Бронхит клиника диагностика лечение профилактика

  • Острый
    бронхит
     —воспалительное
    заболевание бронхов, преимущественно
    инфекционного характера, проявлябщееся
    кашлем (сухим или с выделением мокроты)
    и продолжающееся не более 3 недель.

  • Этиология

  • Заболевание
    вызывают вирусы (вирусы гриппа,
    парагриппозные, аденовирусы,
    респираторно-синцитиальные, коревые,
    коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
    стрептококки, пневмококки и др.);
    физические и химические факторы (сухой,
    холодный, горячий воздух, окислы азота,
    сернистый газ и др.). Предрасполагают
    к заболеванию охлаждение, курение
    табака, употребление алкоголя,
    хроническая очаговая инфекция в
    назофарингеальной области, нарушение
    носового дыхания, деформация грудной
    клетки.

  • Патогенез

  • Повреждающий
    агент проникает в трахею и бронхи с
    вдыхаемым воздухом, гематогенным или
    лимфогенным путем (уремический бронхит).
    Острое воспаление бронхиального дерева
    может сопровождаться нарушением
    бронхиальной проходимости
    отечно-воспалительного или
    бронхоспастического механизма.
    Характерны гиперемия и набухание
    слизистой оболочки; на стенках бронхов
    в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
    или гнойный секрет; дегенеративные
    изменения реснитчатого эпителия. При
    тяжелых формах воспалительный процесс
    захватывает не только слизистую
    оболочку, но и глубокие ткани стенки
    бронхов.  

  • Классификация

  • Представлен
    несколькими
    формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
    бронхиолит.

  • Типы
    в зависимости от характера воспаления:
    катаральный, гнойный и гнойно-некротический. 

  • От причин
    острого бронхита выделяют:
    инфекционный бронхит, который развивается
    под действием инфекционных агентов
    (чаще всего вирусов, реже — бактерий),
    а также неинфекционный бронхит
    (химический и физический).

  • По
    локализации процесса выделяют:острый
    бронхит дистальной и проксимальной
    локализации.

  • Клиника

  • Кашель,
    выделение мокроты,ринорея, боль в
    горле, слабость, головная боль, одышка.

  • Кашель
    мучительный, он сопровождается болью
    за грудиной, может беспокоить в ночные
    часы и приводить к нарушению сна. При
    этом состояние еще более ухудшается
    из-за постоянных недосыпаний. Через
    2-3 дня после начала заболевания кашель
    становится влажным, с выделением
    мокроты, которая может быть слизистой
    (прозрачной) или гнойной (зеленоватого
    цвета). Последний признак свидетельствует
    о присоединении бактериальной
    инфекции.
    В
    случаях, когда кашель достаточно
    выражен по силе и является весьма
    продолжительным, в мокроте могут
    появляться следы крови.

  • Лечение.

  • Постельный
    режим, обильное теплое питье с медом,
    малиной, липовым цветом; подогретая
    щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
    кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
    кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
    3 раза в день; горчичники, банки на
    грудную клетку. При выраженном сухом
    кашле назначают кодеин (0,015 г) с
    гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
    в день. Препаратом выбора может быть
    либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
    Из отхаркивающих средств эффективны
    настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
    столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
    йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
    в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
    день в течение 7 дней и др. Показаны
    ингаляции отхаркивающих средств,
    муколитиков, подогретой минеральной
    щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
    натрия, эвкалиптового, анисового масла
    с помощью парового или карманного
    ингалятора.  Ингаляции проводят 5
    мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
    Бронхоспазм купируют назначением
    эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
    антигистаминные препараты. При
    неэффективности симптоматической
    терапии в течение 2—3 дней, а также
    среднетяжелом и тяжелом течении болезни
    назначают антибиотики и сульфаниламиды
    в тех же дозах, что и при пневмониях. 

  • Амоксициллин
    500 мг 3р/д

  • Доксициклин
    100 мг 2 р/сутки

  • Триметоприм
    160 мг 2р/сут

  • 33.
    Хронический бронхит. Этиология,
    патогенез, классификация, клиника,
    лечение и профилактика.
    Хроническое
    прогрессирующее заболевание,
    в
    основе которого лежит дегенеративное
    воспалительное поражение слизистой
    трахеобронхиального дерева с
    перестройкой секреторного аппарата
    и склерозом бронхиальной стенки
    ,
    развивающегося в результате длительного
    воспаления, вредных агентов и
    проявляющееся кашлем, выделением
    мокроты и одышки. Диагноз правомерен
    при наличии продолжительного кашля
    не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

  • Этиология.
    Причинные факторы: курение, инфекция
    (вирусная или бактериальная), токсическое
    воздействие, профессиональные вредности,
    недостаточность б-1-антитрипсина,
    домашнее загрязнение воздуха.

  • Патогенез:
    механическое и химическое раздражение
    слизистой оболочки вызывает увеличение
    образования бронхиального секрета и
    ведет к изменению его вязкостный
    свойств. Токсическое воздействие на
    клетки и дискриния приводят к нарушению
    функции мерцательного эпителия,
    увеличивая недостаточность мукоцилиарного
    экскалатора. Длительное воздействие
    токсических в-в ведет к дистрофии и
    разрушению реснитчатых клеток и
    образованию участков слизистой
    свободных от мерцательного эпителия.
    Такие же изменения вызывает действие
    респираторных вирусов. Нарушение
    мукоцилиарного клиренса ведет к
    нарущению его функций: секреторной,
    очистительной, защитной из-за чего
    участки слизистой теряют способность
    препятствовать адгезии микроорганизмовю.

  • Воспаление
    в слизистой бронхов ведет к формированию
    оксидативного стресса, что ведет к
    повреждению легочной ткани с развитием
    эмфиземы и перибронхиального фиброза,
    вызывающих необратимые бронхиальные
    обструкции и переходу хронического
    бронхита в хобл.

  • Класификация:

  • По
    этиологии:
    вирусные, бактериальные, от воздействия
    химических и физических факторов,
    пылевые.

  • По
    морфологическим изменениям: катаральный
    и гнойный.

  • По
    течению:
    стадия ремиссии и обострения.

  • По
    функциональным изменениям:
    необструктивный и обструктивный.

  • По
    осложнениям:
    дыхательная недостаточность, сердечная
    недостаточность, хроническое легочное
    сердце и эмфизема легких.

    Читайте также:  Чем проявляется хронический бронхит
  • Классификация
    ХБ:
    простой (катаральный), слизисто –
    гнойный, другие хронические обструктивные
    легочные болезни: хронические
    астматический бронхит, эмфизематозный
    ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
    дыхания.

  • Эмфизематозный
    тип (тип А): развивается экспираторный
    стеноз мелких дыхательных путей и
    механизм воздушной ловушки, проявляющийся
    резким снижением переносимости
    физической нагрузки, одышкой цианозом,
    пыхтящим дыханием. Аускультативно:
    сухих хрипов может не быть, продуктивный
    кашель мало характерен.Больных называют
    Розовыми пыхтельщиками.

  • Бронхитический
    тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
    потоковых показателей, ранние дыхательная
    недостаточность. Называют синими
    одутловатиками.

  • Клиника.
    При простом хроническом бронхите
    отмечается кашель, недомогание,
    слабость, повышенная утомляемость,
    аускультативно: жесткое дыхание, иногда
    ослабленное. При слизисто-гнойном
    хроническом бронхите возможно появление
    влажных звучных мелкопузырчатых
    хрипов.

  • При
    хроническом обструктивном бронхите
    отмечается нарастание кашля, мокроты,
    одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
    ушей, акроцианоз), редкое глубокое
    дыхание, бочкообразная грудная клетка.
    Перкуторно
    смещение границ легких вниз, их
    малоподвижность, коробочный звук.
    Аускультативно
    – равномерное ослабленное дыхание с
    удлиненным выдохом, рассеянные сухие
    жужжащие хрипы, исчезающие после
    покашливания.

  • Лечение.

  • Бета
    – 2 агонисты – расслабляют гладкую
    мускулатуру бронхов и увеличивают
    частоту биения ресничек эпителия.

  • Антихолинэргики
    – первая линия терапии ХБ, блокада м-
    холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
    бронхов невелирует повышенную
    афферентную стимуляцию и ведет к
    уменьшению бронхоконстрикции,явлений
    трахеобронхеальной дискинезии,
    гиперкринии и дискринии.

  • Теофиллин:
    — способствует улучшению мукоцилиарного
    клиренса, стимулирует дыхательный
    цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
    и аккумуляции углекислоты. Диапазон
    терапевтической концетрации составляет
    5-15 мкг/ мл.

  • Мукорегуляторы
    и муколитики: амброксол – вызывает
    деполимеризацию кислых мукополисахаридов
    бронхиальной слизи, улучшает реологический
    св-ва мокроты, повышает синтез
    сурфактанта. Средняя терапевтическая
    доза = 30 мг 3 раза в сутки.

  • Ацетилцистеин:
    разрушает дисульфидные связи
    мукополисахаридов мокроты и стимулирует
    бокаловидные клетки, за счет повышения
    синтеза глутатиона, обладает
    антиоксидантным св-вом и способствует
    процессц детоксикации. Назначается
    по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
    при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

  • ГКС
    применяется при неэффективности
    базисной терапии в максимальных
    дозировках.

  • Антибиотики
    жмпирически.используют амоксициллин,
    макролиды (азитромицин), цефалоспорины
    2 поколения.

  • Профилактика.своевременное
    лечение острых бронхитов и респираторных
    заболеваний, раннее выявление и лечение
    начальных стадий хронического бронхита,
    закаливание организма.

  • БА –
    хроническое
    воспалительное
    заболевание дыхательных путей, в
    котором принимают участие многие
    клетки и клеточные элементы — развитие
    бронхиальной гиперреактивности(повышенной
    чувствительности к различным
    неспецифическим раздражителям по
    сравнению с нормой); ведущая роль в
    воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
    клеткам и лимфоцитам,)
    которая приводит к повторяющимся
    эпизодам свистящих хрипов, одышки,
    чувства заложенности в груди и кашля,
    особенно по ночам или ранним утром
    (обструкция дыхательных путей — часто
    бывает обратимой либо спонтанно, либо
    под действием лечения).

  • Этиология:Факторы
    развития: наследственность, аллергены,
    инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
    курение табака, загрязнение воздуха,
    питание, физическая нагрузка,
    эмоциональные факторы.

  • Патогенез:Ранняя
    астматическая реакция
    опосредуется гистамином, лейкотриенами и
    проявляется сокращением гладкой
    мускулатуры дыхатель­ных путей,
    гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
    оболочки.

  • Поздняя
    астматическая реакция развивается у
    каждого второго взрос­лого больного
    бронхиальной астмой. Лимфокины и
    другие гуморальные факторы вызывают
    миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
    эозинофилов и приводят к развитию
    поздней астматической реакции.
    Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
    способны повреждать эпителий дыха­тельных
    путей, поддерживать или активировать
    процесс воспаления, сти­мулировать
    афферентные нервные окончания.

  • Клинические
    формы БА:

  • Источник

    ЛЕКЦИЯ № 19

    Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

    1. Острый бронхит

    Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева. Классификация:

    1) острый бронхит (простой);

    2) острый обструктивный бронхит;

    3) острый бронхиолит;

    4) острый облитерирующий бронхиолит;

    5) рецидивирующий бронхит;

    6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

    7) хронический бронхит;

    8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

    Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

    Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

    Читайте также:  Эозинофильный бронхит у детей

    Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

    Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

    2. Хронический бронхит

    Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

    Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

    Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

    Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

    Читайте также:  Антибактериальные лекарственные средства при бронхите

    Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

    Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

    Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

    Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

    Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

    1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

    2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

    3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

    Данный текст является ознакомительным фрагментом.

    Следующая глава >

    Похожие главы из других книг

    Источник