Бронхиальная астма у крс
Бронхиальная астма (Asthma bronchiale) – хроническое заболевание дыхательных путей, проявляющееся у животных периодическими респираторными симптомами — приступами одышки, бронхитом, затруднения дыхания и нередко развитием альвеолярной эмфиземы легких.
Встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак.
Этиология. В возникновении и развитии бронхиальной астмы у животных большое значение имеют причинные, предрасполагающие факторы, а также факторы, которые способствуют возникновению или обострению заболевания. К возникновению астмы у животных приводят:
1. Аллергены находящиеся в помещение для содержания животных в т.ч. пылевые частицы, плесневелые и дрожжевые грибки.
2. Аллергены находящиеся за пределами животноводческих помещений (внешние аллергены) пыльца растений особенно в период цветения, плесневелые грибки на кормовых культурах и т.д.
3. Механические и химические воздействия на дыхательный аппарат животного (пары щелочей, кислот, пылевые частицы).
4. Воздействие органических и неорганических веществ, растительных белков (избыток в рационе у животных пшеничных концентратов) и др. Воздействие медикаментов (ацетилсалициловой кислоты и другие НПВС).
5. Аллергены инфекционной природы (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки и др. микроорганизмы.).
6. Воздействие на организм метеорологических и физических факторов (резкое колебание атмосферного давления, изменение температуры и влажности окружающего воздуха и т.д.).
7. Большая физическая нагрузка (лошади, собаки).
К предрасполагающим факторам в возникновении у животных бронхиальной астмы относится атопия — способность продуцировать избыточное количество IgE в ответ на воздействие различных аллергенов. Атопия является генетически детерминированной и наследуется аутосомно — доминантным путем. К факторам способствующими возникновению или обострению у животных бронхиальной астмы (тригтеры) относятся : респираторные инфекции (особенно вирусные — грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, ринотрахеит и др.). Сильная эмоциональная нагрузка (у лошадей и собак).
Патогенез. Под влиянием той или иной причины животное входит в состоянии аллергии, происходит усиление возбудимости легочных ветвей блуждающего нерва. В результате у таких животных даже при незначительном воздействии или раздражении дыхательного тракта начинается судорожное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, происходит замедление тока крови в легких, бронхиальные железы в просвет бронхов выделяют значительное количество вязкого секрета. Все это приводит к затруднению поступления во время дыхания воздуха в легкие и соответственно кислорода в кровь, в организме животного наступает кислородное голодание, происходит снижение активности АТФ, наступает нарушение обмена веществ, особенно в клетках головного мозга.
В организме животного происходит накопление продуктов промежуточного обмена, наступает интоксикация организма и усиленное потоотделение.
Вышеуказанные отклонения в организме периодически ослабевают, а потом повторяются с прежней или большей силой.
Клиническая картина. В клинической картине бронхиальной астмы принято различать 3 периода.
Первый период-период предвестников, который у животных может длиться от нескольких минут до нескольких дней и характеризуется появлением следующих симптомов – обильное выделение водянистого секрета из носа, чихание, появляется зуд глаз и кожи, одышка, угнетение, появляется приступообразный кашель, у животного увеличивается выделение количества мочи.
Второй период-период удушья – у животного появляется удушье, сильная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленным и сопровождается слышным на расстоянии громким, продолжительным свистящим хрипом. Животное горбится, рот раскрыт. Видимые слизистые оболочки анемичны и синюшны, на коже появляется холодный пот. Характерен внешний вид животного с приступом бронхиальной астмы – крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются, часто западают, яремные вены набухшие. Во время приступа у животного появляется кашель, во время которого происходит выделение вязкой и густой мокроты. При проведении перкуссии легких получаем звук с тимпаническим оттенком. При аускультации легких во время дыхания слышим большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, слабого наполнения. Период удушья у одних животных может закончиться быстро, у других может продолжаться несколько часов и даже суток.
Третий период – период обратного развития, имеет разную продолжительность. По окончанию приступа дыхание у животного становится свободным, появляются разлитые влажные хрипы, кашель. У животного продолжает отмечаться слабость, вялость. Рефлекторная возбудимость повышена; как правило имеется эозинофилия (у лошадей доходит до 18%), нередко регистрируется синусовая аритмия. При повторных приступах бронхиальной астмы у животного возникает альвеолярная или интерстициальная эмфизема легких, пневмосклероз, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма у животного протекает при нормальной температуре тела.
Работоспособность и продуктивность в начале развития у животных бронхиальной астмы снижается незначительно, но в дальнейшем, при появлении у животного осложнений работоспособность и продуктивность может быть потеряна полностью.
Прогноз в не осложненных случаях благоприятный, при развитии хронической альвеолярной эмфиземы сомнительный.
Патологоанатомические изменения. В начале заболевания просвет бронхов заполнен разрушающими эпителиальными клетками, лейкоцитами и слизью, имеющей местами спиралевидную структуру (спирали Кушмана); в более поздних стадиях развивается перибронхит со спадением отдельных бронхов; расширением альвеол с истончением и местами разрывом их стенок и образованием значительных полостей.
Диагноз. Диагноз на бронхиальную астму ставят на основании наличия у животного респираторной симптоматики (периодическая одышка, свистящие хрипы, кашель, затрудненное дыхание и др.), усиливающейся после физической и эмоциональной нагрузки, вирусных инфекций, контакта с различными аллергенами.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на бронхиальную астму ветеринарный специалист должен исключить спазм и опухоли гортани, крупозный бронхит, аспирацию бронхов инородними телами, интерстициальную эмфизему, бронхостеноз, гиповитаминоз В1, отравление плесневелыми кормами.
Лечение. Необходимо принять меры по устранению аллергенов, в том числе исключению из рациона кормления недоброкачественных, плесневелых кормов. Дают корма, богатые витамином В1, в рацион вводят недостающие микроэлементы. Приступ бронхиальной астмы купируют применением адреномиметических средств: эфедрин, теофедрин, адреналина, бензогексонита и др. Применяют антигистаминные препараты: димедрол, дипразин, интал, супрастин, тавегил, фенкарол и др. Гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги: кортизона ацетат, гидрокортизон, преднизолон, метипред, кеналог -40, беконтид, бекломет. Спазмолитические препараты – кордарон, миофедрин, атропина сульфат, но-шпа, папаверин, эуфилин и др. Одновременно рекомендуется больным животным применять общеукрепляющие препараты – хлористый кальций, глюконат кальция. При проведении лечения больным животны делают ингаляцию паров ментола; применяют отхаркивающие средства.
Больным животным, у которых имеется сопутствующий синусит применяют антибактериальные препараты. При наличии полипоза показано оперативное лечение.
Профилактика. Владельцы животных не должны допускать скармливания животным некачественных кормов, обеспечивать рацион кормления достаточным количеством витамина В1. В животноводческих помещениях поддерживать нормальный микроклимат. Заниматься профилактикой инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии. Не допускать у животных большой физической и эмоциональной нагрузки. Приплод полученных от матерей с отягощенной в отношении бронхиальной астмы наследственностью, после откорма, сдавать на мясокомбинат.
Бронхиальная астма (Asthma bronchiale) — хроническое заболевание, проявляющееся периодическими приступами одышки, бронхитом и нередко развитием альвеолярной эмфиземы легких. Описана у лошадей и крупного рогатого скота; встречается у собак.
Этиология. У крупных животных болезнь обычно возникает на почве продолжительной микотической интоксикации вследствие поедания кормов, пораженных грибами, при вдыхании пыли, содержащей споры грибов. В остальных случаях причины бронхиальной астмы не изучены.
Патогенез. Длительное действие на организм патогенных факторов вызывает его сенсибилизацию к тому или иному аллергену, например к токсинам, образующимся в кормах, пораженных грибами. В этих условиях повторное поступление аллергена или даже действие условнорефлекторных факторов, сопутствующих интоксикации, вызывает аллергическую реакцию в виде приступа астмы. Основу астматических явлений представляет спазм мышц бронхов вследствие периодически усиливающегося возбуждения легочных ветвей блуждающего нерва.
Патологоанатомические изменения. В начале заболевания просвет бронхов заполнен разрушающимися эпителиальными клетками, лейкоцитами и слизью, имеющей местами спиралевидную структуру (спирали Куршмана); в более поздних стадиях развивается перибронхит со спадением отдельных бронхов, расширением альвеол с истончением и местами разрывом их стенок и образованием значительных полостей.
Симптомы: внезапное появление одышки выдыхательного характера, продолжающейся несколько минут, а иногда часами. Длительность приступов и частота их появления индивидуально различны. В период приступа выдох затруднен и удлинен и совершается при активном участии брюшных мышц. При этом появляется синюшность слизистых оболочек; животное кажется испуганным, потеет. При выслушивании груди обнаруживаются сильные стенотические шумы и хрипы, имеющие характер свиста, писка, а при перкуссии — громкий коробочный звук на обширной плошади, нередко заменяющий сердечное притупление. По окончании приступа дыхание становится свободным, появляются разлитые влажные хрипы, кашель. Рефлекторная возбудимость повышена; как правило, имеется эозинофилия (у лошадей до 18%), нередко синусовая аритмия. При продолжительном течении бронхиальная астма осложняется хронической альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, недостаточностью сердца.
В начале развития заболевания работоспособность и продуктивность снижаются незначительно, но в дальнейшем, при появлении осложнений, могут быть потеряны полностью. Как правило, астма протекает без лихорадки.
Прогноз в неосложненных случаях благоприятный, при развитии хронической альвеолярной эмфиземы легких сомнительный. Однако в этих случаях при правильном лечении удается в значительной степени восстанавливать работоспособность больных лошадей.
Лечение. Устранение влияния аллергенов, в частности исключение из рациона недоброкачественных, заплесневелых кормов. Купирование приступов может быть достигнуто подкожными инъекциями малых доз адреналина или эфедрина. Хорошие результаты дает тканевая терапия в форме подсадки консервированной ткани надпочечника в количестве (для крупных животных) 3—5 г. При астме, осложненной альвеолярной эмфиземой легких, целесообразно сочетать подсадку ткани надпочечника и селезенки. Одновременно показаны симптоматические средства — отхаркивающие, улучшающие пищеварение, а также регулярный моцион.
Бронхиальная астма у животных
Хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреакгивностыо, обусловленной специфическими (иммунологическими) или неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами. Основным (обязательным) признаком астмы является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Этиология. Выделяют следующие группы этиологических факторов.
Неинфекционные аллергены (пыльцевые, кормовые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых).
Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль).
Инфекционные аллергены (вирусы, микроорганизмы, бактерии, микоплазмы, грибы, паразиты).
Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления и т. д.).
Интенсивная физическая нагрузка.
Нервные стрессовые воздействия.
Предрасполагающим фактором являются наследственность и другие генетические факторы.
Симптомы. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода — предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным выделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, угнетением, чрезмерным диурезом.
Период разгара (удушья) имеет следующие симптомы: удушье, выраженная экспираторная одышка. Вдох короткий, выдох медленный, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Животное горбится, рот раскрыт. Слизистые оболочки анемичны и синюшны, выступает холодный пот. При вдохе крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются, часто западают, яремная вена набухает. Во время приступа наблюдается кашель с вязкой, густой мокротой. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних пациентов приступ заканчивается быстро без осложнений, у других — может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, слабости, вялости.
Лечение. В основном заключается в назначении адреномиметических средств; солутана, эфедрина, теофедрина, бензогексония и др.
Широко используют антигистаминные препараты — димедрол, дипразин задитен, интал, супрастин, тавегил, фенкарол и прочие, а также гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги — кортизона ацетат, гидрокортизон, бекломет, бекотид, дексаметазон, кеналог-40, метипред, преднизолон и т. д.
Эффективно применение спазмолитических средств — кордарона, миофедрина, атропина сульфата, но-шпы, папаверина, эуфиллина и других, а также общеукрепляющих — глюконата и хлорида кальция.
«Незаразные болезни собак и кошек» Г.Г. Щербаков, С.В. Старченко
Бронхиальная астма – это воспалительно-аллергическое заболевание, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, обратимой бронхиальной абструкцией и проявляющееся приступами удушья на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.
Название болезни «бронхиальная астма» происходит от греческого слова asthma-тяжелое дыхание.
Бронхиальная астма (БА) – широко распространенное заболевание человека. В Москве распространённость бронхиальной астмы среди мужчин составляет 6,4%, среди женщин – 6,0%. Особенно широкое распространение БА отмечается в странах с жарким влажным климатом, минимальное – в зоне пустынь и в Заполярье[108].
Сведения о заболевании животных бронхиальной астмой весьма ограниченные.
Обобщение литературных данных (J. A.Dye,1992; J. A.Dye, N. S. Moise,1989; B. L. Moses, G. L. Spaulding,1985; G. L. Spaulding,1981; S. A. Center et coll.,1990; B. M. Corcoran et coll.,1995) и описание этого заболевания как астмоидного бронхита сделал Ш. Друар-Хельвин (2005)[32].
Этиология и патогенез. Закономерности развития бронхиальной астмы у животных, по-видимому, сходные с этиологией и патогенезом этого pаболевания у человека.
Наследственная предрасположенность к аллергии является пусковым фактором развития аллергически – воспалительной реакции. Она формирует внутренние условия для проявления своего влияния экзогенных и эндогенных этиологических факторов.
Из внешних этиологических факторов наибольшее воздействие оказывают аллергены. В формировании аллергического (иммунного) воспаления бронхов ведущую роль играют механизмы гиперчувствительности анафилактического или I типа, определяющего образованием повышенного количество IgE – антител, имеющих высокое сродство к тучным клеткам, базофилам, и макрофагам. Специфические IgE – антитела фиксируются на мембранах тучных клеток. При повторном поступлении аллерген взаимодействует с IgE – антителами на тучных клетках и активизирует их, что приводит к секреции тучными клетками ,иологически активных веществ (медиаторов – гистамина, серотонина, лейкотриенов С4 , Д4 , F4),простагландина Д2 , тромбоксана и др. Эти вещества воздействуют на ткани бронхов, вызывают повышение проницаемости сосудов, отёк ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, раздражение нервных рецепторов. В итоге формируется синдром бронхиальной астмы, в котором участвуют четыре класса генов:
1 класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE);
II класс — гены, влияющие на IgE – ответ; III класс – гены бронхиальной гиперчувствительности, не зависимой от атопии; IV класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия «воспалительных» цитокинов независимо от IgE. (Г. Б. Федосеев,2004)[108].
Аллергенами, принимающими участие в развитии БА, являются домашняя пыль, пыльца растений, нетрадиционные корма, некоторые лекарственные препараты, а также стрепто — и стафилококки, различные грибы и др. Развивающаяся у животного сенабилизация организма лежит в основе аллергического повреждения тканей бронхов.
Имеются сообщения о том, что грибы рода Paecilomyces являются специфическими возбудителями, индуцирующими развитие бронхиальной астмы инфекционно-аллергической формы. (А. М. Ахунова,2000)[5]
В патогенезе БА принимает участие вегетативная нервная система: нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическим её отделами в сторону превалирования влияний последнего. Уменьшается число ß-адренарецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, наблюдается брадикардия.
Центральное место в патогенезе бронхиальной астмы занимают нарушения мембранно-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких. Мембранно-рецепторные нарушения проявляются в снижении активности ß-адренорецепторов и повышении активности α-адренорецепторов, снижении активности аденилатциклазы. Перечисленные выше изменения формируют адренергический дисбаланс.
Сложность патогенеза бронхиальной астмы предопределяет выбор средств этиотропной, патогенетической и другой терапии.
Симптомы. Заболевание протекает в легкой и тяжелой форме с появлением кашля или без него. При всех формах заболевания отмечается экспираторная одышка, т. е. затруднённый выдох. При тяжелом течение болезни наблюдаются приступы удушья, брадикардия. Симптомы БА у различных животных имеют некоторые особенности. Что касается кошек, то как отмечает Ш. Друар-Хельвин [32], что у этих животных в период приступа пасть бывает открытой, они находятся в грудном положении, язык цианотичный, отмечается дрожь мышц, беспокойство. Основным патогномотичным признаком болезни является выраженная экспираторная одышка.
При хроническом течении болезни часто констатируют кашель. Во время кашля аускультацией выявляются посвистывание и крепитация на выдохе.
Кашель у кошек считают патогноматичным признаком болезней респиратоных органов. При анализе крови выявляют, хотя и не всегда, повышение количества эозинофилов (у кошек более 8% в лейкограмме). В стадии ремиссии признаки бронхиальной астмы могут не проявляться или отличаться в слабой степени.
Диагностика. Диагноз на бронхиальную астму ставят по анамнестическим данным, клиническим признакам, результатам рентгенографии. Учитывают генетическую родословную.
Дифференцируют бронхиальную астму, прежде всего от хронического абструктивного бронхита, аллергического ринита, отёка лёгких. При хроническом абструктивном бронхите затрудненное дыхание и одышкк не имеют приступообразного характера, а сохраняются постоянно, и, несмотря на лечение полного восстановления проходимости бронхов не происходит. Возможно сочетание бронхиальной астмы с абструктивным бронхитом. В этом случае решающую роль играют признаки болезни в межприступный период.
Аллергический ринит часто протекает в сочетании с коньюнктивитом. Для этих болезней характерны – обильное двустороннее носовое истечение, покраснение слизистой оболочки носа и её набухание, гиперемия, отечность коньнктивы, обильное слезотечение.
Лечение. Лечение бронхиальной астмы направлено на устранение или предупреждение воздействие на организм аллергического фактора, подавление из тучных клеток выхода гистамина, серотонина и других медиаторов иммунно-восстановительного процесса, на облегчение дыхания, прохождения воздуха по бронхам, снижение вязкости секрета бронхов и усиления выделения его из бронхиального дерева, повышение иммунного статуса и естественной резистентности организма.
Принимаются меры по исключению или уменьшению контакта животного с аллергенами – средства бытовой химии, подозреваемые корма, пыль, пыльца растений и др.
При установлении связи возникновения или обострения бронхиальной астмы, с какой либо инфекцией (вирусной, бактериальной, микробной) назначают антибиотики – макролиды (эритромицин, эритромицина сульфат, олеандомицина фосфат и др.), цефалоспорины (цефалоридин, цефалотин, цефалексин и др.), противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, низорал), сульфаниламиды (бисептол). Этиотропные средства назначают внутрь или парентерально в терапевтических дозах до исчезновения признаков, обусловливающих инфекцией.
На воспалительный компанент бронхиальной астмы воздействуют глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.).
Преднизолон, таблетки по 0,005г назначают внутрь в суточной дозе 0,5-2мг/кг.
Метилпреднизолон (метипред, урбазон) таблетки по 0,004г внутрь в ориентировочной суточной дозе 0,2-0,5мг/кг.
Дексаметазон (дексакорт, дексазон, преднизолон – F), таблетки по 0,0005г, назначают внутрь в суточной дозе 0,02-0,05мг/кг в 2 приема.
Триамцинолон (колькортолон, кенакорт), таблетки по 0,004г, внутрь в ориентировочной суточной дозе 0,01-0,02мг/кг.
Кортикостероидная терапия показана короткими курсами; по достижению эффекта доза препарата может быть снижена в течение нескольких дней до полной отмены.
В медицинской практике применяются ингаляционные глюкокортикоиды: будесонид, беклометазон дипропионат (альдецин, бекотид, бекломет), триамцинол-ацетонид, флунизолид (ингакорт), будесонид (пульмикорт) и др. Ингаляционные глюкокортикоиды имеют большое сродство к рецепторам легких, высокую противовоспалительную активность.[32]
Будезонид (Апулеин, Пульмикорт, Турбухалер) – глюкокортикоидный препарат для ингаляционного применения. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противоэкссудативное действие. Препарат вводят в виде ингаляций. Форма выпуска, дозированная аэрозоль для ингаляций, содержащий в одной дозе 50,100 и 200мкг будезонида. Препарат вводят в дыхательные пути через небулайзер. Производится в Венгрии и Швейцарии. По сообщению В. П. Середы, А. С. Свистова (2004)[94] ингаляции суспензии будесонида через небулайзер в комплексном лечении тяжелых обострений бронхиальной астмы оказывает высокую клиническую эффективность подобную с таковой системных глюкокортикостероидов (преднизолон и др.).
Для снижения синтеза выделения гистамина и других медиаторов аллергической реакции, стабилизации мембран тучных клеток применяют традиционно антигистаминные средства. Из антигистаминных средств в ветеринарии возможно использование блокаторов Н1 –рецепторов. Блокаторы Н1 –рецепторы снижают реакцию организма на гистамины, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, устраняют другие эффекты гистамина.
При бронхиальной астме предпочтение отдается антигистаминным средствам второго и третьего поколения (кларитин, астемизол, бикарфен, перитол, зиртек, ксетин и др.).
Блокаторы Н1 –рецепторов второго покаления связываются с Н1 –рецепторами неконкурентно, с трудом вытесняются конкурентами, поэтому действуют продолжительно.
Кларитин (лоратидин) – антигистаминное средство. Показан при бронхиальной астме, аллергическом рините и других аллергических заболеваниях. Назначают внутрь 1 раз в сутки в ориентировочных дозах 0,1-0,5мг/кг. Выпускают таблетки по 0,01г. производится фирмой Шеринг-Плау. США. Противопоказан при беременности.
Астемизол (гисманал) – антигистаминный препарат, блокирующий Н1 –гистаминорецепторы. Показан при бронхиальной астме, аллергическом рините, кормовой аллергии и других аллергических болезнях. Дают внутрь 1 раз в сутки крупным живоным в дозе 0,1-0,15мг/кг, собакам, кошкам – 0,3-0,35мг/кг. Противопоказан при беременности. Выпускают таблетки по 0,01г. поставляют из Болгарии.
Бикарфен – антиаллергический препарат, сочетающий противогистаминное и противосеротонинное действие. Выпускают таблетки по 0,05г. Применяют при острых и хронических аллергических заболеваниях. Назначают внутрь после кормления 2 раза в сутки в течение 5-15 суток. Ориентировочные дозы 1-1,5мг/кг.
Перитол (адекин, апетиген, ципродин) – антигистаминное средство. Применяют для снятия аллергической реакции. Назначают внутрь: лошадям, крс – 0,04мг/кг, овцам, козам, свиньям – 0,07мг/кг, собакам, кошкам – 0,09-0,1мг/кг. Выпускают таблетки по 0,08г. Производят во Франции.
Стабилизаторами мембран клеток, подавляющими выделение медиаторов и цитокинов из тучных клеток, являются кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
В комплексной терапии бронхиальной астмы важное значение имеют бронхолитические средства – эуфиллин, теофиллин и их препараты, сальбутомол, фенотнрол и др.
Эуфиллин – сочетание теофиллина (80%) с этилендиамином (20%). Препарат возбуждает центральную нервную систему, усиливает сокращение миокарда, тормозит высвобождение медиаторов, выражено обеспечивает бронхорасширяющий эффект. Показан при бронхиальной астме, бронхоспазмах различного происхождения, гипертензии: для улучшения внутримозгового кровообращения. Выпускают таблетки по 0,015г, раствор 24% и 2,4% в ампулах. Назначают внутрь в дозе лошадям и крс – 2-8мг/кг, свиньям, овцам, козам – 8-10мг/кг, собакам, кошкам – 10-20мг/кг. Доза подкожно в два раза меньше. Кратность введения 2 раза в сутки.
Теофиллин таблетки 0,15г внутрь в дозе 2-3мг/кг 3 раза в сутки (кошкам 4мг/кг 2-3 раза в сутки). Аминофиллин внутрь кошкам 5мг/кг в сутки.
Теопек – препарат теофиллина пролонгированного действия, таблетки 0,3г внутрь ориентировочная доза 0,4-0,5мг/кг 1 раз в сутки.
Ретофил – препарат теофиллина пролонгированного действия, таблетки 0,2г внутрь в дозе 3-4мг/кг 2 раза в сутки.
Кроме перечисленных препаратов для медицинских целей выпускают бронхолитики в форме аэрозолей – сальбутамол, фенотерол гидробромид, сальметерол, формотерол, беродуал и др.[19,94]
В качестве муколитического средства предпочтение отдаётся бромгексину.
Бромгексин (Бисольвон, Паксиразол) повышает выделение секрета бронхиальными железами и уменьшает вязкость мокроты, что дает выраженный отхаркивающий эффект и облегчает дыхание. Применяют внутрь по 0,05-0,1мг/кг 2-3 раза в сутки. Выпускают в форме дрожже по 0,004г (4мг) в упаковке по 50шт. Производится в Германии, России.
Для повышения иммунного статуса и естественной реактивности организма назначают поливитаминные препараты, аскорбиновую кислоту.
В период ремиссии обеспечивают животных соответствующими кормами, условиями содержания, избегают стрессов.
