Бронхиальная астма патогенез внутренние болезни
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ?2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 6. Заболевания органов дыхания. Бронхиальная астма
Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное,
Астма бронхиальная
Нормализация солевого баллансаПричина заболевания бронхиальной астмой заключается в патологической реакции организма на аллергены.Аллергия, как правило, появляется из-за нехватки в организме хлоридов. Поэтому старайтесь вводить в организм больше
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — приступы удушья, наступающие из-за острого сужения просвета бронхов и судорог гортанной щели. Чаще встречается у детей от 1 до 3 лет и реже — у грудных детей и взрослых. Припадки удушья появляются обычно ночью, внезапно и сопряжены
Астма бронхиальная
Рецепты* Высушить 40 листьев мать-и-мачехи и настоять их в течение ночи в 0,5 л водки. Каждый вечер эти листья класть больному на грудь (количество листьев зависит от поверхности, которую нужно ими покрыть) до тех пор, пока не используете все листья. Второй
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма определяется как болезнь, отмеченная прерывистой одышкой (затрудненным дыханием), кашлем, ощущением сдавленности вследствие спазматического сужения бронхов (бронхиальный спазм) и разбухания слизистой мембраны. Пароксизмы
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
В молодости, еще не имея жизненного опыта, я по наивности полагал, что астмой болеют одни старики. До преклонного возраста дожил младший брат моего деда по материнской линии. Он часто приезжал из деревни в гости, и я испытывал острое чувство жалости,
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – заболевание, которое сопровождается приступами удушья, возникающими в результате спазма, отека и повышенного образования мокроты в бронхах. Причиной бронхиальной астмы могут быть аллергические и неаллергические факторы.
Бронхиальная астма
Большинство из нас дышат неправильно, большей частью часто и поверхностно, в результате чего диафрагма, участвующая, как и межреберные мышцы, в дыхательном акте, не выполняет полностью своей физиологической роли, что приводит к нарушению деятельности
Астма бронхиальная
• При астме помогает лекарственная трава иссоп. Ее можно летом насушить и заготовить впрок. Трава также полезна при катаре верхних дыхательных путей, изнурительном кашле.Смешать 1:1 листья топинамбура и траву иссопа. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом
Бронхиальная астма
• Начинающуюся астму можно попытаться лечить так: скорлупу 10 сырых яиц подсушить и растереть в порошок. Сок 10 лимонов вылить в порошок из скорлупы яиц. Поставить в темное место на 10 дней, процедить через марлю, добавить половину стакана имбирного меда.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами затруднения дыхания (удушья). В основе бронхиальной астмы своеобразный психовоспалительный процесс, который приводит к возникновению обструкции
Бронхиальная астма
Настойка имбиря500 г имбиря, 1 л спирта, 50 мл воды. Приготовление: Сырье очистить, натереть на мелкой терке, переложить в сосуд из прозрачного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в теплом месте в течение 2 недель, ежедневно
Бронхиальная астма
Астма — древнегреческое слово, означающее «частое тяжелое дыхание». Это аллергическое состояние, вытекающее из реакции организма на один или более аллергенов, является одним из тяжелейших респираторных заболеваний.Астматические больные подвержены
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся приступами одышки во время выдоха, выдох затруднен.Задачи ЛФК:• снять бронхоспазм;• нормализовать акт дыхания;• увеличить силу дыхательных мышц и подвижность грудной
Бронхиальная астма
В равных долях:Корень алтеяТрава тимьянаПриготовление: 1 столовую ложку смеси заварить в 1 стакане кипятка, процедить.Принимать горячим по 1/2 стакана 3–4 раза в день.В равных долях:Трава чистотелаТрава лапчатки гусинойТрава шандрыЦветки бузины
Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.
Этиология бронхиальной астмы.
Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).
Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:
А) внутренние факторы:
1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)
2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)
3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).
Б) внешние факторы:
1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)
2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)
3. профессиональные сенсибилизаторы
4. курение табака (как активное, так и пассивное)
5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании
Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).
Патогенез аллергической (атопической) БА.
1. Иммунологическая стадия:
А) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага
Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам
В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.
Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах
2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.
3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи
а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч
б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.
Другие патогенетические механизмы возникновения БА.
А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)
Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).
В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).
Классификация БА.
1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):
А) аллергическая (атопическая, экзогенная);
Б) неаллергическая (эндогенная);
В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);
Г) неуточненная.
2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).
КлассИфикация тяжести БА.
Ступень, тяжесть БА | Ступень 1. Интермитирующая | Ступень 2. Легкая персистирующая | Ступень 3. Персистирующая средней тяжести | Ступень 4. Тяжелая персистирующая |
Симптомы | Реже 1 раза в неделю | Чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день | Ежедневные | Ежедневные, физическая активность ограничена |
Обострения | Короткие | Могут влиять на физическую активность и сон | Могут влиять на физическую активность и сон | Частые |
Ночные симптомы | Не чаще 2 раз в мес | Чаще 2 раз в мес | Чаще 1 раза в неделю | Частые |
Показатели ОФВ1 или ПСВ | 80% и более от должных значений | 80% и более от должных значений | 60-80% от должных значений | 60% от должных значений |
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 | Менее 20% | 20-30% | Более 30% | Более 30% |
Основные клинические проявления БА.
В развитии приступа БА различают три периода:
1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)
2) период разгара (удушья):
– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе
— характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким
— больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна
— лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе
— вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух
— грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие
— над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-
Щены, подвижность легочных краев ограничена
— пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.
3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из
Них испытывают голод, жажду.
Варианты БА.
А) Классический (описан выше).
Б) Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.
Диагностика БА.
1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности
а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.
б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)
в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).
2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).
3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.
4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.
5. Лабораторные данные:
а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения
б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).
в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина
г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.
Осложнения БА.
1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Принципы лечения БА – необходима Комплексная терапия:
1) обучение больных
2) оценка и мониторинг тяжести БА
3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.
4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:
а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС
б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)
в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)
г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)
д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
Ступенчатая терапия БА:
Степень тяжести | Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания |
Ступень 1 | Нет необходимости |
Ступень 2 | Ингаляционные ГКС (≤ 400 мкг будесонида) |
Ступень 3 | Ингаляционные ГКС (400-800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия |
Ступень 4 | Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия + один или более препаратов, если это необходимо: — теофиллин; - антилейкотриеновый препарат; - пероральный β2-агонист длительного действия; - пероральный ГКС. |
5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:
А) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон)
Б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)
В) системные ГКС
Г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
Купирование приступа БА.
1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться
2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.
3. При отсутствии β2-агониста короткого действия — адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.
4. При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% — 10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время Согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т. к. в сочетании с β2-агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)
5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% — 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.
Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:
А) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус (см. вопрос 157)
Б) подозрение на развитие осложнений
В) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию
Г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения
Д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС
Е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года
Ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями
При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре (см. вопрос 157).
6) обеспечение регулярного наблюдения.
