Бронхиальная астма у детей актуальность проблемы

Библиографическое описание:

Рамазанова Ш. Х., Айтжанова А. А., Кадирова К. А., Танабаева А. С., Жумабаева А. Н., Алипов А. Б. Клинико-функциональная характеристика бронхиальной астмы у детей // Молодой ученый. — 2016. — №7. — С. 430-433. — URL https://moluch.ru/archive/111/27907/ (дата обращения: 17.03.2020).



В данной статье изучались факторы риска развития и клинико-функциональные особенности бронхиальной астмы (БА) у детей. Было установлено, что факторами риска БА явились роды путем операции кесарево сечение и токсикозы беременности. У детей с БА среди сопутствующих аллергических заболеваний у детей дошкольного возраста достоверно чаще встречались аллергический ринит и пищевая аллергия. Почти у половины детей отмечался отягощенный семейный анамнез по БА. В общем анализе крови у большинства детей воспалительных изменений не выявлено. В спирографии преобладали изменения по обструктивному и смешанному типам.

Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, клинико-функциональная диагностика

Актуальность

Бронхиальная астма (БА)являетсяглобальной проблемой, актуальность которой во всем мире возрастает. Ее называют одной из болезней цивилизации, поскольку распространенность в современном обществе постоянно растет. Статистика свидетельствует, что заболевание, проявившееся в детском возрасте в 60–80 % случаев, продолжается у взрослых пациентов. В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн. больных бронхиальной астмой. В мире с 2002 по 2011 годы возросла заболеваемость БА на 18 %, а также возросла тяжесть течения БА, появились новые маски в клинике БА. От нее умирают 250 000 человек в год. По оценкам ВОЗ, ежегодно БА обусловливает потерю 15 млн.$, что составляет 1 % от общего всемирного ущерба от болезней (DALY)**. В 2011 году в Казахстане было зарегистрировано 58938 случаев БА, из них: взрослые — 45780, дети 10659, подростки — 2499. Заболеваемость БА в городе Алматы неуклонно возрастает на период с 2007 по 2011 годы.

Целью нашего исследования являлось изучение факторов риска развития и клинико-функциональные особенности бронхиальной астмы у детей.

Для осуществления поставленной цели были определены следующие задачи:

 Выявить факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы у детей;

 Определить клинические особенности бронхиальной астмы у детей;

 Определить функциональные особенности бронхиальной астмы у детей.

Материалы иметоды исследования

Нами была проанализирована клиническая картина бронхиальной астмы по историям болезней 97 детей, госпитализированных в детское аллергологическое отделение ДГКБ № 2 г. Алматы в 2013 году. В 27,65 % дети были доставлены бригадой скорой медицинской помощи, в 72,35 % — по направлению врача поликлиники или ГДАЦ.

У 53 % детей была выявлена контролируемая БА, 35 % детей — частично контролируемая БА, 12 % детей — неконтролируемая БА. Чаще всего данная патология встречалась у мальчиков в возрасте от 12 до 14 лет (70,6 %), а у девочек в возрасте от 7 до 11 лет (42,9 %).

БА достоверно чаще встречалась у детей в возрасте 7–8 лет (18,8 %), 1–2 лет (17,6 %) и 5–6 лет (16,5 %).

Возрастные игендерные особенности детей сбронхиальной астмой

У детей, рожденных от женщин с токсикозом и родоразрешением путем Кесарева сечения, данная патология встречалась в 26 % случаев, с анемией в 17 %, с УПБ — 14 %, с асфиксией в родах — 3,5 %.

Отягощенная наследственность по БА отмечалась у 52 % детей, поллинозу — 40 % детей, лекарственной аллергии — 22 %. Из сопутствующих аллергических заболеваний достоверно чаще выявлялись аллергический ринит и пищевая аллергия.

При оценке тяжести состояния детей, во время поступления в стационар, нами было установлено, что в возрасте от 3 до 6 лет в 18,8 % случаев дети поступали в тяжелом состоянии, а 44 % — со средней степенью тяжести; в возрасте от 7 до 11 лет — 20 % — тяжелое состояние, 43 % — средняя степень тяжести и в возрасте от 12 до 14 лет — 21 % детей поступили в тяжелом состоянии, 45 % — в состоянии средней степени тяжести.

Тяжесть состояния при поступлении

В клинической картине при поступлении наиболее часто выявлялись следующие признаки: свистящие хрипы (93 %), перкуторно определялся коробочный звук (90 %), экспираторная одышка при минимальной нагрузке (79 %), ослабленное дыхание (71 %), влажный кашель (67 %) и цианоз носогубного треугольника (58 %).

Клиническая картина при поступлении

В ОАК наблюдалось — повышение СОЭ (больше 10 мм/ч) у 58,8 % детей, повышение СОЭ (больше 15 мм/ч) у 41 % детей, эозинофилия в 48,2 % случаев.

По данным спирографии во всех возрастах превалировала обструкция (7–11 лет — 34,3 %, 12–14 лет — 38,2 %)

Выводы

 Факторами риска являлись роды путем кесарева сечения и токсикоз;

 Среди обследованных детей во всех возрастных группах превалировали мальчики;

 Среди сопутствующих аллергических заболеваний у детей дошкольного возраста достоверно чаще встречались аллергический ринит и пищевая аллергия;

 У большинства детей бронхиальная астма диагностирована в возрасте от 1 до 3 лет и в 5–8 лет;

 Отягощенный семейный анамнез по БА встречался в 42,35 % случаях;

 У всех пациентов отмечена дыхательная недостаточность;

 Воспалительных изменений в клиническом анализе крови у большинства пациентов не выявлено;

 Спирография — преобладали изменения по обструктивному и смешанному типу.

Литература:

1. Global Initiative for Asthma (GINA) 2014, Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
2. Иманбаева Т. М., Шаким Г. А., Рамазанова Ш. Х. — Бронхиальная астма у детей // Сборник 3-й Республиканской научно-практической конференции «Экология и здоровье детей». — Астана, 2000. — с.59–60.
3. Черняк Б. А., Иванов А. Ф. Клинико-функциональные особенности эволюции бронхиальной астмы у молодых пациентов, болеющих с детского возраста // Сибирский медицинский журнал. 2013, № 67–69, 13.

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Актуальность проблемы: БА принадлежит к числу аллергических болезней в детском возрасте. За последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости БА и ее более тяжелому течению. БА, начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте, становясь причиной инвалидности. Разработана Национальная программа «БА у детей, стратегия лечение и профилактика». Эта программа создана с учетом и на основе официального доклада ВОЗ «БА. Глобальная стратегия».

Особенности течения у детей. БА у детей раннего возраста в силу анатомо-физиологических особенностей представляет трудности в диагностике и терапии. Диагноз устанавливается не всегда своевременно. У детей 3-6 лет БА может быть названа «переходной». У детей старшего возраста она приобретает черты «взрослой» астмы.

При эпизодах обструкции более 3х раз в течение года следует думать о дебюте БА.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Ø По течению: — период ремиссии; — период обострения.

Ø По степени тяжести: — легкая; — среднетяжелая; — тяжелая.

Ø По этиологии:

— Атопическая (аллергическая);

— Инфекционно-аллергическая (неатопическая);

— Смешанная;

— Сезонная (проявление поллиноза);

— Аспириновая;

— Астма при физической нагрузке.

ЭТИОЛОГИЯ: Основным механизмом развития БА у детей является:

1. Иммунологический, то есть происходит сенсибилизация организма и развития аллергического воспаления бронхов.

2. Генетическая предрасположенность к развитию атопии и гиперреактивности бронхов.

Атопия – это способность организма к выработке большого количества Ig E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды.

Гиперреактивность бронхов – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором развивается бронхиальная обструкция (спазм).

Факторы, предрасполагающие к развитию БА.

I. Причинные (сенсибилизирующие факторы):

1. Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли);

2. Аллергены животных, тараканов и других насекомых;

3. Грибковые, пыльцевые аллергены;

4. Лекарственные средства;

5. Химические вещества;

6. Вирусы и вакцины.

II. Триггеры (провокаторы) – это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах. Они делятся:

1. специфические (аллергены);

2. неспецифические (неалергенные) воздействия: — физическая нагрузка; — психоэмоциональная нагрузка; — изменение метеоситуации; — загрязнение воздуха.

Атопическая БА.Вызывается аллергенами животного растительного происхождения, а так же аллергенами химических веществ, которые попадают в организм ингаляционным путем. Паразитарные и пищевые аллергены вызывают сенсибилизацию гематогенным путем.

Неатопическая БА (инфекционно-аллергическая). У детей встречается реже. Основная причина возникновения – это бактерии золотистого стафилококка, вирусы гриппа, парагриппа, рино-синтициальные вирусы, микоплазма, хламидия.

ПАТОГЕНЕЗ: В стенках бронхов развивается аллергическое воспаление с высвобождением иммунных и неиммунных медиаторов аллергии (гистамина, простагландинов, протеаз), которые приводят к возникновению гиперреактивности бронхов, проявляющиеся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией слизи. Развивается бронхообструкция и приступ удушья.

КЛИНИКА: Выделяют ведущие симптомы: эпизодическая экспираторная одышка, кашель, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди.

Стадии БА:

1. Предастма – характеризуется признаками аллергического ринита, бронхита. К признакам развития астмы относится кашель приступообразный с отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, которая не облегчается обычными противокашлевыми средствами.

2. Приступ БА – это острый эпизод экспираторного удушья. Развивается внезапно, может вслед за предвестниками (першение в горле, заложенность носа, кожный зуд). Приступный период характеризуется заложенностью в груди, затруднением дыхания (выдоха), желанием откашляться. Кашель сухой, усугубляет экспираторную одышку. Положение больного ортапноэ. Дистанционные хрипы в груди, втяжение межреберий, удлиненный выдох. Раздувание крыльев носа. Бледность кожных покровов. Цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Физикальное обследование: перкуторно – коробочный звук, аускультативно – на фоне жесткого неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы. Разнокалиберные влажные хрипы хар-ны для «влажной» астмы. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Симптомы появляются и усиливаются ночью и в утренние часы. Приступ длится от нескольких минут, часов, дней.

Асматический статус наступает если приступ не купируется в течение 6 ч и более. Опасность приступа – развитие асфиксической комы, которая характеризуется потерей сознания, снижение АД, общим цианозом, судорогами.

3. Послеприступный период продолжается от 2х дней до 2х недель и характеризуется улучшением общего состояния, уменьшением кашля, улучшением физикальных данных, но наличием бронхоспазма.

4. Период ремиссии (межприступный период). Ремиссия может быть полной или не полной и определяется клиника функциональными пробами.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Легкая. Характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими самостоятельно или при лечении. В период ремиссии общее состо-яние не страдает, ФВД не нарушено, ОФВ (объем форсированного выдоха) более 80%.

Средняя степень тяжести. Приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекает с нарушениями ФВД и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца. ОФВ – 60-80%.

Тяжелая астма. Хар-ся постоянными (несколько раз в неделю) приступами, возникающих на фоне повышенной воздушности легких, одышки, тахикардии. ОФВ — < 60%.

Крайне-тяжелая форма. У больных снижается чувствительность к стероидной терапии и нуждаются в интенсивной терапии и реанимации.

Осложнения: легочное сердце, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз легких, спонтанный пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстрой-ва.

ДИАГНОСТИКА:

1. Исследование ФВД;

2. Измерение пиковой скорости выдоха (пикфлуометрия);

3. Кожные пробы (аллергены);

4. Исследование ИФА на Ig Е;

5. ОАК (аллергии, воспаления).

ЛЕЧЕНИЕ: При лечении БА применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере нарастания тяжести астмы.

Цель лечебной программы – достижения контроля над заболеванием с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при нарастании симптомов и уменьшается (ступень вниз) при стихании, контроле над заболеванием. Введение ЛС при БА осуществляется ингаляционным путем через небулайзер.

Базисная терапия – является основной противовоспалительной терапией:

1. Кромогликат Na (Интал), Недокромил Na (Тайлед); Лечение Инталом и Тайледом осуществляется в течение + — 28 дней. При сохраняющемся бронхоспазме подключают Сальбутамол в ингаляциях.

2. Ингаляционные ГКС (Пульмикорт, Флексатид); b2 агонисты

ИКС (ингаляционные кортикостероиды) используются при тяжелой БА. (Бекломет, Ингакорт, Фликсотид, Бекотид, Бутесонид, Пульмикорт).

При астматическом статусе вводят гормоны парентерально каждые 4-6 часов. Существуют специфические формы ИКС для впрыскивания в нос.

Бронхолитики применяются при повседневном лечении БА, они приводят к быстрому облегчению состояния. Применяют не более 4 раз в сутки.

b2 агонисты – Беродуал, Сальбутамол, Фенотерол.

При средне-тяжелой и тяжелой БА применяют Эуфиллин парентерально или пролангированные формы теуфилинов: Теопек, Теотард.

3. Специфическая вакцинация аллергеном.

— Гистаглобулин п/к 3-4 дня N 5,

— Аллергоглобулин в/м 3-4 дня N 5

4. Иммуностимуляторы бактериального происхождения: (IRS-19 per os, Бронхо-мунал, Бронховакс и Рибомунил)

5. Гипоаллергеннная диета;

6. Гипосенсебилизация проводится пролонгированными препаратами.

При астматическом статусе применяют:

1. Оксигенотерапия,

2. Регидрационная терапия для восполнения жидкости на фоне обезвоживания (солевые растворы).

В период ремиссии:

— климатотерапия (Кисловодск, южный берег Крыма);

— массаж, лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия.

Противопоказано: Аспирин, НПВС. Можно: Парацетамол.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ

— это группа воспалительных заб-ий сердца с преимущественным поражением миокарда.

Кардиты диагностируются от 3-8% детей. Чем младше ребенок, тем тяжелее кардит. Встречаются латентные формы, которые клинически выявляются в запущенной стадии.

Этиология: 1 место – это вирусная инфекция. Многие вирусы обладают кардиотропностью: энтеровирусы, ЦМВ (цитомегаловирусы), вирус герпеса, гриппа, АДВИ (аденовирусная инфекция), вирус краснухи для которого характерна триада поражений: глухота, врожденная катаракта и врожденный порок сердца. Особенностью этих вирусов является то, что они приникают трансплацентарно.

2 место – это бактериальная инфекция: стрептококк, протей, сальмонелла.

3 место – вирусно-бактериальная инфекция.

4 место – паразитарная инфекция (токсоплазменная инфекция).

5 место – грибковая инфекция.

6 место – иерсинеозная инфекция.

7 место – аллергическая.

8 место – идеопатический вариант (возникает в семьях с отягощенной семейной наследственностью).

ПАТОГЕНЕЗ: Инфекционный агент вызывает гибель клеток, с развитием воспалительных реакций в миокарде, которые приводят к деструкции миофибрилл. Затем начинаются аутоиммунные нарушения, образуются комплексы А+А (антиген+антитело), которые повреждают эндотелий сосудов. Это всё приводит к нарушению микроциркуляции и поражению миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1.По периоду возникновения: — врожденный (ранний и поздний)

— приобретенный

2.По этиологии: а) вирусный, б) бактериальный, в) смешанный, г) идеопатический.

3.По течению: острый (до 3нед), подострый (до 6нед), хронический (> 6нед).

4.По тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

5.Исход и осложнения:

— кардиосклероз,

— гипертрофия миокарда,

— нарушение ритма и проводимости,

— легочная гипертензия,

— поражение клапана,

— выздоровление.

Врожденный ранний кардит

Клиническая картина: Формируется до 7 мес внутриутробного развития плода. До 4 мес внутриутробного развития формируется фиброэлластоз (в этот период идет формирование только фиброзной ткани). А от 4 до 7 мес элластофиброз (так как в этот период появляются зачатки элластической ткани).

Ранний врожденный кардит протекает скрыто. Дети рождаются с пренатальной гипотрофией, дают плохую прибавку в весе, в стационар поступают с клиникой гипотрофии. Для них характерна бледность, вялость, потливость, беспричинные приступы беспокойства. Дети быстро устают. Во время крика развивается афония, т. к. происходит сдавление большим сердцем нерва, регулирующего голос (возвратный нерв).

При осмотре наблюдается у детей умеренный цианоз кожи и слизистых. Левосторонний сердечный горб. Расширение границ сердца влево. Приглушенность или глухость тонов. Тахикардия. Сердце принимает овальную или шаровидную форму, за счет увеличения размеров левого желудочка. Сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но преобладает левожелудочковая: (Акцент 2-го тона на легочной артерии, систолический шум в 5-й точке – недостаточность митрального клапана. Разнокалиберные сухие и влажные хрипы в легких. Ослабление дыхания слева и сзади за счет ателектаза левого легкого. Увеличение печени. Пастозность голени и стоп).

Прогноз: Средняя продолжительность жизни – 1 год 4 месяца.

ПОЗДНИЙ КАРДИТ

Возникает у плода в последнем триместре беременности.

Симптомы патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни. Отсутствуют симптомы фиброэластоза и элластофиброза.

КЛИНИКА: Дети рождаются с нормальной массой тела, но появляется утомляемость при грудном вскармливании. С 3-5 мес начинают отставать от сверстников в физическом и психомоторном развитии. Характерны частые заболевания органов дыхания, повторные пневмонии на первом году жизни, потливость, приступ внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с потерей сознания и судорогами, осиплость голоса, шумное (стридоозное) дыхание.

При осмотре. Бледность, цианоз слизистых, акроцианоз, сердечный горб, верхушечный толчок смещен вниз, приподнимающийся над уровнем гр. клетки, тоны сердца громкие, систолический шум, нарушения ритма, тахи- или брадикардия.

Прогноз заболевания зависит от лечения. М.б. выздоровление или переход в хронич. форму – кардиосклероз.

Критерии диагностики раннего и позднего кардитов:

— клинико-анамнезтические данные

— а) наличие сердечно-сосудистой патологии у родных (ревматизм, кардиты и ВПС), внезапная смерть в молодом возрасте,

— б) снижение массы тела при рождении ребенка.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАРДИТЫ

Первые признаки заболевания возникают на фоне ОРВИ или через 1-2 недели после. В анамнезе выявляются заболевания матери во время беременности (ОРВИ), производственные вредности, прием ЛС, злоупотребление алкоголем, курение.

КЛИНИКА: Снижение аппетита, отставание или плохая прибавка массы тела, слабость, потливость, утомляемость, приступ возбуждения, потеря сознания, судороги, беспокойство и стоны по ночам, тошнота, рвота. Бледность кожи с сероватым оттенком. Навязчивый кашель, который усиливается при перемене положения тела.

При осмотре: цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Границы сердца смещены влево, верхушечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум в 5-й точке, нарушение ритма и проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Постельный режим до 3-4 нед, с постепенным расширением режима до тренирующего, ЛФК под контролем состояния.

2. Диета в соответствии со стадией нарушения кровообращения,

3. Разгрузочные дни – калиевые,

4. В острый период в течении 10-14 дней полусинтетические АБ, цефалоспорины, при наличии бактериальной инфекции. При вирусных кардитах – Циклоферон, Анаферон, Интерферон, Амиксин и Рибонуклеаза, Орвирим в первые дни болезни.

5. Противовоспалительные нестероидные препараты от 4-6 нед Нурофен, Ортофен, Индометацин.

6. При высокой степени активности нарушения кровообращения – глюкокортикостероиды 1 мг на кг 2-4 нед с постепенным снижением дозы.

7. При затяжном течении аминохинолиновые препараты – Делагил, Плаквенил.

8. Средства, улучшающие метаболизм миокарда – Панангин, Вит С, В1, В6, В5, В15, Кокарбоксилаза – 3-4 недели.

9. При НК – сердечные гликозиды, диуретики в возрастных дозах.

10. Санация хронических очагов инфекции.