Бронхиальная астма патогенез диагностика

Тема
7: Симптоматология, диагностика, принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы, бронхитов, хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,
синдрома дыхательной недостаточности.

Мотивация
для усвоения темы

Острый
бронхит и хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная
астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются
весьма распространенной патологией в
клинике терапевтических заболеваний.
Острый бронхит составляет 1,5% среди всех
заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,
70-90% среди всех хронических неспецифических
заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность
БА очень вариабельна и составляет в
различных регионах около 4-5%. Объединяет
эти заболевания и наблюдающийся в
последние десятилетия значительный
рост нетрудоспособности и смертности
от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина
смерти больных за последние 30 лет
возросла на 25%.

Контрольные
вопросы по теме занятия

Определение
бронхиальной астмы. Этиология, патогенез,
классификация.

Механизм
развития и клиника приступа бронхиальной
астмы.

Принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы.
Определение
острого бронхита.
Этиологические
факторы и патогенез острого бронхита.
Клиника
острого бронхита.
Лабораторная
и инструментальная диагностика острого
бронхита. Принципы лечения и профилактики.
Определение
хронической обструктивной болезни
легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез
и классификация.
Клиника
хронической обструктивной болезни
легких.
Лабораторная
и инструментальная диагностика
хронической обструктивной болезни
легких. Принципы лечения и профилактики.
Понятие
о синдроме нарушения бронхиальной
проходимости и его клинические
проявления.
Синдром
повышенной воздушности легочной ткани:
клиника, диагностика.
Определение
эмфиземы легких, ее формы, механизм
развития.
Клиника
и диагностика эмфиземы легких.
Понятие
о дыхательной недостаточности и причины
ее развития.
Типы
и клиническая картина вентиляционных
нарушений функции внешнего дыхания.
Методы исследования функций внешнего
дыхания (спирометрия, пневмотахометрия,
спирография, пикфлуометрия).
Классификация
дыхательной недостаточности по темпам
развития и особенности клинической
картины отдельных ее форм.

Практическая
часть занятия

1.
Проведение обследования (расспрос,
осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация
грудной клетки) больных с острым
бронхитом, хронической обструктивной
болезнью легких, бронхиальной астмой,
эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,
2, 4, 6, 9,14).

Определение
клинических признаков синдрома
недостаточности функции внешнего
дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).
Трактовка
данных рентгенологического исследования,
спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ,
бронхоскопии, лабораторных исследований
у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА
и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Бронхиальная
астма– это хроническое воспалительное
заболевание бронхов, в котором участвуют
клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,
лимфоциты, сопровождающееся у
предрасположенных лиц гиперреактивностью
и вариабельной обструкцией бронхов,
что проявляется приступами удушья,
появлением кашля или затруднения
дыхания, особенно ночью и/или ранним
утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие
факторы: наследственность, атопия,
гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы
(способствуют возникновению бронхиальной
астмы у предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.

3. Факторы,
способствующие обострению бронхиальной
астмы (триггеры): аллергены, низкая
температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития
аллергической бронхиальной астмы лежат
аллергические реакции 1 типа (немедленные),
реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе
аллергической бронхиальной астмы
выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая
(происходит секреция специфических
антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация
на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая
(патохимическая) (при повторном поступлении
аллерген взаимодействует с антителами
на поверхности тучных клеток, возникает
их дегрануляция с выделением медиаторов
воспаления и аллергии – гистамина,
простагландинов, лейкотриенов, брадикинина
и др.).

3 фаза:
патофизиологическая (бронхоспазм, отек
слизистой оболочки, инфильтрация стенки
бронхов клеточными элементами,
гиперсекреция слизи, возникающие под
влиянием медиаторов воспаления и
аллергии).

В результате
развития хронического воспаления в
бронхах тучные клетки, эозинофилы и их
рецепторы гиперреактивны к воздествию
на них холода, запаха, пыли и других
триггеров, которые вызывает дегрануляцию
клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку
слизистой оболочки и гиперпродукции
слизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации
бронхиальной астмы нет. Существует
рабочая схема, согласно которой выделяют
формы, степени тяжести, фазы и осложнения
заболевания.

Формы
БА:

— преимущественно
аллергическая (экзогенная);

— неаллергическая
(эндогенная);

— смешанная;

— неуточненная.

Степени
тяжести БА:

— легкая
интермиттирующая астма;

— легкая персистирующая
астма;

— среднетяжелая
персистирующая астма;

— тяжелая
персистирующая астма.

Фазы
болезни:

— обострение;

— ремиссия.

Механизм
развития и клиника приступа бронхиальной
астмы

Приступ удушья
возникает вследствие контакта организма
с аллергеном и проявляется аллергической
реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры
бронхов, отеком их слизистой оболочки
и выделением густой вязкой мокроты в
просвет бронхов.

Приступ удушья
может развиться и под воздействием
неспецифических факторов, которые
вызывают дегрануляцию тучных клеток и
выброс из них медиаторов аллергии и
воспаления, приводящих к отеку и гиперемии
слизистой оболочки, инфильтрации ее
эозинофилами, лимфоцитами и другими
клетками, гиперпродукции слизи, т.е.
воспалению и обструкции бронхов.

Источник

БА
— хроническое персистирующее воспалительное
заболевание дыхательных путей,
характеризующиеся обострениями в виде
кашля, появлением свистящих хрипов,
чувства заложенности в груди, затруднением
дыхания. Эти симптомы обычно носят
обратимый характер, но иногда могут
приводить к летальному исходу.

ЭТИОЛОГИЯ.
В настоящее время все этиологические
факторы БА называются тригеррными, то
есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:
индукторы — то есть триггеры, вызывающие
воспаление. Стимуляторы — то есть
факторы, ускоряющие острый бронхоспазм
у чувствительных людей.

К
индукторам относится: АТОНИЯ
— генетическая предрасположенность
формирования ответа в виде Ig E тучных
клеток и эозинофилов на обычные аллергены
окружающей Среды. Наиболее распространенные
из них: пыль, пыльца растений, некоторые
пищевые продукты, лекарства, органические
соединения животного и растительного
происхождения, воздушные и водные
полл………….., вирусная инфекция.

К
факторам стимуляторам
относят в основном изменения физического
состояния: изменения физической нагрузки,
бег, холодный воздух, сильное эмоциональное
перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ
до конца не изучен. В основе лежит
аллергическое воспаление. Согласно
классификации ТОМПСА, повреждения
тканей при аллергических реакции идет
по 4 типам: — реагиновому, – цитотоксическому,
– иммунокомплексному, — туберкулиновому.

Для
БА наиболее характерны первый и последний
типы. Суть реагинового типа состоит в
том, что при попадании триггерами
образуются реагенты, которые представлены
Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и
создает сенсибилизацию организма.
Повторное попадание триггера (аллергена)
в организм вызывает выброс целого ряда
медиаторов воспаления (гистамин, ПГ
(особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды),
которые приводят к воспалению, отеку,
гиперсекреции, бронхоспазму, то есть
приступу БА.

Другой
тип, туберкулиновый, заключается в
следующем: в ответ на попадание аллергена
образуются сенсибилизированные
лимфоциты, которые выполняют роль Ат.
При повторном введении аллергена
сенсибилизированные лимфоциты секретируют
больше 30 видов лимфокинов (цитокинов),
которые вызывают множество эффектов
со стороны тучных клеток и приводят к
выделению медиаторов воспаления,
вызывающие вышеописанные изменения.
Другие типы аллергических реакций также
имеют значение, но меньше.

Классификация
бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1.
Этапы развития бронхиальной астмы

1.1.
Биологические дефекты у практически
здоровых людей.

1.2.
Состояние предастмы.

1.3.
Клинически выраженная бронхиальная
астма.

2.
Клиника-патогенетические варианты
бронхиальной астмы

2.1.
Атонический.

2.2.
Инфекционно-зависимый.

2.3.
Аутоиммунный.

2.4.
Глюкокортикоидный.

2.5.
Дизовариальный.

2.6.
Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7.
Холинергический.

2.8.
Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.
Первично-измененная реактивность
бронхов.

3.
Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1.
Легкое течение.

3.2.
Течение средней тяжести.

3.3.Тяжелое
течение.

4.
Фазы течения бронхиальной астмы

4.1.
Обострение.

4.2.
Нестабильная ремиссия.

4.3.
Ремиссия.

4.4.
Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5.
Осложнения 5.1.
Легочные: эмфизема легких, ателектаз,
пневмоторакс, легочная недостаточность
и др.5.2.
Внелегочные: легочное сердце, сердечная
недостаточность и др

Клиника
бронхиальной астмы

Клиника
бронхиальной астмы включает симптоматику
приступа удушья и межприступного
периода, Типичный приступ удушья включает
три периода: I — предвестников, II — разгара,
III — обратного развития. Период предвестников
наступает за несколько минут, часов,
иногда дней до приступа и проявляется
различными симптомами: вазомоторные
реакции со стороны слизистой оболочки
носа (обильный водянистый секрет,
чиханье, зуд), приступообразный кашель,
задержка мокроты, одышка, возбуждение,
бледность, холодный пот, учащение
мочеиспускания, зуд кожный в верхней
части груди и шеи, в области спины.
Период
разгара начинается экспираторным
удушьем с ощущением сжатия за грудиной.
Вдох короткий, выдох медленный, судорожный,
в три-четыре раза длительнее вдоха,
сопровождается громкими свистящими
дистанционными хрипами. Состояние
больного тяжелое, положение вынужденное,
с наклоном туловища вперед, лицо бледное,
одутловатое, с цианотичным оттенком,
выражением страха. В дыхании принимают
участие вспомогательные мышцы. Отмечаются
тахикардия, акцент второго тона над
легочной артерией. Нижние границы легких
опущены, перкуторный тон над легкими с
тнмпаническим оттенком. При аускультации
легких выслушивается большое количество
сухих свистящих хрипов различных
оттенков, преимущественно при выдохе.
Период обратного развития приступа
имеет разную длительность в зависимости
от тяжести бронхиальной астмы: при
легком течении он заканчивается через
несколько минут, при тяжелом часто
переходит в астматический статус
(особенно при наличии инфекционно-воспалительного
процесса в легких).
Характерный
— ранний симптом до развития приступов
удушья — ощущение сжатия грудной клетки.
У части больных единственным первым
симптомом бронхиальной астмы может
быть тяжелый ночной пароксизмальный
кашель, причем днем проявлений болезни
нет.

Диагностика
бронхиальной астмы

Наиболее
характерными рентгенологическими
изменениями при бронхиальной астме
являются эмфизема легких, тяжистость
корней, усиление легочного рисунка,
шварты, сращения в синусах и др. изменения
со стороны плевры. Нормальный легочный
рисунок встречается редко.

Синдром
бронхиальной обструкции при приступе
сопровождается характерными изменениями
легочных объемов: увеличением ООЛ и его
доли в ОЕЛ, а также резким возрастании
бронхиального сопротивления на выдохе,
падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во
время приступов повышается количество
эритроцитов и гемоглобина; число
лейкоцитов зависит от активности
воспаления; отмечаются эозинофилия
(более выражена и постоянна костномозговая
эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое
значение имеют протеинограмма,
С-реактивный протеин, гликопротеиды
сыворотки, а2-глобулинемия,
гипергаммаглобулинемия.
В
мокроте выявляется эозинофилия, могут
быть спирали Куршмана, кристаллы
ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в
свежевыделенной мокроте и появляются
при ее отстаивании); повышена активность
кислой фосфатазы (в десятки раз выше,
чем в сыворотке), что указывает на
глубокое повреждение лизосомальных
мембран нейтрофилов и макрофагов. При
гистологическом исследовании
обнаруживаются немукоидные и
дегенерировавшие клеточные элементы,
а также эозинофильный детрит.
Бронхоскопия
выявляет диффузное катаральное воспаление
(у 50 % больных), диффузный катаральный
эндобронхит II степени (около 20 % больных),
атрофический бронхит (около трети
больных).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Классификация
бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1.
Этапы развития бронхиальной астмы

1.1.
Биологические дефекты у практически
здоровых людей.

1.2.
Состояние предастмы.

1.3.
Клинически выраженная бронхиальная
астма.

2.
Клиника-патогенетические варианты
бронхиальной астмы

2.1.
Атонический.

2.2.
Инфекционно-зависимый.

2.3.
Аутоиммунный.

2.4.
Глюкокортикоидный.

2.5.
Дизовариальный.

2.6.
Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7.
Холинергический.

2.8.
Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.
Первично-измененная реактивность
бронхов.

3.
Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1.
Легкое течение.

3.2.
Течение средней тяжести.

3.3.Тяжелое
течение.

4.
Фазы течения бронхиальной астмы

4.1.
Обострение.

4.2.
Нестабильная ремиссия.

4.3.
Ремиссия.

4.4.
Стойкая ремиссия (более 2 лет).

Клиника
бронхиальной астмы

Диагностика
бронхиальной астмы

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник