Бронхиальная астма при токсокарозе

Помогите,пожалуйста советом! После лечения от токсокары у меня развилась астма.Врачи говорят что это аллергия на продукт распада паразитов.Назначают гормоны,а я боюсь их принимать хотя сомочувствие плохое и нет уверенности что я избавилась от паразитов!

Информации недостаточно. Сформулируйте вопрос в соответствии с правилами раздела. Астма — частый спутник токсокароза, обычно постепенно проходит после правильной антигельминтной терапии.

Летом был поставлен диагнос токсокароз показатель 2,06 при норме 0,4 После 15 дневного приема альбендазола по 800 мг в сутки постепенно стал усиливаться кашель,позже с приступами удушья (снимала салбутамолом )доходило до 10 раз в сутки. Теперь приступов меньше 1 раз в день,но самочувствие плохое по-прежнему.Участковый доктор предлагает дальнейшее лечение гормонами,т.к анализ крови на общий имуноглобулин превышает норму в 12 раз!Что делать?

У Вас сильное заражение, при таком титре одного курса, скорее всего, недостаточно, тем более, что правильная длительность одного курса 20 дней. Нужно повторить прием альбендазола. Результативность лечения определяется по постепенному снижению уровня эозинофилов в крови. Титр антител после результативного лечения должен повыситься. Лечение астмы необходимо проводить одновременно с противогельминтным лечением. Не нужно бояться гормонов, ничего страшного в их приеме нет. Через полгода после лечения анализ на токсокароз нужно повторить, чтобы решить вопрос о необходимости следующего курса.
Посмотрите поиском темы пользователя Vincent — у него тоже была астма на фоне токсокароза, в конце концов он поправился. Думаю, это Вас морально настроит на лечение.

Огромное СПАСИБО за то что Вы откликнулись на мою проблему! Заражение достигло такого уровня еще из-за того что с февраля до июля меня лечили от» пневмонии».К медикаментозному лечению я добавила теплое молоко с медом 3 РАЗА В ДЕНЬ.Теперь я избегаю сладкого.
Елена Евгеньевна,я могу повторить лечение самостоятельно или необходимо сдать еще анализы на наличие паразитов если ДА,то какие? Печеночные пробы в норме.
СПАСИБО!

Лечение нужно проводить под присмотром врача. Можете распечатать эту тему и обратиться хоть к участковому терапевту. После курса альбендазола необходимо сделать общий анализ крови, поскольку возможна лейкопения, требующая коррекции. Для контроля нужно сделать ИФА на токсокароз до и после лечения. Увеличение титра свидетельствует о гибели червей.
Лечение «от другого» при токсокарозе не влияет на уровень заражения, паразиты в организме остаются личинками и не размножаются.

Елена Евгеньевна,скажите что случается с паразитами после лечения токсокароза?Как борется орган (н.п. мозг или глаза) с мертвыми или закапсулированными паразитами,продукт их распада может вызвать другие заболевания?
Какие симптомы у глазного токсокароза?
Спасибо!

Личинки токсокар не инкапсулируются. После их гибели останки выводятся из организма клетками иммунной системы. С этим, в частности, связано повышение уровня антител после лечения. Глазной токсокароз очень редко развивается при интенсивном поражении. Обычно личинки локализуются в глазах, когда их 1-2. Почему — мы не знаем. В таких случаях повышения уровня антител не происходит. Проявления глазного токсокароза разнообразны, описание заболевания — простите, это лекция по офтальмологии, а не консультация.

Огромное СПАСИБО!!!!!! Не стану искать информацию по офтальмологии,т.к.мне страшно что найду похожие симптомы у себя (в силу своей мнительности и некомпетентности)

Здравствуйте,доктор!Я лечилась от астмы гормонами и приступы прекратились.Спасибо Вам за поддержку! Сейчас у меня новая проблемма: я заболела ОРВИ или гриппом и очень переживаю за свои легкие.Подскажите что предпринять чтобы не допустить осложнений.Участковый доктор сказал что болезнь пройдет за 7 дней,а у меня т.37,2 уже 3 дня .

Слушайтесь своего участкового врача, он всё правильно сказал. Лечение ОРВИ описано в ЧАВО в Педиатрии, у взрослых всё то же самое.

Zambrozy

05.02.2010, 15:25

Пользуетесь ли вы пикфлуометром, какие показатели? Сообщите свой рост и возраст, Принимаемые инг.гормоны — дозу.

Мне 48 лет рост 154 см.Я принимаю фликсотайд 50 мкг в течение 30 дней.Хрипы в легких еще есть.Анализы на иммунитет показали иммунодефицит 2 степени. Врачи ставят диагноз-астма!Иммунолог-алерголог выписал ТИМАЛИН 10 уколов.Терапевт запрещает их принимать,мотивируя тем,что можно еще больше навредить имунной системе.Сейчас я принимаю кроме гормонов эсказол,эролин гепатопротекторы,сироп салбутамол+бромгексин и пью 2,5 л.воды в день,Чувствую себя плохо.Еще я не знаю к кому мне еще обратиться за советом !? Помогите мне,пожалуйста!

Какие гормональные препараты и в какой дозировке Вы принимаете?

Спустя 1,5 мес после лечения астмы,снова появились приступы удушья(правда не такие сильные как в первый раз.)Мне назначили ЕСКАЗОЛ (альбендазол) 10дней, теперь у меня 5дней-перерыв и снова 10 дней препарата.Сейчас я принимаю Flixotide 50 inhaler CFC — Free (fluticazone propionat) 50-это самая маленькая доза (есть еще 125 и 250)Еще я принимаю вышеперечисленные медикаменты.Сдала кровь на иммунный статус — иммунодефицит 2 степени Еще об.анализ крови показывает какое-то воспаление и еще эозинофилы-8 при норме до 5

Со схемой приема альбендазола не согласна, при токсокарозе он назначается по другой схеме. Сейчас, на фоне болезни, прекратите его принимать. Анализ крови, пожалуйста, не поленитесь выложить полностью. Терапевт правильно не рекомендовал тимолин. Где Вы живете?

Здравствуйте,Елена Евгеньевна! Поздравляю с праздником весны! Желаю всего самого наилучшего! Спасибо Вам!

Я живу В Молдавии, анализы сдаю в Кишиневе. Общий ан.крови: гемогл. 134 (норма 120-140) эритроциты 4,41 (3,9-4,7) Цветной показатель 0,97 (0,85-1,05) лейкоциты9,3 (4-9) палочкоядерные 3 (1-6) сегментоядерные 63 (47-72) эозинофилы 8 (0,5-5) лимфоциты 21 (19-37) моноциты 5 (3-11) СОЭ 10 (2-15)

Анализ крови на иммунитет . igG-15,04, igA-1,0 igM -0,9 я не знаю что это (по-моему какие-то иммуноглобулины) мне сказали это в пределах нормы,а вот след. анализ надо переводить,а я не знаю как это сделать чтобы не потерять смысл,поэтому просто перепишу

T si B limfocite. T-active (371)…..19% T-toate (1504)………..77% T-morule (625)…….32% T-supresor (1015)…..52% T- helper (489)….25% B-limfocit(410)…..21% Ниже приведен список иммуномодулирующих препаратов,среди них тимолин. На основании этого анализа поставлен диагноз-иммунодефицит 2 степени. Спирограмма -в норме.

Annabella

08.03.2010, 21:53

Вам не нужна иммунограмма. Она вообще нужна только при ВИЧ-инфекции, пересаженных органах, в общем — редко.
Нужен был только клинический анализ крови, и анализ крови на токсокароз. Если токсокароз подтвердился, его нужно лечить — это заболевание может стать угрожающим жизни без лечения!

Да, эозинофилия свидетельствует о токсокарозе. Пожалуйста, напишите с самого начала лечения, в какие периоды и в какой дозировке Вы принимали альбендазол? Мне нужна информация о суммарно принятой дозе.

В августе 2009 г. я приняла 15 дней без перерыва эсказол (альбендазол), по 400 мг утром и 400 мг- вечером. Еще я принимала кетотифен в теч месяца. В сентябре стали усиливаться приступы удушья и мне делали уколы эуфиллина и я стала пользоваться салбутамолом, но когда я стала им пользоваться чаще 5 раз в сутки появилось тахикардия и мне посоветовали перейти на беротек. В ноябре (после сильного приступа )доктор выписал мне серетайд на 1 месяц.В течение этого месяца и еще 1.5 мес. приступов небыло.Но недавно заболела ОРВИ и после этого опять появилось чувство нехватки воздуха.Доктор сказал мне что я уже астматик и ничего мне не поможет,надо всегда быть готовой к приступам, а пока пролечиться еще 1 месяц бекламетазоном и сервентом (или др. бронходилятаторами) Параллельно мне выписали эсказол 800 (400+400) в теч. 20 дней : 10-лечение,5 дней перерыв и снова 10 дней эсказол. Я приняла 10 дней лекарство, теперь 3 дня отдыхаю.Через 2 дня надо продолжить.В этот раз мне выписали еще гепатопротекторы. Спасибо!

Читайте также:  Препарат для лечения бронхиальной астмы окпд 2

Annabella

09.03.2010, 12:35

Терапия астмы должна быть постоянной, базисной, тогда и приступов не будет, а по месяцу лечить — неправильно.
ИФА на токсокароз до и после лечения сдавали?

Я не знаю как у нас называется анализ ИФА .Анализ антител на токсокару был 2.04 при норме 0.4 и снизился через 5 месяцев только до 1.6.Еще сдала анализ крови на иммуноглобулин общий (Ig E total): при норме 14 он повысился до 300 через 3 месяца после приема альбендазола.Инфекционист сказал что это указывает на то что после гибели паразитов в организме есть много токсинов,что вызвало у меня аллергию,затем астму.

Annabella

09.03.2010, 13:40

Я думаю, что это указывает на недобитых токсокар. Токсокароз — сложное для лечения заболевание. Я думаю, Елена Евгеньевна подскажет, что сделать.

При лечении токсокароза перерывы не нужны, проводятся курсы по 20 дней с перерывов в 1-2 месяца. Делать анализ ИФА сейчас бессмысленно — на фоне лечения титр должен повыситься. Вы хорошо переносите лечение альбендазолом — в анализе крови нормальное количество лейкоцитов. Поэтому рекомендую продолжить лечение. От астмы не удастся избавиться, пока Вы не избавитесь от токсокароза, а это может быть долгим процессом. Поэтому контроль астмы должен быть постоянным.

Спасибо! Если у меня получился 3-х дневный перерыв после 10 дней лечения нужно начинать все с нуля или можно принимать еще 10 дней? Как определить через 1 или 2 месяца повторить лечение? Гепатопротекторы (я пью гепатофит на основе селемарина) не снижают эффект альбендазола?Подскажите,пожалуйста, как правильно питаться во время лечения,Извините что у меня так много вопросов.

Правильные вопросы. У Вас хороший анализ крови, поэтому прямо сейчас начните 20-идневный курс. Через месяц — следующий. Потом повторить анализ крови и ИФА. В период приема альбендазола рекомендуется увеличить долю жиров в пище для увеличения его биодоступности. Гепатопротекторы не нужны вообще, а с селемарином в особенности — он нарушает «правильное» превращение многих лекарств в печени с образованием токсичных веществ. Вообще назначение этой группы препаратов одновременно с приемом других лекарств часто не только бессмысленно, но и опасно.

Елена Евгеньевна, у меня еще вопросы.Албендазол я принимаю во время или после еды? В теч. дня я пью 2,5 л. воды, этого достаточно? Кто-то говорил о капельницах для дезинтоксикации,они нужны или нет? Можно ли как-то себе помочь во время лечения, мне очень плохо в эти дни? Спасибо!

Альбендазол принимают после еды. Никакие капельницы на фоне лечения альбендазолом не назначают. Если «плохое самочувствие» укладывается в симптомы, указанные в качестве побочных эффектов препарата, ничего не поделать, нужно просто перетерпеть.

Что мне делать с астмой? Можно сейчас принимать противоастматическое лечение,или снимать приступы беротеком (если получится) У меня опять появились свист в легких и неполноценное дыхание.Не хотелось бы прерывать опять противопаразитарное лечение.Спасибо Вам за консультацию и хорошие советы !

Я же уже написала — чтобы после излечения от токсокароза астма прошла, сейчас Вам обязательно нужно постоянно и всерьез заниматься её лечением. Прекращать противоастматическое лечение на фоне приема альбендазола нельзя.

Спасибо,хорошего Вам дня!

Здравствуйте!Вчера была у врачей пульмонолога и аллерголога.Я закончила курс альбендазола,теперь принимаю серетайд от астмы.Вчерашние анализы мокроты показывают большую аллергию,а пробы на аллергены тоже неутешительны-большая аллергия на быт.клеща и книжную пыль.все остальные пробы тоже положительны.Врачи говорят,что если избавиться от аллергии,то пройдет и астма.Я понимаю,что оба диагноза-приговор,но хочется верить что избавление от астмы возможно!Как мне бороться?Спасибо!

По поводу астмы я приглашаю в тему терапевта. Вы не отвечаете четко на поставленные Вам вопросы, в частности, Вы проигнорировали вопрос про пикфлуометр. Без четких ответов на вопросы консультации не будет.

Вас консультировал пульмонолог очно. Вероятно, назначено лечение в соответствии с степенью тяжести астмы.

Терапия астмы должна быть постоянной, базисной, тогда и приступов не будет, а по месяцу лечить — неправильно.

Точнее, чем Анна Сергеевна, не скажешь. Так что, выполняйте рекомендации пульмонолога и почитайте ещё здесь
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Выздоравливайте!

У нас нет пикфлоуметра в продаже (я попросила друзей привезти из Питера),но делаю спирографию в поликлинике-там норма,проба с салбутамолом отрицательная.Врач аллерголог выписал мне опять иммуномодуляторы ГИСТОГЛОБУЛЛИН и ПОЛИОКСИДОНИЙ.В прошлый раз Вы посоветовали мне воздержаться от приема тимолина,сейчас что делать? Спасибо!

Эти препараты нигде в мире для лечения астмы не применяются. Вам нужен хороший специалист по астме для постоянного ведения.

Здравствуйте!Мне привезли пикфлоуметр,но к нему нет инструкции на русском языке и я не знаю как им пользоваться,какие показатели для меня норма.мне 48 лет,рост 155,вес 85.Спасибо!

Поскольку далее пациентка лечит астму, тема переезжает в Терапию.

anecka1981

09.10.2012, 10:01

У меня срочный вопрос. Вчера сделали анализ крови. Я его так и не получила, сказали что очень повышены тромбоциты. Что это значит…уже боюсь, сказали перездать кровь
Тромбоциты повышаются от немозола?

Источник

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

  • Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Бронхиальная астма при токсокарозе

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Читайте также:  Пневмококковая прививка при бронхиальной астме

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

  • Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Читайте также:  Гиперактивности бронхов при бронхиальной астме

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

  • Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

  • Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Бронхиальная астма при токсокарозе

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

  • Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Обратите внимание!

  • Основным источником инвазии для человека являются собаки
  • Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой

Источник