентрация которой в воздушной среде составляла чаще 19—20 мг/м3 и реже — 42—45 мг/м3.

Хронический бронхит и бронхиальная астма у рабочих промышленных предприятий Беларуси
Рисунок 10. Хронический бронхит и бронхиальная астма у рабочих промышленных предприятий Беларуси:

а — выявляемость больных (не заштриховано — хронический бронхит, заштриховано — бронхиальная астма); б — запыленность воздушной среды в цехах различных предприятий; 1 — цех подготовки сырья, 2 — прядильный цех, 3 — ткацкий цех первой очереди Оршанского льнокомбината; 4 — прядильный цех, 5 — ткацкий цех второй очереди Оршанского льнокомбината; 6 — коробочно-этикеточный, 7 — автоматный и лущильный цеха фанероспичечного комбината; 8 — брикетный цех торфобрикетного завода; 9 — обрубщики, 10 — выбивщнкн, 11 — плавильщики, 12 — стерженщики литейного цеха; 13 — машинисты комбайнов; 14 — буровзрывники, 15 — скреперисты, 16 — слесари и прочие рабочие Солнгорского калийного комбината; 17 — рабочие механического цеха и фабрики детской игрушки (контрольная группа)

Выявляемость хронического бронхита
Рисунок 11. Выявляемость хронического бронхита:

1 — мужчины, 2 — женщины литейного цеха; 3 — мужчины, 4 — женщины механического цеха и фабрики детской игрушки (контрольная группа); 5 — мужчины курящие и 6 — некурящие литейного цеха; 7 — мужчины курящие и 8 — некурящие калийных комбинатов; 9 — мужчины курящие и 10 — некурящие контрольной группы; 11 — рабочие калийных комбинатов, перенесшие острую пневмонию; 12 — контрольная группа; 13 — рабочие калийных комбинатов, перенесшие хроническое заболевание верхних дыхательных путей; 14 — контрольная группа

Определенное значение имеет структура пылевых частиц. При многолетнем влиянии на органы дыхания органической пыли растительного происхождения (нитеобразной), даже в концентрациях 12— 17 мг/м3, чаще выявлялся ХБ, а наличие в ее составе других загрязнителей (плесневых грибов и др.) приводило к сенсибилизации рабочих и формированию у них бронхиальной астмы. В развитии ХБ наряду с промышленными определенную роль играют и бытовые поллютанты (курение), которые у работающих в контакте с растворимой пылью (сильвинитовой) заметно доминировали в качестве этиологического фактора (рис. 11).

Попытка установить среднестажевые пороги риска развития ХБ у работающих с учетом возрастных, половых различий, концентрации пыли не выявила какой-либо закономерности, тем более что около 2/3 рабочих с большим стажем уходят на пенсию без клинических проявлений бронхита. Это дает основание утверждать, что заболевают ХБ те рабочие пылевых профессий, у которых есть предрасположенность в виде различных аномалий и пороков развития бронхолегочного аппарата. Последние регистрировались у 78 % заболевших ХБ (В.В. Милишникова, 1990).

По данным разных авторов, особенно часто выявляется трахеобронхиальная дискинезия в виде экспираторного пролапса мембранозной части стенки (у 22,4 % случаев, по данным В.В. Милишниковой, 1990, и у 38,6 % случаев, по материалам В.П. Скибы, 1995). Трахеобронхиальная дискинезия и другие аномалии на фоне нарастающих дистрофических изменений слизистой оболочки бронхиального дерева при многолетнем контакте с промышленными поллютантами в значительной мере провоцируют формирование ХБ.

При загрязнении воздушной среды растительной пылью ХБ 1 стадии чаще клинически проявлялся у рабочих со стажем работы 17±2,5 года (69,0 %), минеральной пылью в зависимости от концентрации ее в воздухе — 8,5± 1,5 года (71,0 %) и 16,7±2,1 года (19,5 %). Однако у ряда пациентов ХБ I стадии регистрировался в период до 6 лет работы с промышленными поллютантами. Изучение медицинской документации показало, что на формирование у них бронхолегочной патологии в условиях работы с промышленными поллютантами оказали важную роль перенесенные ОРВИ, острый бронхит. Однако клинические проявления и течение ХБ у этих больных отличались от таковых у остальных больных ХБ I стадии с высоким стажем (табл. 25).

Читайте также:  Симптомы при обструктивном бронхите у детей

Таблица 25. Особенности течения хронического бронхита в зависимости от влияния предшествующих факторов, I стадия

Особенности течения хронического бронхита в зависимости от влияния предшествующих факторов, I стадия

Практически ХБ от воздействия промышленных поллютантов — это первично-хронический бронхит — своеобразное предуготовленное заболевание. Это подтверждается и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке трахеи и бронхов у рабочих с высоким стажем регистрировались без клинически выраженного бронхита.

Как указывают А.А. Овчинников с соавт. (1978), И.А. Лифшиц (1977), В.В. Милишникова (1981) и др., при развитии ХБ от воздействия промышленных поллютантов прослеживается нисходящий путь его развития — поражение вначале слизистой оболочки крупных, затем мелких бронхов и дистальных отделов.

Комплексная оценка формирования ХБ в условиях воздействия промышленных поллютантов с учетом данных фибробронхоскопии свидетельствует, что ХБ у рабочих пылевых профессий действительно часто развивается по нисходящему типу: вначале это необструктивный ХБ (I стадия), затем обструктивный (II стадия) и рестриктивно-обструктивный (III стадия). Однако на фоне ХБ I стадии у 49,7% (у 92 из 185 лиц) рабочих с большим стажем выявляются дистальные поражения с вовлечением в патологический процесс альвеолярно-капиллярной мембраны (с нерезко выраженной инспираторной одышкой, эмфиземой легких, некоторым усилением сосудисто-бронхиального рисунка, наличием избыточного количества отдельных клеток в бронхиолярно-альвеолярном лаваже).

В жидкости бронхиолярно-альвеолярного лаважа отмечалась тенденция к увеличению количества лимфоцитов (9—20 %), нейтрофилов (1—2 %), эозинофилов (1 %); среди альвеолярных макрофагов (85—92 %) часто встречались кониофаги. В контрольных образцах при общем подсчете около 400 клеток альвеолярные макрофаги составляли 87—96 %, лимфоциты 6—12 %, нейтрофилы до 1 %.

Это сопровождалось определенными иммунологическими сдвигами — увеличением количества иммунных комплексов (131,5± 11,2 усл. ед.) — в контроле 94,5±6,1 усл. ед.

На фоне ХБ I стадии с признаками поражения дистальных отделов отмечалась высокая неспецифическая реактивность в ответ на ингаляционную пробу с 0,1 % и особенно 1 % раствором ацетилхолина — супрессия функциональных показателей внешнего дыхания, преходящие биохимические сдвиги (увеличение через полтора часа после пробы содержания гистамина в цельной крови, нейраминовой кислоты в сыворотке крови).

Изменения дистальных отделов на фоне ХБ I стадии объясняются и многолетним воздействием высокодисперсной пыли (от 1 до 7 мкм) на органы дыхания, захватом ее в альвеолах макрофагами, депонированием пыли в результате ее всасывания через интерстициальные лимфатические структуры легкого, образованием высокоокислительных радикалов (Б.Т. Величковский, 1980). У рабочих с большим стажем работы в неблагоприятных условиях труда депонирование пыли в интерстиции легкого предуготавливает поражение дистальных отделов легкого и наслаивается на ХБ I стадии. Регистрация подобных изменений является основанием для трудоустройства больных вне контакта с производственной пылью уже на этапе развития ХБ I стадии.

Дистальные изменения у рабочих со стажем более 17,0±2,5 года при наличии клинических проявлений ХБ I стадии объясняются и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке крупных бронхов сопровождаются лишь слабой кашлевой реакцией, мелких бронхов — нечеткими явлениями обструктивного бронхита, что в значительной мере скрадывает нисходящий путь развития. Практически эти проявления укладываются в представления о доброкачественно протекающем бронхиолоальвеолите у больных с ХБ, изученном с помощью трансбронхиальной биопсии (В.В. Милишникова, 1990).

Комплексное углубленное обследование больных ХБ I стадии с дистальными изменениями без регистрации пневмокониоза, среди которых преобладали литейщики, свидетельствует, что эти изменения у них лишь частично утяжеляли состояние здоровья. Это утверждение основывается на анализе критериев оценки степени тяжести болезни на базе рутинных, доступных для поликлинического врача исследований — интегральной оценки ЛН (включая обструктивные и рестриктивные показатели внешнего дыхания), предложенных Л.Г. Охнянской с соавт. (1975) и дополненных нами с учетом показателей газового состава крови, центральной и периферической гемодинамики биохимических данных (H.A. Скепьян, 1985).

Анализируя различные клинико-функционально-биохимические показатели в зависимости от выраженности легочной недостаточности у больных с легочной недостаточностью II и III степени, можно констатировать, что им сопутствует выраженный оксидантный стресс, сопровождающийся рядом метаболических (нарастание уровня пировиноградной, молочной кислоты, малонового диальдегида и др. на фоне гипоксии, гипоксемии с гиперкапнией) и ферментно-микроэлементных (изменение содержания меди, церулоплазмина, цинка, активности лактатдегидрогеназы и др.) сдвигов, которые имеют определенную значимость в развитии иммунологических, дисметаболических и микроциркуляторных реакций.

Практически с развитием обструк-тивных изменений качество жизни пациентов резко снижается. Это в значительной мере связано с уменьшением систолического объема (СО), минутного объема кровообращения (МОК), нарушением микроциркуляции в различных бассейнах кровообращения — повышением периферического сопротивления (УПСР, УПСФ), изменением калибра артерий и вен глазного дна, которые предшествуют изменению на ЭКГ. При этом развитие гиподинамического синдрома (снижение СО, МОК) преобладает над повышением периферического сопротивления, о чем свидетельствуют коэффициенты соотношения СО/УПСР, МОК/УПСР.

Формулировка диагноза

1. Хронический бронхит I стадии (легкой степени), необструктивный, ЛН0, фаза ремиссии.

2. Хронический обструктивный бронхит II стадии (средней степени тяжести). Начальные явления эмфиземы легких. ЛНI.

3. Хронический обструктивный бронхит II стадии (средней степени тяжести). Эмфизема легких. ЛНII. Легочная гипертензия, Н0-1.

4. Хронический обструктивный бронхит III стадии (тяжелой степени). Эмфизема легких II—III ст. Пневмосклероз. ЛНII-III. Легочное сердце. Хроническая сердечная недостаточность I степени.

5. Хронический профессиональный, обструктивный бронхит средней степени тяжести от смешанного воздействия (пыль + токсико-химические аэрозоли). Эмфизема легких I ст. ЛНII. Легочная гипертензия, H0-1.

Н. А. Скепьян

Опубликовал Константин Моканов

Источник