Бронхит и эмфизема легких и легочное сердце

Цель и задачи лекции: Разобрать основные положения этиологии и патогенеза эмфиземы легких, клиники этого заболевания, современные методы диагностики и лечения этого состояния.
Под эмфиземой легких понимается хроническое прогрессирующее заболевание, которое относительно часто приводит к инвалидности.
В общей популяции больные с симптомами эмфиземы встречаются более чем в 4%. Мужчины болеют чаще, чем женщины. С возрастом особенно после 60 лет количество больных эмфиземой увеличивается.
Эмфизема относится к группе хронических обструктивных заболеваний легких. Помимо эмфиземы, в эту группу включены бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы и дисфункция экзокринных желез: патология 7 хромосомы), бронхоэктатическая болезнь.

Определение эмфиземы в большей степени патологоанатомическое, нежели клиническое.
Под эмфиземой понимают деструкцию эластического остова легочной ткани и необратимость этих анатомических изменений.
Этиология
Причинами развития эмфиземы являются:
Стаж курения
Профессиональные вредности и нарушение экологии.

а) диоксиды серыSO2 и азота (NO2), основными продуцентми которых являются тепловые станции и транспорт;

б) черный дым и озон.

В период жаркой погоды в атмосфере происходит фотохимическая реакция диоксида азота — продукта сгорания транспортного топлива — с ультрафиолетовым потоком. Образующийся при этом озон провоцирует воспалительные реакции слизистых дыхательных путей. С повышением озона в городах с интенсивным транспортом связывают обострение легочных и сердечно-сосудистых заболеваний. В отдельных случаях развиваются даже эпидемии легочных заболеваний (Лондон, 1948 и 1952гг., когда в течение 2-х недель умерло свыше 4 000 человек). К изменению атмосферы наиболее чувствительны дети и люди пожилого возраста.
Инфекционные заболевания дыхательных путей
Наследственность дефицит 1-антитрипсина (проявляет ранним развитием эмфиземы и ювенильного цирроза печени)
Длительный прием некоторых лекарств (стероидные препараты) — подавляют рост фибробластов.
Патогенез

Этап 1. Деструкция эластических волокон легочной ткани. Этот процесс наступает вследствие дисбаланса в двух системах а).протеолиз-антипротеолиз. и б).оксиданты-антиоксиданты.
Нарушение протеолиза и антипротеолиза развивается при наследственном дефиците 1-антитрипсина. Нейтрофилы, которые концентрируются в альвеолах и бронхиолах при воспалении содержат много протеолитических ферментов и для регуляции протеолиза необходимо, чтобы в крови находились физиологические уровни 1-антитрипсина, При наследственном дефиците этого фермента протеолитические ферменты бронхиального секрета оказывают повреждающее действие на респираторный отдел легких.
Такие оксиданты как табачный дым, диоксид серы и азота, проникая в легочную ткань ингаляционным путем, повреждают мембраны апикальной части эпителиальных клеток. Биологические сигналы этого повреждения стимулируют выход медиаторов воспаления, лейкотриенов. Это в конечном итоге истощает антиоксидантную систему.
Табачный дым обладает выраженными оксидантными свойствами, поэтому относится к одному из наиболее агрессивных факторов развития эмфиземы. Но только 10-15% курящих людей наблюдаются признаки эмфиземы.
Этап 2. Нарушение процессов репарации. Дело в том, что имеет значение не только деструкция эластического остова легочной ткани, но и процессы репарации. А в процессах репарации важную роль играют фибробласты. Фибробласты продуцируют экстрацеллюлярный матрикс, то есть коллаген и эластин. Биологическая роль его состоит в связывании бронхов, сосудов, нервов, альвеол, то есть в структуризации легочной ткани. Связь между коллагеном и эластином осуществляют протеогликаны, которые тоже синтезируются фибробластами. При повреждении легочной ткани в первую очередь активируются фибробласты и от их активности зависят репаративные процессы в легких.

Таким образом, нарушение равновесия между деструкцией и репарацией в легких приводит к снижению эластичности последних и формированию эмфиземы.

Интересным является тот факт, что степень деструктивных изменений в альвеолах увеличивается с возрастом и по уровню деструкции альвеол можно достаточно определить биологический возраст человека. Процесс деструкции более выражен у курильщиков, то есть получается, что курящие стареют раньше.
Формы эмфиземы различаются в зависимости от вовлечения в процесс ацинуса. Выделяют проксимальную ацинарную эмфизему, панацинарную, дистальную и иррегуляторную, т.е. неправильную.
Клиническая картина

Особо яркой клинической картины эмфизема не имеет. Об эмфиземе можно думать, когда больного беспокоят кашель, одышка, скудное отделение мокроты, изменение массы тела.
Одышка развивается исподволь и начинает беспокоить на шестой-седьмой декаде жизни.
Пациенты мало сообщают о длительном кашле и мокроте, чаще эта информация приходит от членов семьи. Эмфизематозный характер одышки относится к определенному типу, и в период обострения болезни с присоединяющимся кашлем лицо больных эмфиземой приобретает розовый оттенок, в отличие от больных бронхитом у которых развивается диффузный синий цианоз — » синий цвет копченной сельди».
Кашель у больных эмфиземой носит постоянный характер и сопровождается скудным отделением мукоидной мокроты. Скудность отделения мокроты при эмфиземе объясняется поражением терминальных отделов дыхательных путей.
У больных эмфиземой происходит значительныя потеря массы тела. Они субтильны, с большим дефицитом массы тела. Изменение веса у больных с эмфиземой связано с напряженной работой респираторных мышц, которая направлена на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей.
В прогнозе болезни большое значение придается функциональному состоянию репираторных мыщц и с появлением синдрома их утомления болезнь всегда прогрессирует.
Внешний осмотр, перкуссия, аускультация дают врачу возможность также получить целый ряд дифференциально-диагностических признаков.
Грудная клетка у больных эмфиземой цилиндрической формы
Легочный звук над всей поверхностью легких носит коробочный оттенок. Нижние границы легких опущены на одно-два ребра, верхушки выстоят над ключицами. При аускультации дыхание резко ослаблено, появление хрипов не харектерно для эмфиземы. Их скудное количество может появиться во время кашлевой пробы или же как трахеальный звук на высоте форсированного выдоха.
Осложнения

Пневмоторакс.

Формирование легочного сердца происходит при терминальных стадиях эмфиземы.

Рентгенологические данные имеют большое значение в подтверждении диагноза эмфиземы.

Выявляется низкое расположение купола диафрагмы и ее уплощение.

Экскурсия диафрагмы заметно снижена. Также выявляется повышенная воздушность полей легких и увеличение ретростернального пространства (признак СОКОЛОВА), сердечная тень сужена и вытянута — «капельное сердце». Легочные поля обеднены сосудистым рисунком
исследование функции дыхания
Для эмфиземы наиболее характерными признаками являются:
Снижение эластических свойств легких
Коллапс дистального отдела дыхательных путей
Увеличение резистетности дыхательных путей
Увеличение мертвого пространства.
Небходимым является измерение напряжения кислорода в артериальной крови. При напряжении кислорода ниже 60 мм.рт.ст. необходима срочная кислородотерапия.
Лечение
Отказ от курения
Бронхолитики -2-агонисты (сальмотерол, формотерол) и комбинорованные -2-агонисты (фенотерол+ипратропум бромид)
Теофиллины осторожно у пожилых аритмогенный эффект при ОФВ FTV ниже 1.5 литров теофиллины практически не действуют. Предпочтение оттается пролонгированным теофиллинам типа теопека.
Глюкокортикоиды 15-20 мг только в случае острого прогрессирования болезни.
ФТЛ, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика и обучение кинезитерапии.

Лёгочное сердце
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — это гипертрофия и /или дилатация правого желудочка, возникающая как следствие функциональных или структурных изменений в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или с врожденными пороками сердца.

По течению различают:

Острое легочное сердце — характеризующееся острой, часто внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка без предварительной его гипертрофии. Это наблюдается обычно при тромбоэмболия главного ствола легочной артерии, тяжелом вентильном пневмотораксе, двустороней обширной пневмонии.

Подострое легочное сердце — при этом состоянии давление в легочной артерии неуклонно повышается, вследствие чего сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем быстро наступает его недостаточность Подобное наблюдается при рецидивирующих тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии, тяжелом течении бронхиальной астмы, карциноматозе легких.

При хроническом легочном сердце в связи с медленным и постепенным повышением давления в легочной артерии в течение длительного периода имеется только гипертрофия правого желудочка. Его недостаточность развивается через несколько
Причины ХЛС

Заболевания бронхолегочного аппарата: ХНЗЛ, фиброз легких, гранулематоз, врожденная патология.

Заболевания с первичным поражением легочных сосудов: васкулиты, повторные тромбоэмболии ЛА, ПЛГ,

Торакодиафрагмальные поражения: деформации грудной клетки, ожирение, миастения, полиомиелит.
Патогенез хронического легочного сердца

Нарушение бронхиальной проходимости

Уменьшение дыхательной поверхности неравномерность альвеолярной вентиляции и альвеолярная гипоксия Артериальная гипоксемия (рефлекс Эйлера-Лильестранда) к повышению тонуса артериол спазм легочных артерий ЛГ гиперторофия ПЖ и ПП метаболические нарушения миокарда дилятация и недостаточность ПЖ.
Клиническая картина

Различают компенсированное хроничское легочное сердце и декомпенсированное хроничское легочное сердце. основного заболевания или дыхательной недостаточности.

Важнейшим симптомом является одышка, причем важно, что это одышка без ортопноэ. Одышка сопровождается тахикардией. Одышка как и тахикардия мало изменяется под влиянием сердечных гликозидов. Гораздо лучший эффект оказывают бронхолитики и ингаляции кислорода.

Характерен теплый диффузный цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией.

Достаточно часто у больных возникают кардиалгии. Этот симптом обусловлен метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмонокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Для больных с хроническим легочным сердцем характерно отсутствие мерцательной аритмии.
При объективном исследовании выявляются
смещение правой границы сердца вправо
обнаружение сердечного толчка
положительная надчревная пульсация
появление акцента над легочной артериией ( при повышении давления в ней более чем в два раза)
В клинической картине декомпенсированного хроничского легочного сердца на первый план выступают симптомы правожелудочковой недостаточности.
Первым признаком декомпенсации является появление одышки, тахикардии при значительных физических нагрузках, не проходящих в течение 10 минут. Далее присоединяются слабость, набухание вен шеи в горизонтальном положении (из-за повышения центрального венозного давления), положительный венный пульс, систолический шум на грудине, отеки нижних конечностей, гепатомегалия, асцит
Диагностическую гипотезу о наличии у больного хронического легочного сердца подтверждают данные лабораторно-инструментального обследования.
Для этой патологии характерен эритроцитоз, высокий гематокрит, замедленная СОЭ.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается выбухание conus pulmonale, который лучше определяется в правом косом положении.
При ЭКГ исследовании определяются признаки гипертрофии правого предсердия и желудочка: 1.увеличение зубца Р II, III более чем 2 см, 2.снижение амплитуды зубца Т в стандартных и левых грудных отведениях.
Наиболее точным методом выявления гипертрофии и/или дилятации правого желудочка
Лечение
бронхолитики: антихилинергические препараты: атровент, беродуал; селективные ?-агонисты(беротек,сальбутамол); метилксантины (эуфиллин, теопек)
Оксигенотерапия
Антогонисты кальция ддилтиазем, верапамил.
Ингибиторы АПФ — эднит, эналоприл.
Диуретики в стадии декомпенсации
Коррекция реологических нарушений : гепарин, аспирин, курантилл
Экстракорпоральные методы: гемосорбция, эритроцитоферез.
ФТЛ, массаж, гимнастика в компенсированной стадии.

Источник

Определение понятия эмфизема лёгких

Эмфизема лёгких (от греческого emphisao – «раздуваю») — это болезнь, при которой происходят необратимые изменения в перегородках между альвеолами и расширяются конечные отделы разветвления бронхов. В лёгочной ткани образуются пустоты – специфические пространства, которые заполнены воздухом. Сами лёгкие раздуваются и увеличиваются в объёме. Альвеолы — это лёгочные пузырьки, которые оплетены сетью капиллярных сосудов. Через их тонкую стенку всасывается важнейший элемент, который необходим для жизни человека — кислород. В лёгких их содержится около 700 миллионов. Бронхи — это элемент лёгочной системы, через который проходит воздушный поток. Главный бронх даёт начало двум более мелким, те, в свою очередь, образуют уже четыре, но меньших по диаметру. Это деление постепенно прекращается, оканчиваясь бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Данный конечный участок носит название — ацинус или структурная единица лёгких. Именно в ней и происходят деструктивные изменения, которые превращают орган в бесполезный вздутый «мешок», не выполняющий своих функций.

Без должного лечения эмфизема приводит к инвалидизации человека.

Стоит отметить, что повышенная воздушность лёгких в ряде случаев является физиологическим состоянием, например, при интенсивной физической нагрузке или длительном холодовом воздействии.

Почему возникает эмфизема лёгких?

Риски формирования эмфиземы у людей различны, например, более подвержены:

люди с такой пагубной привычкой, как курение. Опасность развития данной патологии увеличивается в целых пятнадцать раз;
мужской пол более подвержен формированию эмфиземы. Соотношение составляет 1:3;
высокие риски развития заболевания у жителей севера Европы, ввиду врождённого недостатка специфического сывороточного белка.

Провоцирующие факторы

В качестве провоцирующих факторов и основных причин для развития болезни могут служить:

инфекционные заболевания дыхательных путей. Образовавшаяся при гнойных бронхитах или пневмонии (воспалении лёгких) мокрота, препятствует выходу части воздуха наружу. Стенки альвеол, таким образом, значительно перерастягиваются. Кроме того, клетки нашей иммунной системы, которые борются с инфекцией (лимфоциты, макрофаги), способны к выработке ферментов, частично разрушающих не только микробные, но и альвеолярные структуры;
недостаточность альфа-1-антитрипсина. В норме он нужен для обезвреживания ферментов, разрушающих стенки альвеол. Является врождённой патологией;
аномалии развития лёгочных структур;
профессионально обусловленные вредности. Длительная работа музыкантом-духовиком, стеклодувом приводит к ослаблению гладкой мускулатуры бронхов, нарушению кровоснабжения. При выдохе не весь объём воздуха изгоняется их альвеол, они деформируются, расширяются, образуются полости;
хронические обструктивные болезни лёгких — хронический бронхит, бронхиальная астма со временем приводят к эмфиземе лёгких;
загрязнённый воздух. Самыми опасными признаны вдыхание кадмия, окиси серы и азота. Выделяются они транспортом и тепловыми станциями;
возрастные изменения. Перенесённые заболевания лёгких в течение всей жизни, ухудшение кровообращения, повышенная чувствительность к токсическим веществам являются благоприятной средой для развития эмфиземы;
попадание инородного тела (семечки, пуговицы и др.) в просвет бронхов может способствовать развитию острой формы эмфиземы лёгких.

Изменения в тканях лёгких

Под действием этих факторов лёгочная ткань претерпевает следующие изменения:

размер альвеол и бронхиол увеличивается в два и более раза;
происходит растяжение гладкой мускулатуры бронхов, истончение стенок сосудов, их запустевание и нарушение питания в структурной единице лёгких — ацинусе;
разрушаются стенки альвеол с образованием полостей;
нарушается газообмен, и в этом случае организм оказывается в состоянии гипоксии (кислородного голодания);
активируется дыхательная мускулатура с целью компенсации состояния;
со временем из-за нагрузки на правые отделы сердца, из которых выходят сосуды, кровоснабжающие лёгкие, развивается другая серьёзная патология — хроническое лёгочное сердце.

Разновидности эмфиземы

По течению различают:

острую. Возникает при приступе бронхиальной астмы, попадании инородного тела. Характеризуется обратимостью состояния при экстренном оказании помощи;
хроническую. Отмечается постепенное развитие, на начальных стадиях возможно излечение.

По распространённости бывает:

очаговая. Развивается на месте послеоперационных рубцов, туберкулёзных и поствоспалительных очагов. Длительное время человек может даже не подозревать о наличии у него такой формы заболевания;
диффузная. Поражается значительно большая часть лёгких, при запущенных случаях вариант лечения только один — пересадка органа.

По происхождению:

первичная форма. Является самостоятельной патологией, чаще связана с врождёнными особенностями. Может диагностироваться сразу после рождения и на любом году жизни. Болезнь стремительно прогрессирует и слабо поддаётся терапии;
вторичная. К ней приводят постепенно обструктивные заболевания лёгочной системы. Воздухоносные полости могут захватывать целую долю лёгких.

По анатомическим особенностям:

пузырчатая (буллёзная). Вместо поражённых альвеол формируются пузыри, достигающие больших размеров, склонные к нагноению, сдавливанию соседних структур и иногда разрывам;
везикулярная (гипертрофическая, панацинарная). Проявляется при тяжёлом течении, затрагивающем целую долю, между повреждёнными ацинусами нет здоровой ткани. Проявляется выраженной дыхательной недостаточностью;
парасептальная (перилобулярная, периацинарная, дистальная). Поражаются отделы рядом с плеврой (серозная оболочка, окутывающая лёгкие с одной стороны, а внутренние органы с другой), возникает при туберкулёзе;
центрилобулярная. Поражается центральная часть структурной единицы лёгких — ацинуса. В этой области образуется воспалительный очаг с периодическим выделением слизи. Между повреждёнными участками сохраняется жизнеспособная лёгочная ткань;
околорубцовая. Возникает на месте поствоспалительных изменений. Например, на месте образования фиброзной ткани после воспаления лёгких;
подкожная (интерстициальная). При разрыве альвеол пузырьки воздуха по тканевым щелям могут добираться до кожи головы и шеи и оставаться под ней.

Как заподозрить начало эмфиземы?

При развитии нижеперечисленных симптомов срочно обратитесь к специалистам.

Если у вас:

обострения основных заболеваний (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма и др.) заметно участились;
они протекают длительнее и намного тяжелее;
лечение данных заболеваний, которое вам помогало, больше не оказывает положительного эффекта;
усилилась выраженность одышки;
заметно снизилась трудоспособность и способность к физической активности.

7 типичных признаков человека с эмфиземой лёгких

При длительно протекающем заболевании человека с эмфиземой легко распознать с первого взгляда:

шея становится короткой;
грудная клетка похожа на «бочонок»;
надключичные ямки выпячены;
при попытке вдохнуть межрёберные промежутки становятся втянутыми из-за активной работы вспомогательной дыхательной мускулатуры, в частности, межрёберных мышц;
живот обвисает, вследствие опускания диафрагмы — дыхательной мышцы;
синюшный кожный покров;
конечные фаланги пальцев похожи на «барабанные палочки», а ногти — на «часовые стёкла».

Кроме этого симптомами эмфиземы лёгких является:

одышка, возникающая на выдохе. Долгое время может оставаться незамеченной, но она прогрессирует и становится более выраженной к 60 — 65 годам. В отличие от одышки при сердечной недостаточности, она не усиливается в положении лёжа;
набухание шейных вен из-за увеличения внутригрудного давления. Особенно различимо оно при кашле, который также сопровождает данный патологический процесс;
выраженная работа вспомогательных мышц, помогающих больным дышать — межрёберных, лестничных, грудных и мышц брюшного пресса;
похудение, вследствие выраженной работы респираторных мышц.

При присоединении хронического лёгочного сердца возникают отёки различных локализаций (стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, лица), увеличение печени, усиление одышки, выраженный цианоз (синюшность) кожного покрова.

Диагностика эмфиземы лёгких

При возникновении симптомов, похожих на проявление эмфиземы лёгких, следует обратиться к врачу терапевту, пульмонологу.

Перкуссия

Специалист при перкуссии (простукивании) может определить:

«коробочный» звук над эмфизематозными участками лёгочной ткани;
ограничение подвижности и опущение нижнего края лёгких.

Аускультация

При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа):

усиление выдоха;
ослабление дыхания;
сухие или влажные хрипы при возникшем бронхите;
приглушение тонов сердца из-за гипервоздушности лёгочной ткани, которая поглощает звук;
учащение частоты сердечных сокращений (тахикардия). В условиях кислородного голодания сердце пытается исправить ситуацию;
увеличение частоты дыхательных движений, говорящей о дыхательной недостаточности.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных анализов и инструментальных методов исследования возможно применение:

обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Является очень важным методом для диагностики эмфиземы. Будут отмечаться участки повышенной прозрачности, увеличение в объёме лёгких, низкое расположение диафрагмы, опущение нижних краёв лёгких;
компьютерной томографии. Недостатком является большая лучевая нагрузка. Но позволяет послойно осмотреть лёгочную ткань и выявить завоздушенные участки, даже незначительных размеров, буллы, их объём и расположение, участки слившихся альвеол, изменения корней лёгких;
магнитно-резонансной томографии. Позволяет определить участки сдавления легочной ткани, нарушение кровообращения, даже в мелких сосудах, наличие плевральной жидкости;
спирографии. Выполняется при помощи спирографа, который учитывает количество выдыхаемого и вдыхаемого воздуха. При эмфиземе определяется увеличение остаточного объёма, общей ёмкости лёгких, снижение жизненной ёмкости и лёгочной вентиляции. Показатели снижены на 25 — 30%;
пикфлоуметрии. Определяется с помощью прибора, позволяющего определить максимальную скорость выдоха. Она будет снижена на 20%;
общего анализа крови. Отмечается повышение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита (соотношение плазмы крови к эритроцитам), снижение скорости оседания эритроцитов ниже 2 мм/ч;

При определении газового состава крови отмечается снижение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба, повышенный уровень углекислого газа выше 50 мм.

Лечение эмфиземы. Когда нужно оперироваться?

Специфического лечения не существует. Попытки лечения человеческим альфа-1-антитрипсином широкого применения не нашли. Важное значение играет отказ от курения. Из лекарственных средств применяют препараты ацетилцистеина (АЦЦ, Асист, Асиброкс). Они способны противодействовать свободным радикалам, образующимся при эмфиземе. В последнее время предпочтение отдают теофиллинам длительного действия. Данные препараты действуют одновременно на улучшение кровообращения в лёгких и на коррекцию вентиляционных нарушений. У курящих людей чувствительность к препарату снижена, а у людей старшей возрастной группы, наоборот, повышена. Кроме того, у них возможны нарушения ритма работы сердца при применении этого лекарственного средства. Также для расширения бронхов используются такие препараты, как:

Сальметерол;
Формотерол;
Фенотерол;
Ипратропиум бромид.

Чаще используется их комбинация. Показанием для назначения глюкокортикоидов (Преднизолона) является быстрое прогрессирование заболевания, неэффективность других групп препаратов. Данный препарат отрицательно влияет на мускулатуру (миопатическое действие). Более 25% людей не отвечает на гормональную терапию. При развитии остеопороза (разрушения костной структуры), являющегося проявлением эмфиземы лёгких, рекомендуют витаминные препараты, в особенности D3. Также показаны физические методы:

массаж грудной клетки;
дыхательная гимнастика;
кинезитерапия — лечение движением.

Оперативное лечение проводят при:

множественных буллах;
тяжёлой форме болезни;
при развитии осложнений;

Эмфизема лёгких. Прогноз для жизни

При врождённых формах заболевания прогноз, к сожалению, неблагоприятный. Болезнь быстро прогрессирует и плохо реагирует на лечение. В остальных случаях: при лёгкой степени эмфиземы рубеж в 5 лет проживают более 80% пациентов, при умеренной — около 70%, а при тяжёлой менее 50%. Самое частое и грозное осложнение, ведущее к летальным исходам — пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральную полость). Возникает особенно часто при буллёзной и субплевральной форме болезни. Кроме этого эмфизема может осложняться воспалением лёгких при активации бактериальной флоры, правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Заключение

Диагноз «эмфизема лёгких» не является приговором. При своевременной диагностике и адекватном лечении значительно увеличивается длительность и эффективность жизни. Благоприятный исход зависит от:

отказа от курения;
профилактики инфекций;
полноценного питания;
хорошего ответа на лечение.

В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник