Бронхиальная астма неуточненного генеза
Рубрика МКБ-10: J45.9
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J40-J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей / J45 Астма
Определение и общие сведения[править]
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) — преходящая обструкция дыхательных путей и/или наличие гиперчувствтельности бронхов (ГЧБ), связанной с воспалением, вызванным агентами, присутствующими на рабочем месте в виде аэрозолей, пыли, газов и веществ токсико-аллергенного действия.
Эпидемиология
В настоящее время БА, вызванная условиями труда, или «астма на рабочем месте» является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. В структуре общей профессиональной патологии БА занимает от 12,5 до 15,7%.
От 8 до 21% лиц, занятых на различных производствах, имеют риск заболеть БА, связанной с экспозицией аллергенов и токсинов на рабочем месте.
Частота развития ПБА зависит от природы и свойств аллергена, дозы вдыхаемых веществ, состояния защитных сил организма, наличия генетической предрасположенности, атопии, табакокурения.
Случаи ПБА с наибольшей частотой регистрируются среди работников тех отраслей промышленности и сельского хозяйства, где причиной заболевания служат вещества белковой природы, обладающие высокоаллергенными свойствами, или гаптены с аллергенной активностью.
Атопия является важным фактором риска развития БА любой этиологии (посредством IgE-индуцированных реакций), особенно при контакте с высокомолекулярными соединениями.
Степень риска развития аллергического воспаления в дыхательных путях, обусловленного IgE-механизмом, повышает курение сигарет. Это подтверждено рядом научных исследований. Однако курение и атопия не играют существенной роли в развитии БА при контакте с агентами НММ, как, например, изоцианаты и красный кедр, в отличие от веществ с ВММ.
Менее 10% всех зарегистрированных случаев острого поражения дыхательных путей (RADS) сопровождаются симптомами персистирующей БА.
Этиология и патогенез[править]
В настоящее время насчитывается более 300 производственных агентов с высокой и низкой молекулярной массой, способных вызвать развитие ПБА. Сенсибилизирующие вещества с высокой (≥5000 Да) молекулярной массой (ВММ), обычно протеины или гликопротеины биологического происхождения. Агенты с низкой (<5000 Да) молекулярной массой (НММ) представлены естественными или синтетическими химическими соединениями.
К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам относят продукты животного, растительного и микробного происхождения, способные вызвать IgE-опосредованную аллергическую реакцию.
Сенсибилизация низкомолекулярными веществами происходит в результате связывания гаптенов с белками-конъюгантами организма с последующим запуском иммунологических реакций. К ним относятся изоцианаты, ангидриды кислот, персульфаты, природные химические вещества, металлы-аллергены и др.
В другую группу причинных факторов ПБА входят агенты токсико-раздражающего действия: газы, пары кислот, дым. Чаще они выполняют роль триггеров, провоцируя бронхоконстрикцию у лиц с ГЧБ. В очень высоких концентрациях летучие и газообразные соединения способны вызвать синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, обозначаемый в зарубежной литературе RADS (reactive airway disfunction syndrome).
К другим стимуляторам астматических приступов у лиц с ГЧБ относятся: табачный дым в помещениях, физические нагрузки, холодный воздух, вирусные инфекции, эмоциональный стресс.
Патогенез иммунной профессиональной астмы
Термин «иммунная астма» не обязательно предусматривает в генезе заболевания участие только IgE-опосредованных реакций. Клеточный механизм также может быть вовлечен в развитие заболевания. В случае IgE-зависимой ПБА ингалированные антигены связываются со специфическими АТ на поверхности тучных клеток, базофилов и, возможно, макрофагов, эозинофилов и тромбоцитов. Специфическая реакция между аллергеном и IgE вызывает каскад реакций, в результате которых происходит активация провоспалительных клеток. Активация тучных клеток ведет к немедленной аллергической реакции — бронхоконстрикции вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов. Наряду с этим просходит экспрессия цитокинов и адгезивных молекул, вовлекаемых в модулирование поздних воспалительных реакций после ингаляции аллергена.
Патогенез неиммунной профессиональной астмы
Профессиональные агенты раздражающего действия вызывают ирритативное воспаление в воздухоносных путях.
Если концентрация вдыхаемого агента оказалась очень высокой, как правило, развивается RADS. По данным биопсии и гистологических исследований изменения в бронхах при RADS во многом схожи с таковыми при обычной БА, т.е. имеют место субэпителиальный фиброз, инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя эозинофилами и Т-клетками. Однако при RADS фиброз выражен значительнее, а инфильтрация активными Т-клетками — слабее. Существует гипотеза о том, что повреждение эпителия при RADS сопровождается прямой активацией неадренергического и нехолинергического пути через аксон-рефлексы с запуском нейрогенного воспаления. При этом возможны неспецифическая активация макрофагов и дегрануляция тучных клеток.
Клинические проявления[править]
Согласно методическим рекомендациям Европейского респираторного сообщества, профессиональная астма в себя включает: иммунную астму (IgE-зависимую) с латентным периодом сенсибилизации, ирритантную, неиммунную, астму без латентного периода (включая RADS) и астму, вызванную специфическими агентами с неизвестными патомеханизмами, которая нередко имеет латентный период. Отдельно рассматривается «астма, агравированная условиями труда», т.е. астма в анамнезе, течение которой существенно ухудшается под воздействием профессиональных факторов.
Наряду с перечисленными вариантами ПБА, существуют разновидности ее синдромов. К ним относятся: эозинофильный бронхит, алюминиевая астма, астмоподобный синдром от органической пыли.
Эозинофильный бронхит характеризуется хроническим кашлем, наличием эозинофилов в мокроте, лаважной жидкости и отсутствием ГДП. Провокационные ингаляционные тесты с предполагаемыми агентами вызывают значительное увеличение числа зозинофилов в мокроте, но не влияют на реактивность дыхательных путей и не вызвают бронхообструкцию.
Алюминиевая астма представляет собой симптомокомплекс респираторных расстройств, возникающих у рабочих во время плавки алюминия. В развитие симптомов вовлечены различные механизмы, включающие эффект раздражения дыхательных путей экспозицией токсичных аэрозолей и иммунную реакцию, направленную против больших доз металлов-аллергенов.
Астмоподобные заболевания охватывают группу синдромов, остро возникающих после вдыхания органической пыли (зерно, хлопок, табак, джут и другая волокнистая пыль). Заболевания характеризуются быстрым падением пиковой скорости на выдохе (ПСВ) и объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), транзиторным повышением ГЧБ и нейтрофильным воспалением дыхательных путей.
Клинические признаки ПА мало отличаются от таковых при БА непрофессионального генеза. По степени тяжести БА также делят на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую (GINA, 2012). Первые две стадии заболевания отличаются четко очерченным синдромом экспозиции и элиминации прозводственных факторов.
При тяжелой ПА установить изначальную связь развития заболевания с условиями труда бывает крайне сложно из-за стертости специфических черт клинической картины.
Для формирования иммунной ПА типично наличие латентного периода, длящегося от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2,5 года) после начала экспозиции аллергена.
Этиологические агенты ПА могут вызывать ранний, поздний или двойной иммунные ответы со стороны дыхательных путей.
Двойной ответ на ингаляцию АГ характеризуется развитием сначала ранней астматической реакции со снижением ОФВ1, а спустя 4 ч и более — появлением позднего ответа.
В случае RADS симптомы астмы выражены ярче, проявляются мгновенно и держатся от нескольких дней до 12 нед. Для ПБА, вызванной низкими концентрациями химических веществ, характерны персистирующие симптомы раздражения слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием астматических реакций.
Астма неуточненная: Диагностика[править]
Диагноз ПБА основывается в первую очередь на подтверждении наличия астмы, а затем — определении ее связи с условиями работы.
Причинно-следственная связь БА с условиями труда устанавливается с помощью объективных диагностических тестов, регламентированных Европейским респираторным сообществом.
Необходимы тщательное изучение анамнеза и профанамнеза заболевания, анализ профмаршрута больного с оценкой санитарно-гигиенических условий его труда. Связь симптомов БА с работой можно предполагать в тех случаях, когда имеется хотя бы один из следующих критериев:
• усиление симптомов заболевания или их проявление только на работе;
• купирование симптомов в выходные дни или в отпускной период;
• регулярное проявление астматических реакций после рабочей смены;
• нарастание симптомов к концу рабочей недели;
• улучшение самочувствия, вплоть до полного исчезновения симптомов, при смене характера выполняемой работы (прекращение контакта с причинными агентами).
Для диагностики RADS основным критерием является указание в анамнезе на впервые развившиеся астмоподобные симптомы в течение 24 ч после ингаляции раздражающего газа, токсичных паров, дыма в высоких концентрациях, с персистенцией симптомов от нескольких дней до 3 мес.
Результаты осмотра больного интермиттирующей, а в ряде случаев и легкой персистирующей астмой вне воздействия вредных факторов могут не отличаться от таковых у здоровых лиц. Поэтому необходимы динамические обследования в период экспозиции и элиминации производственных АГ: в ближайшие часы после работы, в конце рабочей недели и после выходных дней.
В период обострения ПБА можно выявить рентгенологические признаки гиперинфляции и низкое стояние диафрагмы во время дыхательных экскурсий. При длительном хроническом воспалении прослеживаются утолщенные стенки бронхов, может быть скопление слизистых пробок в виде летучих инфильтратов.
Исследование ФВД и пикфлоуметрия
В периоды высокой запыленности и загазованности воздуха и у здоровых работников могут иметь место кратковременные снижения легочных объемов, что не позволяет отличить их от больных ПА. В связи с этим рекомендованы неоднократные измерения ОФВ1 до начала работы и в разные часы контакта с аллергенами.
Провокационные тесты сметахолином или гистамином зарекомендовали себя как высокочувствительные в определении ГЧБ, вызванной производственными факторами. При отсутствии других методов обследования, в частности аллергодиагностических, провокационный тест, выполненный в динамике экспозиции и элиминации причинных агентов (в период работы и после отпуска), может служить альтернативой в решении вопроса о связи БА с профессией.
После установления диагноза БА или выявления ГЧБ необходимы дополнительные серийные измерения ПСВ с помощью пикфлоуметрии. Ее желательно проводить в динамике рабочего времени (не менее 2-3 измерений) на протяжении 2-4 нед с повторным измерением после 3-4-недельного перерыва в работе. При наличии ПБА показатели ПСВ снижаются во время контакта с этиологическим агентом и достоверно возрастают вне его воздействия (вариабельность показателей >20%).
Если результаты метахолинового (гистаминового) теста и пикфлоуметрии не совпадают, показано проведение натурного эксперимента — пробы с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте. Проводится мониторинг ОФВ1 и/или ПСВ до работы и в процессе выполнения привычных операций, а также в разные промежутки времени по окончании трудовой смены. Падение ОФВ1 от базового значения и вариабельность показателей ПСВ >20% будут свидетельствовать в пользу профессионального генеза БА.
Иммунодиагностика
Подтверждением наличия сенсибилизации производственными агентами являются кожное аллерготестирование (прик-тест) и определение специфического IgE в сыворотке крови. Эти методы наиболее приемлемы для диагностики ПБА, вызванной агентами с ВММ.
В распознавании агентов с НММ приоритет принадлежит изучению клеточного иммунитета, а именно: обнаружению активных CD8+ Т-хелперов 2-го типа и экспрессии CD4+ в бронхоальвеолярном лаваже и биоптатах, а также эозинофилии в периферической крови после провокационного теста.
Дифференциальный диагноз[править]
По результатам анкетного скрининга, тщательного изучения санитарно-гигиенической характеристики и анализа данных клинико-функционального и иммунообследования проводится дифференциальная диагностика между отдельными вариантами ПБА: иммунной производственно-обусловленной (агравированной условиями труда) и неиммунной (ирритантной).
Астма неуточненная: Лечение[править]
Основным в лечении ПБА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей БА и даже легкой персистирующей с давностью заболевания не более 1,5-2 лет, то в 60-70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.
Лица с ирритантной БА могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов при условии соблюдения правил личной безопасности (использование респираторов) и предупреждения повторной ингаляции токсичных аэрозолей в высоких концентрациях.
Раннее назначение иГКС служит защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания с помощью иГКС возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей.
Профилактика[править]
Профилактикой дальнейшего развития болезни может быть перевод заболевшего на другой участок, не связанный с воздействием вредных факторов. Если это невозможно — необходимо трудоустройство больного на другую работу вне контакта с АГ и другими факторами, способствующими дальнейшему развитию БА.
Прочее[править]
Критерии определения варианта ПБА
• Ранее существующая БА, симптомы которой возобновились после длительной ремиссии (в течение 2 лет и более до устройства на работу) или усилились под воздействием производственных агентов, что послужило основанием для приема базисной противоастматической терапии (или увеличения дозы лекарств), является производственно-обусловленной БА (агравированной условиями труда).
• Появление первых симптомов БА в течение 24 ч после однократного вдыхания на работе высоких доз раздражающего вещества или токсичных газов, паров, дыма с персистенцией респираторных расстройств (симптомов БА, наличия ГЧБ и снижения ОФВ1) до 3 мес свидетельствует о наличииRADS.
• Для диагностики классического варианта иммунной ПА необходимы не менее 3 из следующих критериев:
— появление астматических приступов впервые при работе в течение 2 лет и более с агентами, способными вызвать развитие БА;
— изменения ОФВ1 и ПСВ, связанные с периодом экспозиции и элиминации производственных аэрозолей;
— наличие ГЧБ, зависимой от контакта с профессиональными факторами, выявленной в результате серийных измерений до и после работы;
— положительные кожные реакции и/или выявление специфических IgE к предполагаемому агенту;
— положительный ответ на «натурный эксперимент»: специфический ингаляционный тест с предполагаемым агентом или на пробу с реэкспозицией производственных аэрозолей на рабочем месте.
Прогноз
ПБА может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов, из-за развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств.
Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, позднее отстранение от контакта с профвредностями и тяжесть течения БА до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с профаллергенами ФВД улучшается в течение 1 года, а ГЧБ исчезает в 2-летний период прекращения экспозиции вредных веществ.
Отдаленные последствия ирритантной БА могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению ГЧБ на протяжении 1-2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсичных веществ могут стать причиной развития иммунной БА.
Источники (ссылки)[править]
Пульмонология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437872.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преноксдиазин
Бронхиальная астма – распространенное заболевание, длящееся, как правило, длительно и не имеющее возрастной зависимости. Данная патология характеризуется воспалительными процессами в органах дыхания и зачастую встречается у женского населения. Принципиально астма классифицируется на аллергическую, неаллергическую, смешанную формы и астматический статус.
Что значит эта форма заболевания
Атопическая бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Данное состояние возникает вследствие гиперреактивности бронхов, а также гиперсекреции, обструкции и отёка слизистой оболочки.
Слово «атопическая» значит, что в основе заболевания лежит аллергическая реакция, обусловленная наследственной предрасположенностью («атопия»). Заболевание характеризуется приступами удушья в утренние часы и ночью, хрипами, одышкой, приступообразным сухим кашлем, который в дальнейшем может сопровождаться отхождением мокроты. Как правило, атопическая бронхиальная астма сопровождается другими заболеваниями аллергической природы, например атопическим дерматитом или поллинозом.
Встречаемость атопической бронхиальной астмы среди взрослого населения в России — от 5 до 7%, среди детей — от 5 до 12%.
Причины возникновения астмы можно подразделить на внутренние и внешние:
1. К внутренним относят генетическую предрасположенность, избыточную массу тела.
2. К внешним механизмам относят аллергены различного происхождения: пищевые продукты, лекарственные препараты, бытовая пыль, химические вещества, частицы тел насекомых, шерсть домашних животных.
Внешние и внутренние механизмы имеют комплексное влияние на течение заболевания.
Бронхиальная астма атопической формы обусловлена развитием воспаления аллергического генеза в ответ на попавший в организм аллерген, запускающий каскад иммунологических реакций. Это приводит к тому, что проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит отёк тканей, сокращается мускулатура дыхательных путей и увеличивается количество отделяемого секрета. Клинически эти изменения проявляются в виде постоянного чихания, зуда, обильных выделений из носовой полости, а также бронхоспазма и повышенной секреции мокроты.
Астма у взрослых людей в большинстве случаев начинается еще в детском возрасте. Как показывает статистика, больше половины детей избавляются от этого недуга к подростковому возрасту, а остальные сталкиваются вновь во взрослом возрасте.
Кроме вышеперечисленных причин, особую роль в патогенезе заболевания имеет генетическая предрасположенность. При одновременном сочетании нескольких факторов риска – наследственность, загрязненный район проживания и, например, воздействие химических веществ – вероятность развития бронхиальной астмы существенно возрастает.
Код МКБ
В МКБ-10 атопическая бронхиальная астма шифруется кодом J45.0 «Астма с преобладанием аллергического компонента».
Симптомы
Атопическая форма бронхиальной астмы классифицируется на основании данных клинической картины. До начала проведения лечения выделяют четыре формы тяжести астмы на основании объективного обследования:
1. Интермиттирующая форма;
2. Легкая персистирующая форма;
3. Персистирующая форма средней степени тяжести;
4. Тяжёлая персистирующая форма.
К основным симптомам бронхиальной астмы, сохраняющимся в течении продолжительного времени, относят:
● одышка, переходящее в удушье;
● стридорозное дыхание;
● стеснение в груди;
● приступообразный кашель.
Они особенно сильно проявляются в ночное время и в утренние часы. Ухудшение симптомов в течении ограниченного промежутка времени (минуты, часы) называется приступом астмы и возникает вследствие воздействия триггерных факторов.
Отрицательную динамику в течении заболевания обуславливает присоединение легочных инфекций. Обострение приступов нередко возникает в зимнее и летнее время.
Взрослые, страдающие атопической бронхиальной астмой, отмечают, что возникновение симптоматики может быть обусловлено резким воздействием: химических агентов, домашней пыли, холодного воздуха, физической нагрузкой, контактом с домашними животными или производственными веществами (при работе на промышленных предприятиях).
Легкая форма
Лёгкая интермиттирующая форма течения бронхиальной астмы характеризуется следующими признаками:
· симптомы возникают реже чем 1 раз в неделю;
· возможны кратковременные обострения, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней;
· симптомы в ночное время возникают менее 2 раз в неделю;
· в межприступный период отсутствует яркая симптоматика и функция внешнего дыхания находится в пределах нормы.
Для легкой персистирующей формы характерны следующие признаки:
· симптоматика возникает от 1 раза в неделю и до 1 раза в сутки;
· ночью симптомы развиваются более 2 раз в месяц.
Средняя степень тяжести
Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести характеризуется следующими признаками:
· симптоматика возникает ежедневно;
· обострения заболевания приводят к ограниченной физической активности и нарушению сна;
· ночные симптомы — более 1 раза в неделю;
· такие пациенты ежедневно принимают бета-2 агонисты короткого действия.
Тяжелое течение
Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется постоянным наличием симптомов и достаточно высокой частотой обострений.
Для тяжело протекающей бронхиальной астмы также характерно наличие типичной астматической триады:
1. Астма.
2. Полипоз полости носа.
3. Непереносимость НПВС.
Такие больные лечатся в стационарном отделении, а при жизнеугрожающих состояниях помещаются в палаты интенсивной терапии. Смерть от бронхиальной астмы наступает довольно редко.
Почему возникает и как протекает у детей
Атопическая бронхиальная астма у детей составляет 14% среди общего числа больных. Так же как и взрослых, астма проявляется гиперреактивностью дыхательных путей, которая связана с сокращениями гладкой мускулатуры в ответ на внешние раздражители и инфекционные агенты. Атопическая форма, как уже говорилось выше, связана с воздействием аллергических раздражителей. Возникающая в организме аллергическая реакция обусловливает прогрессирование воспалительного процесса, сужение дыхательных путей, отёк и повышенную секрецию слизи.
Генетическая предрасположенность и действие триггерных факторов приводит к раннему возникновению IgE-опосредованной аллергической реакции.
К аллергенам относят:
● табачный дым (крайне важна беседа врача с курящими родителями);
● бытовая пыль, частицы тел насекомых;
● химические вещества;
● пищевые продукты.
Это обуславливает развитие астмы у детей.
Клиническое течение заболевания, как и у взрослых, подразделяют на 3 степени тяжести:
● легкая степень тяжести устанавливается при астме, хорошо контролируемой препаратами 1 ступени лечения;
● среднетяжелая — контролируется препаратами 3 ступени;
● тяжелая диагностируется у пациентов, для купирования астмы которых требуется терапия 4-5 ступеней или она является неконтролируемой.
Как правило, астма у детей протекает подобно таковой у взрослых, однако при отсутствии лечения возможно возникновение таких серьезных осложнений, как дыхательная недостаточность. Это особенно часто встречается у детей младшего возраста, что обусловлено незрелостью у них дыхательной системы и склонностью к спазму гладкой мускулатуры.
Типичные симптомы атопической формы астмы:
● наличие внешнего триггера (аллергена), запускающего аллергическую реакцию;
● отягощенный семейный анамнез (наличие заболевания у близких родственников);
● воздействие факторов риска (например, домашнее животное);
● наличие иных атопических реакций (дерматит, ринит);
● приступообразный кашель;
● одышка и приступы удушья;
● свистящее дыхание;
● у детей, не достигших двухлетнего возраста, характерно появление рвоты, вызванной сильным кашлем и трудности с кормлением;
● ожирение у детей также способствует развитию атопической бронхиальной астмы.
Забирают ли в армию
Существует ряд заболеваний, которые являются противопоказанием к службе в армии. Они освещены в Расписании болезней.
Призывники, страдающие бронхиальной астмой, как правило, не проходят службу в армии. Однако, несмотря на проводимые исследования во время медицинского осмотра, желательно, чтобы заболевание было подтверждено документально (медицинские справки и заключения, выписки врачей).
В армию могут быть не допущены даже лица с лёгким течением бронхиальной астмы — при отсутствии яркой симптоматики в течении 5 лет и более восприимчивость бронхов к внешним раздражителям остаётся повышенной.
При средней степени тяжести симптомы проявляются каждый день и купируются, как правило, бронхорасширяющими препаратами.
Для тяжёлого течения свойственны частые эпизоды обострения заболевания, больной ограничен в физической активности.
Лечение
Лечение бронхиальной астмы основывается на проведенных исследованиях. Диагностика имеет комплексный подход. Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, клинической картины, лабораторно-инструментальных данных и провокационных проб. Также необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, например с ХОБЛ.
Цель лечения астмы — возможность контроля над клиническими симптомами. Лечение ограничивается контролем течения заболевания, поскольку атопическая бронхиальная астма, как и иные виды астмы, не поддаются полному излечению. Объем лечения, как правило, зависит от степени тяжести заболевания, фазы, выраженности клинических симптомов и возраста пациента.
Контроль над клиническим течением заболевания заключается в следующих принципах:
· отказ от пассивного и активного курения;
· определение факторов, усугубляющих состояние больного;
· минимизация контакта пациента с аллергенами;
· устранение выброса химических раздражающих веществ.
Курс лечения для каждого пациента подбирается индивидуально. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания и от клинической картины.
Тактическая терапия, проводимая в фазу обострения, зависит от тяжести течения заболевания предполагает:
· элиминационную терапию;
· лечение лекарственными препаратами.
Стратегическая терапия – в фазу ремиссии:
· элиминационная терапия;
· лекарственная терапия с использованием лекарственных препаратов в низких дозах;
· преимущество отдается немедикаментозным методам лечения.
Основа лечения бронхиальной астмы вне зависимости от возраста — ингаляционная терапия с применением бронхолитиков и противовоспалительных лекарственных препаратов.
Лечение подразделяют на немедикаментозное и медикаментозное. Немедикаментозная терапия направлена на устранение факторов патогенности — аллергенов различной природы, а также включает выполнение дыхательной гимнастики, лечебной физической культуры.
При подборе медикаментозной терапии основываются на поисках лекарственных препаратов, обеспечивающих при приёме небольших дозировок длительный эффект и достижение контроля над заболеванием за короткий срок.
Лекарственные препараты подразделяют на те, которые контролируют течение заболевания, и те, которые используются для неотложной помощи пациенту.
Препараты базисной терапии назначаются для ежедневного и регулярного приёма, поскольку они обладают противовоспалительным эффектом:
1. Ингаляционные глюкокортикостероиды;
2. Антилейкотриеновые препараты;
3. Ингаляционные бета-2 агонисты длительного действия, использующиеся в сочетании с ингаляционными глюкокортикостероидами;
4. Кромоны;
5. Системные глюкокортикостероиды;
6. Антитела к иммуноглобулину класса Е;
7. Теофиллин.
Лечение бронхиальной астмы проходит ступенчато.
Терапия 1 ступени (интермиттирующая бронхиальная астма):
· препараты для купирования приступа астмы – бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2 агонисты или кромогликат натрия при предполагаемой физической нагрузке;
· симптоматическая — Бета-2 агонисты короткого действия.
Терапия 2 ступени (легкая персистирующая форма атопической бронхиальной астмы):
· низкие дозы лекарственных препаратов базисной терапии (ингаляционные глюкокортикостероиды) и кромогликат натрия;
· пролонгированные бета-2 агонисты (или ксантины);
· пероральные стероиды;
· для купирования приступа астмы используют бронходилататоры короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты);
· симптоматическая терапия.
Терапия 3 ступени (среднетяжелое течение астмы):
· применение одного или двух базисных препаратов в сочетании с бета-2 агонистами короткого и длительного действия;
· базисная терапия представлена ингаляционными кортикостероидами, пролонгированными бета-2 агонистами;
· для купирования приступа оправдано применение бронходилататоров короткого действия.
Терапия 4 ступени (при тяжелом персистирующем течении болезни):
· низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и формотерол;
· пролонгированные бета-2 агонисты (или ксантины);
· пероральные стероидные препараты в качестве основной терапии.
Терапия 5 ступени:
· глюкокортикостероиды в малых дозах внутрь;
· в детском возрасте используются препараты – моноклональные антитела к IgE.
Заключение
1. Атопическая бронхиальная астма – заболевание, имеющее аллергический генез.
2. Особое значение имеет профилактика астмы, направленная на предупреждение развития симптомов и повторные рецидивы.
3. Профилактика и контроль лечения заболевания осуществляется с помощью исключения воздействия факторов риска на легочную систему человека, а также с использованием медикаментозной терапии.
4. Несмотря на проводимые профилактические мероприятия, процент астмы с неконтролируемым течением остается до сих пор высоким даже в европейских странах.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
